Introducción a la hiperpotasemia
Contenido 1 Descripción general 2 Nombre de la enfermedad 3 Nombre en inglés 4 Alias de hiperpotasemia 5 Categoría 6 Número ICD 7 Causa 7.1 Ingesta excesiva 7.2 Excreción reducida 7.3 El potasio pasa del intracelular al extracelular 8 Patogenia 8.1 Ingesta excesiva de potasio 8.2 Potasio redistribución dentro y fuera de las células 8.3 Deterioro de la excreción renal de potasio 9 Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia 9.1 Síntomas neuromusculares 9.2 Síntomas cardiovasculares 9.3 Otros síntomas 10 Complicaciones de la hiperpotasemia 11 Examen de laboratorio 12 Examen auxiliar 13 Diagnóstico 14 Diagnóstico diferencial 15 Tratamiento de la hiperpotasemia 15.1 Principios del tratamiento de la enfermedad aguda e hiperpotasemia grave 15.2 Tratamiento de la hiperpotasemia leve a moderada 15.3 Diálisis 16 Prevención de la hiperpotasemia 17 Medicamentos relacionados 18 Exámenes relacionados 19 Referencias adjuntas: 1 Puntos de acupuntura para el tratamiento de la hiperpotasemia Esta es una entrada redirigida que comparte el contenido de la hiperpotasemia. Para facilitar la lectura, la hiperpotasemia en el siguiente texto ha sido reemplazada automáticamente por hiperpotasemia. Puede hacer clic aquí para restaurar el estado original o utilizar el método de notas para mostrar 1 Descripción general
La hiperpotasemia (hipercalimia) se refiere. a los síntomas de intoxicación por potasio causada por niveles de potasio sérico superiores a 5,5 mmol/L [1]. Es común en la transfusión rápida de grandes cantidades de sangre entera conservada a largo plazo [1]. Las manifestaciones clínicas incluyen: ansiedad, debilidad de las extremidades, hiporreflexia y, en casos graves, parálisis muscular y parálisis de los músculos respiratorios, fibrilación miocárdica e incluso paro ventricular [1].
El ion potasio es el catión más abundante en el líquido intracelular, y se encuentra principalmente en estado combinado, participando directamente en las actividades metabólicas dentro de la célula, la concentración adecuada de ion potasio y su proporción en ambos lados de la célula; La membrana es esencial para mantener la función neuromuscular. Juega un papel importante en la generación del potencial de reposo del tejido, así como en la generación y conducción de la excitación eléctrica. También afecta directamente la regulación del equilibrio ácido-base. El trastorno del ion potasio es uno de los trastornos electrolíticos más comunes en la práctica clínica y, a menudo, coexiste con otros trastornos electrolíticos.
El potasio sérico superior a 5,5 mmol/L se denomina hiperpotasemia y >7,0 mmol/L es hiperpotasemia grave. Hay dos tipos de hiperpotasemia en la sangre: aguda y crónica. Las que ocurren de forma aguda se consideran emergencias y deben ser rescatadas a tiempo, de lo contrario puede provocar un paro cardíaco.
Las causas de la hiperpotasemia en sangre son la ingesta excesiva de potasio, la reducción de la excreción y el movimiento del potasio del intracelular al extracelular.
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se dan principalmente en el sistema cardiovascular y el sistema neuromuscular. La gravedad de los síntomas depende del grado y la velocidad de elevación del potasio sérico y de la presencia de otros trastornos coexistentes de los electrolitos plasmáticos y del metabolismo del agua.
Las personas con aparición repentina de hiperpotasemia en sangre deben tomar medidas de emergencia, y se deben adoptar diferentes métodos de tratamiento según la gravedad de la afección. Trate la enfermedad primaria con prontitud (como desbridamiento, drenaje de sangre gastrointestinal) y evite comer alimentos que contengan exceso de potasio (como frutas, café, etc.). Si la acidosis es la causa de la hiperpotasemia, la acidosis debe corregirse lo antes posible. Suspenda los medicamentos que aumentan los niveles séricos de potasio, incluidos los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona, los bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, la indometacina y los medicamentos que inhiben la secreción de potasio en el túbulo renal distal (p. ej., espironolactona, triamtereno), etc. En resumen, la enfermedad primaria debe tratarse activamente para evitar factores predisponentes.
