El valor de referencia del recuento de plaquetas es (100 ~ 300) × 109/L. Cualquier valor por debajo o por encima de este rango es anormal. Cuando el número de plaquetas es> 400 × 109 / L, se denomina trombocitemia esencial. La trombocitemia esencial es común en enfermedades mieloproliferativas, como la leucemia mieloide crónica, la policitemia vera, la trombocitemia esencial, etc. La trombocitemia reactiva es común en pacientes con inflamación aguda y crónica, anemia por deficiencia de hierro y cáncer. El recuento de plaquetas de este tipo de trombocitosis generalmente no excede 500×109/L, y el recuento de plaquetas disminuirá rápidamente después de que mejore el tratamiento. Después de la esplenectomía, las plaquetas aumentarán significativamente, a menudo por encima de 600 × 109/L/L. Si el aumento en el recuento de plaquetas está relacionado con determinadas enfermedades (trombocitosis secundaria), el tratamiento debe centrarse en la enfermedad primaria. Si el tratamiento tiene éxito, el recuento de plaquetas suele volver a niveles normales. Si la causa del aumento del recuento de plaquetas no está clara (trombocitemia esencial), a menudo se utilizan fármacos que reducen la producción de plaquetas. El tratamiento suele iniciarse cuando el recuento de plaquetas supera las 750.000/μl o se producen complicaciones como hemorragia y trombosis. Este fármaco se continúa hasta que el recuento de plaquetas cae por debajo de 600 000/μl. Por lo general se utiliza el fármaco anticancerígeno hidroxiurea, aunque a veces se utiliza el anticoagulante anagrelida. Debido a que la hidroxiurea también puede reducir la producción de glóbulos rojos y blancos, se debe ajustar su dosis para mantener una cantidad adecuada de glóbulos rojos y blancos. La aspirina en dosis bajas puede reducir la adhesión plaquetaria, inhibir la trombosis y retrasar el uso de los medicamentos anteriores. Si el tratamiento médico es insuficiente para reducir la producción de plaquetas, se debe administrar al paciente una terapia de ablación de plaquetas. La eliminación de plaquetas implica extraer sangre, extraerle las plaquetas y luego transfundir la sangre empobrecida en plaquetas nuevamente al cuerpo. Este tratamiento suele combinarse con medicación. La trombocitopenia es la formación deficiente de coágulos sanguíneos y el sangrado debido a un recuento reducido (trombocitopenia) o una función reducida (insuficiencia plaquetaria) de las plaquetas. El recuento de plaquetas es inferior al rango normal de 140 000 ~ 400 000/μL. La trombocitopenia puede deberse a una producción insuficiente de plaquetas, retención de plaquetas en el bazo, dilución debido a la destrucción o mayor utilización de plaquetas (cuadro 133-65438) o pequeñas cantidades dispersas. estasis en el sitio de la lesión leve; sangrado de la mucosa (epistaxis, tracto gastrointestinal y genitourinario y sangrado vaginal); La hemorragia gastrointestinal masiva y la hemorragia del sistema nervioso central pueden poner en peligro la vida. Sin embargo, la trombocitopenia no se manifiesta como hemorragia intratisular secundaria a un trastorno de la coagulación (p. ej., hematoma visceral profundo o hemofilia). El diagnóstico requiere una comprensión profunda del historial de medicación del paciente. Eliminar los fármacos que aumentan el daño plaquetario en pacientes sensibles. Aproximadamente el 5% de los pacientes que reciben heparina pueden sufrir trombocitopenia (consulte Trombocitopenia inducida por heparina a continuación). Para mantener la permeabilidad de los catéteres de infusión arteriovenosa, incluso el uso de cantidades muy pequeñas de heparina para el lavado puede provocar trombocitopenia. Otros fármacos rara vez inducen trombocitopenia, como quinidina, quinina, sulfonamidas, hipoglucemiantes orales, sales de oro y rifampicina. También hay elementos muy importantes en el historial médico que pueden llevar a sugerencias de base inmune. Los signos y síntomas que sugieren trombocitopenia trombótica (ver TTP-HUS a continuación); la transfusión dentro de los 10 días sugiere una posible púrpura postransfusión, y el consumo excesivo de alcohol sugiere trombocitopenia inducida por el alcohol. El 5% de las mujeres embarazadas pueden experimentar trombocitopenia leve durante el parto. Debido a que los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a menudo tienen trombocitopenia, se puede distinguir de la púrpura trombocitopénica idiopática (ver PTI). A partir de esto, se pueden obtener los factores de riesgo y el historial médico de otros síntomas de la infección por VIH. El examen físico también es importante para el diagnóstico: (1) La trombocitopenia suele ser secundaria a lupus eritematoso sistémico (LES) infeccioso o activo y la trombocitopenia trombótica (PTT) a veces es febril. Sin embargo, la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y la púrpura asociada a fármacos no presentan fiebre. (2) El bazo de pacientes con trombocitopenia no aumenta debido al aumento de la destrucción de plaquetas (como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia inmunitaria relacionada con fármacos, la púrpura trombocitopénica trombótica).