2 Nombre de la enfermedad
Hiperpotasemia en la sangre 3 Nombre en inglés
hiperpotasemia 4 Alias de hiperpotasemia en la sangre
Hiperpotasemia; hiperpotasemia; hiperpotasemia; hiperpotasemia 5 categorías
Departamento de Metabolismo gt; trastornos del metabolismo del agua y electrolitos 6 número ICD
E87.5 7 Causas 7.1 Ingesta excesiva
Simplemente ingerir o tomar por error alimentos y medicamentos que contienen altas cantidades de potasio (como la sal de penicilina potásica, cloruro de potasio) o transfundir demasiada sangre almacenada (debido a que los glóbulos rojos se destruyen y el potasio se libera en el plasma). Cuando se utilizan suplementos intravenosos de sal de potasio para corregir la hipopotasemia, la infusión lenta generalmente no causará hiperpotasemia en la sangre, porque el potasio puede excretarse de los riñones, a menos que: ① la función de excreción renal de potasio esté alterada ② la cantidad de ingesta de potasio exceda la capacidad del riñón; para excretar potasio. 7.2 Disminución de la excreción
Una causa clínica común es el uso de diuréticos ahorradores de potasio, como triamtereno, espironolactona y amilorida. Otros fármacos que pueden causar hiperpotasemia incluyen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, fármacos antiinflamatorios no esteroides, uso prolongado de heparina (que inhibe la secreción de aldosterona), bactrim y pentamidina) y sobredosis de digitálicos, betabloqueantes y ciclosporina. Pacientes con insuficiencia renal con oliguria y anuria, insuficiencia adrenocortical con deficiencia de aldosterona como enfermedad de Addison, deficiencia de 17α hidroxilasa, hipoaldosteronemia selectiva por hiporenina y síndrome de insensibilidad a la aldosterona. 7.3 El potasio pasa del intracelular al extracelular
Se encuentra en: ① Daño y necrosis tisular a gran escala, como quemaduras eléctricas graves, lesiones por aplastamiento, miólisis, fiebre alta e insolación (debido a la lisis de los glóbulos rojos y células musculares), hemólisis masiva en los vasos sanguíneos, algunos de los cuales pueden provocar insuficiencia renal aguda, agravando la hiperpotasemia en la sangre. ② Medicamentos cuando se usa clorhidrato de arginina o lisina para tratar la encefalopatía hepática y la intoxicación por cloro metabólico, a menudo se produce una hiperpotasemia evidente en la sangre. Puede ser que la arginina se intercambie con el potasio intracelular, lo que hace que el potasio se mueva fuera de las células. La anestesia también tiene el efecto de mover el potasio intracelular fuera de las células. ③Cuando los pacientes con cáncer son tratados con grandes dosis de fármacos químicos, puede producirse un síndrome de lisis tumoral aguda que provoca hiperpotasemia en la sangre. ④La parálisis periódica hiperpotasémica familiar, que es una enfermedad genética autosómica, la parálisis hiperpotasémica secundaria (una causa común de la cual es la espironolactona en pacientes con insuficiencia renal). ⑤ Acidosis, incluida acidosis metabólica, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, etc. ⑥ El estado hipertónico, la deshidratación grave, el shock, etc. pueden hacer que el potasio intracelular salga de las células. 8 Patogénesis 8.1 Ingesta excesiva de potasio
Dado que los riñones tienen una gran capacidad para excretar potasio, las personas normales no desarrollarán hiperpotasemia en la sangre incluso si consumen demasiados alimentos que contienen potasio. La hiperpotasemia común en la sangre ocurre principalmente en pacientes con insuficiencia renal y es más probable que ocurra en pacientes que reciben líquidos intravenosos que contienen potasio. Según las estadísticas, aproximadamente el 4% de las personas que reciben tratamiento con KCl pueden desarrollar hiperpotasemia. 8.2 El potasio se redistribuye dentro y fuera de las células
Las principales condiciones que conducen a cambios en la distribución del potasio dentro y fuera de las células y aumentan el potasio en sangre incluyen: daño celular, hiperosmolaridad, acidosis, venenos por drogas y periodicidad hiperpotasémica Parálisis, etc. .
El daño celular se observa en la rabdomiólisis, la lisis masiva de células tumorales después de la quimioterapia y la hemólisis masiva. La presión hiperosmótica puede provocar la contracción celular y aumentar la concentración de potasio intracelular, que puede alcanzar más de 1 a 2 mmol/L, lo que favorece el escape de K. El uso de manitol y la falta de uso de suficiente insulina en la cetoacidosis diabética y la cetoacidosis son causas comunes de hiperosmolaremia.
Las acidosis metabólicas, especialmente las causadas por HCl, NH4Cl, etc., tienen más probabilidades de inducir hiperpotasemia, mientras que las causadas por ácidos orgánicos como el ácido beta-hidroxibutírico o el ácido láctico tienen menos probabilidades de producirse. La diferencia entre ambos se debe principalmente a sus diferentes efectos sobre la liberación intracelular de potasio.
Los ácidos inorgánicos pueden causar una acidificación intracelular más obvia, promoviendo así una polarización obvia de la membrana celular, y se puede liberar más potasio. Los ácidos orgánicos no se disuelven tan completamente como los ácidos inorgánicos, por lo que tienen un impacto relativamente pequeño en la polarización de la membrana y los escapes de potasio. También menos. Además, la acidosis puede inhibir la HK ATPasa en las células entre los conductos colectores, lo que puede promover la reabsorción de K. Recientemente, se ha informado que la acidosis también puede cambiar la velocidad de apertura de los canales de potasio en las células del conducto colector y reducir la secreción de K. Esta última puede promover la producción de amoníaco junto con la acidosis y luego inhibir la reabsorción de Na y reducir la excreción de K a través de este mecanismo. . esperar.
La intoxicación por fármacos digitálicos, Palytoxin o tetrodotoxina puede provocar hiperpotasemia grave.
La parálisis periódica hiperpotasémica es significativamente menos común que la parálisis periódica hipopotasémica. La hiperpotasemia es causada por mutaciones en el gen del canal de sodio activado por voltaje en músculos que son sensibles al TTA y a menudo se induce después del ejercicio. 8.3 Deterioro de la excreción renal de potasio
Causado principalmente por una reducción de los mineralocorticoides, una reducción del transporte primario de Na en la nefrona distal y una función anormal del conducto colector cortical.
La reducción de mineralocorticoides puede ser causada por hipoaldosteronemia hiporrenínica (común en nefropatía diabética, nefritis tubulointersticial, etc.), hipoaldosteronemia selectiva (común después del uso de heparina) y Addison causada por enfermedad, etc.
La reducción del transporte primario de Na en la nefrona distal primaria provoca retención renal de potasio, que es más frecuente en insuficiencia renal aguda oligúrica, glomerulonefritis aguda, pseudohipoaldosteronismo tipo II (síndrome de Gordon), etc. El síndrome de Gordon se debe principalmente a una reabsorción insuficiente de Na desde el túbulo renal proximal al conducto colector cortical, lo que da lugar a una reabsorción excesiva de K en el túbulo distal. Los diuréticos tiazídicos son eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia, que puede estar relacionada con la aberración del cotransportador de NaCl.