El bazo de pacientes con trombocitopenia secundaria a retención de plaquetas esplénica es en su mayor parte palpable, al igual que el bazo de pacientes con trombocitopenia secundaria a linfoma o trastornos mieloproliferativos. (3) Otros signos de enfermedad hepática crónica también son importantes para el diagnóstico, como los nevos arácnidos, la ictericia y las palmas hepáticas. (4) La trombocitopenia ocurre a menudo en el tercer trimestre del embarazo. El recuento de células de sangre periférica es una prueba clave para determinar la trombocitopenia y su gravedad. Al mismo tiempo, el examen del frotis de sangre puede proporcionar pistas para el examen etiológico (cuadro 133-2). Si la trombocitopenia no está asociada con otras afecciones médicas (p. ej., enfermedad hepática o coagulación intravascular diseminada), las pruebas de detección de la función hemostática (ver sección 131) son normales. El examen de médula ósea está indicado si muestra anomalías distintas a la trombocitopenia en el frotis de sangre. Esta prueba puede proporcionar información sobre la cantidad y la morfología de los megacariocitos y determinar si existe una enfermedad que causa insuficiencia de la médula ósea (como la displasia de la médula ósea). La prueba de anticuerpos antiplaquetarios tiene poca importancia clínica. Si el historial o el examen del paciente proporcionan evidencia de riesgo de infección por VIH, se debe realizar una prueba de anticuerpos contra el VIH. Exceptuando equimosis, púrpura y sangrado mucoso (leve o excesivo), los resultados del examen físico fueron negativos. Los resultados de los análisis de sangre periférica fueron normales excepto por una disminución en el recuento de plaquetas. El examen de la médula ósea suele revelar un número normal o aumentado de megacariocitos y otros hallazgos normales. El tratamiento de la trombocitopenia varía según su causa y gravedad, y la causa debe identificarse y corregirse rápidamente si es posible (p. ej., se debe suspender la heparina en la trombocitopenia asociada a heparina). Debido a que las transfusiones repetidas de plaquetas producirán anticuerpos plaquetarios alogénicos, la eficacia se reducirá. Por tanto, debe utilizarse de forma intermitente para prevenir el desarrollo de los anticuerpos antes mencionados. Si la trombocitopenia se debe al consumo de plaquetas, las transfusiones de plaquetas deben reservarse para el tratamiento de hemorragias mortales o del SNC. Si la trombocitopenia es causada por insuficiencia de la médula ósea, reserve las transfusiones de plaquetas para hemorragia aguda o trombocitopenia grave (p. ej., recuento de plaquetas <10 000/μL). El tratamiento en adultos suele comenzar con corticosteroides orales (p. ej., prednisona 1 mg/kg/día). Si es eficaz, el recuento de plaquetas vuelve a la normalidad en un plazo de 2 a 6 semanas y luego los corticosteroides se reducen gradualmente. Sin embargo, los resultados de la mayoría de los pacientes son insatisfactorios. o recaída después de reducir la dosis de esteroides suprarrenales. La esplenectomía puede aliviar entre el 50 y el 60% de los pacientes. La eficacia de otros agentes no ha sido probada en pacientes refractarios a los esteroides y la esplenectomía. Debido al largo curso de la PTI crónica y a la baja tasa de mortalidad de los pacientes con PTI crónica, aún es necesario sopesar cuidadosamente las ventajas y desventajas de los métodos de tratamiento. Use un andrógeno sintético (danazol) o use azatioprina, vincristina, ciclofosfamida o ciclosporina. Para pacientes con PTI con hemorragia fatal, se puede usar inmunoglobulina intravenosa (IgIV), que inhibe que los macrófagos mononucleares eliminen las plaquetas recubiertas de anticuerpos. La dosis de IgIV es de 1 g/kg durante 1 día o 2 días consecutivos. El recuento de plaquetas de un paciente suele aumentar en un plazo de 2 a 4 días. Sin embargo, sólo dura de 2 a 4 semanas. La metilprednisolona en dosis altas de 1 g/(kg·d) por vía intravenosa durante 3 días puede aumentar rápidamente el número de plaquetas y el costo es ligeramente menor que la IgIV. También se deben administrar transfusiones de plaquetas a pacientes con hemorragias potencialmente mortales. Debido a que los glucocorticoides o la IgIV pueden tardar varios días en surtir efecto, los pacientes con PTI no deben recibir transfusiones profilácticas de plaquetas. Los niños reciben un trato opuesto al de los adultos. El uso de corticosteroides o IgIV puede restablecer rápidamente los recuentos de plaquetas, pero no mejora los resultados clínicos. Debido a que la mayoría de los niños se recuperan espontáneamente de una trombocitopenia grave en cuestión de días o semanas, a veces se recomienda únicamente atención de apoyo. La esplenectomía en niños con PTI crónica que son refractarios a los corticosteroides o IgIV debe posponerse durante al menos 6 a 12 meses porque los niños asplénicos tienen un mayor riesgo de infección grave incluso si están enfermos.
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