Las anomalías del conducto colector cortical pueden provocar retención renal de sodio e hiperpotasemia, que se observa principalmente en el pseudohipoaldosteronismo tipo I, la nefritis tubulointersticial, la nefropatía obstructiva y los bloqueadores de los canales de sodio y el uso de bloqueadores de los receptores de mineralocorticoides. Entre ellos, el pseudohipoaldosteronismo tipo I es causado por una mutación del canal de sodio epitelial (ENaC) que causa la inactivación del canal; los bloqueadores de los canales de sodio incluyen metanfetamina, TMP y pentanopirimidina, que pueden causar una intoxicación sanguínea grave en pacientes con trasplante de riñón. La hiperpotasemia es común en la nefropatía obstructiva, que puede estar relacionada con acidosis y falta de respuesta de las células epiteliales de los túbulos renales a los mineralocorticosteroides. 9 Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en sangre
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en sangre son principalmente el sistema cardiovascular y el sistema neuromuscular. La gravedad de los síntomas depende del grado y la velocidad de elevación del potasio sérico y de la presencia o ausencia de otros trastornos concomitantes del metabolismo del agua y los electrolitos plasmáticos. 9.1 Síntomas neuromusculares
El potasio elevado ralentiza la repolarización neuromuscular, lo que resulta en una reducción del estrés, especialmente en pacientes con inicio agudo. En la etapa inicial, las extremidades se sienten entumecidas, extremadamente cansadas, dolor muscular y las extremidades están pálidas y húmedas. Los casos graves pueden presentar dificultad para tragar, expresar la voz y respirar, así como parálisis fláccida de las extremidades y pérdida de reflejos superficiales. El sistema nervioso central puede manifestarse como inquietud o confusión. 9.2 Síntomas cardiovasculares
Los niveles altos de potasio inhiben el miocardio y reducen la tensión miocárdica, lo que provoca bradicardia y agrandamiento del corazón, ruidos cardíacos debilitados y tendencia a sufrir arritmias, pero no insuficiencia cardíaca. Hay cambios característicos en el electrocardiograma, que están relacionados con el grado de elevación del potasio en sangre. Cuando el potasio sérico es superior a 5,5 mmol/L, el electrocardiograma muestra que el intervalo QT se acorta, la onda T es alta y simétrica y la base es estrecha y en forma de tienda cuando el potasio sérico es de 7 a 8 mmol/L; , la amplitud de la onda P se reduce y el intervalo PR se acorta, de modo que la onda P desaparece, esto puede ser un bloqueo del nódulo sinusal o un paro sinusal, o conducción "ventricular sinusal" (el nódulo sinoauricular no pasa por la conducción normal). sistema en la aurícula y pasa a través del haz de fibras especial en la aurícula) ventricular); cuando el potasio en sangre aumenta a 9-10 mmol/L, la conducción intraventricular se vuelve más lenta, la onda QRS se ensancha, la amplitud de la onda R disminuye, la onda S se profundiza y se conecta y fusiona con la onda T en línea recta cuando el potasio en sangre es de 11 mmol / L, la onda QRS La onda, el segmento ST y la onda T se fusionan en una forma de onda tortuosa bifásica.
Al alcanzar los 12 mmol / L, una parte del miocardio se excita y se recupera primero, mientras que la otra parte aún no se ha despolarizado. En este momento, es fácil provocar un movimiento de reentrada y provocar un ritmo ectópico ventricular, que se manifiesta como taquicardia ventricular, aleteo ventricular y fibrilación ventricular, y finalmente el corazón se detiene en diástole. 9.3 Otros síntomas
La hiperpotasemia en sangre provoca una mayor liberación de acetilcolina, que puede provocar náuseas, vómitos y dolor abdominal. Debido a los efectos tóxicos del alto nivel de potasio en los músculos, puede producirse cuadriplejía y paro respiratorio. Todos los síndromes de hiperpotasemia se asocian con diversos grados de azotemia y acidosis metabólica, la última de las cuales puede agravar la hiperpotasemia. 10 complicaciones de la hiperpotasemia
Hiperpotasemia combinada con hiponatremia: la hiponatremia conduce a una actividad debilitada de la bomba de sodio y los iones de potasio se transfieren fuera de las células, lo que resulta en hiperpotasemia de potasio en sangre, por lo que cuando ambas existen al mismo tiempo, la hiperpotasemia en la sangre es principalmente el resultado de la hiponatremia. Debido a que generalmente se cree que la hiperpotasemia en la sangre tiene un mayor impacto en el cuerpo, mientras que la hiponatremia tiene un impacto mucho menor en el cuerpo, la hiperpotasemia tiende a tratarse principalmente, como la diuresis y la excreción de potasio, la administración oral de resina de intercambio iónico de potasio. , etc., produce una disminución de la concentración de potasio en sangre, pero la disminución de la concentración de potasio en sangre debilita aún más la actividad de la bomba de sodio y aumenta la transferencia de iones de sodio a las células, lo que resulta en un agravamiento adicional de la hiponatremia y la deficiencia de potasio en el cuerpo. Posteriormente, a medida que se corrija la hiponatremia, se potenciará la actividad de la bomba de sodio, los iones de potasio entrarán en las células y se producirá hipopotasemia. Por tanto, cuando ambas coexisten al mismo tiempo, si no se manejan adecuadamente, se producen diversos trastornos complejos. propenso a ocurrir. Dado que es difícil controlar la ingesta de potasio con una dieta normal y nutrición parenteral, los pacientes con "hiponatremia refractaria crónica" combinada con hiperpotasemia también pueden desarrollar "hiponatremia refractaria" después de tomar las medidas anteriores. Coexiste con "hiperpotasemia refractaria" y se vincula la diuresis. Se acompaña de una mayor pérdida de Na y de la persistencia de hiperpotasemia metastásica, por lo que se debe prestar especial atención clínica. Por lo tanto, el tratamiento principal para estos pacientes no es aumentar la excreción de iones de potasio, sino complementar el cloruro de sodio. A medida que aumenta la concentración de iones de sodio, la hiperpotasemia en la sangre se corregirá de forma natural. 11 Pruebas de laboratorio
1. Indicadores de análisis de sangre de uso común: la concentración sérica de potasio está elevada, es superior a 5,5 mmol/L, el pH de la sangre está en el límite bajo normal o menos de 7,35, la concentración de iones de sodio está en el límite alto normal o alto a 145 mmol/L.
2. Indicadores de análisis de orina de uso común: aumento de la concentración urinaria de potasio y de la excreción urinaria de potasio, desviación urinaria y disminución de la excreción urinaria de sodio.
3. Prueba de función renal: detección precoz de insuficiencia renal. 12 Exámenes auxiliares
El examen con electrocardiograma es útil en el diagnóstico de hiperpotasemia. En la hiperpotasemia pueden aparecer casi todos los tipos de arritmias, siendo las principales manifestaciones la bradicardia sinusal, el bloqueo de la conducción y las arritmias ectópicas, como las contracciones ventriculares prematuras y la fibrilación ventricular.
Generalmente, la onda T alcanza su punto máximo en la etapa inicial y el tiempo QT se acorta a medida que la hiperpotasemia en la sangre empeora aún más, la onda QRS se ensancha, la amplitud disminuye y la forma de la onda P desaparece gradualmente. Sin embargo, dado que la hiperpotasemia en la sangre a menudo se combina con hipocalcemia, acidosis, hiponatremia, etc., las condiciones anteriores también pueden afectar los cambios en el electrocardiograma y es necesario distinguirlas. 13 Diagnóstico
El diagnóstico de hiperpotasemia debe excluir primero la pseudohiperpotasemia causada por hemólisis y otras razones, y excluir errores de laboratorio. El electrocardiograma confirmará si se ha producido una cardiotoxicidad grave. Si el electrocardiograma muestra hiperpotasemia, es una señal peligrosa y se deben tomar medidas de tratamiento activas. Los medicamentos (incluidas las sales de potasio) y la insuficiencia renal son las causas más comunes de hiperpotasemia. Los pacientes con función renal normal pero azotemia prerrenal grave pueden desarrollar hiperpotasemia. Los defectos en la secreción o acción de la aldosterona o la insulina también pueden provocar hiperpotasemia. La hiperpotasemia ocurre en el 40% de los pacientes diagnosticados inicialmente con insuficiencia suprarrenocortical. La hiperpotasemia persistente con acidosis puede ser acidosis tubular renal hiperpotasémica, que es común en pacientes con insuficiencia renal moderada, especialmente en pacientes con diabetes, nefritis intersticial u obstrucción. Además, la necrosis tisular, la rabdomiólisis y la despolarización de la membrana (como el uso de bilis ámbar y la parálisis periódica hiperpotasémica, etc.) no son difíciles de diagnosticar a partir de las manifestaciones clínicas.
Algunas enfermedades hereditarias raras causadas por defectos genéticos también pueden causar hiperpotasemia.
Los pacientes que tienen causas de hiperpotasemia en la sangre deben estar atentos y someterse a exámenes electrocardiográficos periódicos. Si se encuentran cambios de hiperpotasemia en el electrocardiograma, se puede confirmar el diagnóstico. La medición del potasio sérico a menudo muestra un aumento del potasio sérico. 14 Diagnóstico diferencial
Cabe señalar que los cambios ECG de la hipermagnesemia son similares a los de la hiperpotasemia y deben diferenciarse. En cuanto al diagnóstico de etiología, se puede determinar con base en el historial médico, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio si la insuficiencia renal reduce la excreción sérica de potasio y causa hiperpotasemia. Según la medición de la actividad de la renina plasmática, el cortisol suprarrenal y la aldosterona, se juzga si la función de la corteza suprarrenal está reducida. Pregunte sobre el historial de uso de diuréticos ahorradores de potasio u otros fármacos que puedan afectar la distribución anormal de potasio para determinar si la hiperpotasemia es causada por fármacos. El diagnóstico diferencial debe distinguirse de la pseudohiperpotasemia. En la hemólisis in vitro se observa pseudohiperpotasemia. Si se presiona el torniquete durante demasiado tiempo al extraer sangre, aumentarán las plaquetas o los glóbulos blancos. 15 Tratamiento de la hiperpotasemia
Se deben tomar medidas de emergencia para aquellos con hiperpotasemia de aparición repentina, y se deben adoptar diferentes métodos de tratamiento según la gravedad de la afección. 15.1 Principios del tratamiento de la hiperpotasemia aguda y grave
① Contrarrestar la toxicidad del potasio en el miocardio ② Reducir el potasio sérico.
(1) La hiperpotasemia puede reducir el potencial de reposo de las células del miocardio sin cambiar el potencial umbral, reduciendo la brecha entre los dos, aumentando así la excitabilidad de las células del miocardio. Los iones de calcio pueden ampliar la brecha entre el potencial de reposo y el potencial umbral de las membranas celulares del miocardio, estabilizando la excitabilidad del miocardio. La medida de emergencia es inyectar inmediatamente por vía intravenosa 10 ml de gluconato de calcio y completar la inyección en 5 a 10 minutos. Si es necesario, se puede administrar otra inyección intravenosa 1 a 2 minutos después para eliminar rápidamente la arritmia ventricular. Debido a que el efecto del calcio es de corta duración, la inyección intravenosa en bolo debe ir seguida de una infusión intravenosa continua. Puede agregar de 20 a 40 ml de 10 gluconato de calcio a 500 ml de solución salina normal o de glucosa al 5% para infusión intravenosa. El calcio no tiene ningún efecto sobre la concentración de potasio en sangre.
(2) Método de tratamiento para reducir el potasio sérico: trasladar temporalmente el plasma y el potasio extracelular al interior de las células. La glucosa hipertónica y la insulina se pueden infundir por vía intravenosa, se pueden inyectar por vía intravenosa 60-100 ml de una solución de glucosa 25-50, 1 U de insulina (insulina) por 2-3 g de azúcar, seguida de una infusión intravenosa de 500 ml de una solución de glucosa 10 , con 15 U de insulina (insulina) añadidas. En caso de insuficiencia cardíaca o pacientes renales, la velocidad de infusión debe ser lenta; si es necesario limitar la ingesta de agua, la concentración de la solución de glucosa se puede aumentar a 25-50. Vigile de cerca los cambios en el potasio sérico y las reacciones hipoglucémicas durante el proceso de infusión. También puede inyectar por vía intravenosa una solución de bicarbonato de sodio 5 veces, seguida de una infusión intravenosa de 150 a 250 ml de bicarbonato de sodio 5 veces. Este método es más adecuado para pacientes con acidosis metabólica. No sólo puede mover el potasio extracelular hacia las células, sino también corregir la acidosis metabólica. Cabe señalar que el bicarbonato de sodio no se puede utilizar en combinación con gluconato de calcio, ya que la combinación producirá precipitación de carbonato de calcio. El efecto en pacientes con insuficiencia renal terminal que requieren diálisis para mantener la vida no es ideal. La hemodiálisis se puede utilizar para eliminar el potasio del cuerpo en pacientes con insuficiencia renal terminal. 15.2 Tratamiento de la hiperpotasemia leve a moderada
(1) Dieta baja en potasio, limite la ingesta diaria de potasio a 50-60 mmol (50-60 mEq).
(2) Suspenda los medicamentos que pueden provocar un aumento del potasio en sangre.
(3) Resina de intercambio catiónico para reducir la absorción intestinal de potasio y la excreción corporal de potasio. Se puede cambiar 1 mEq de sodio por 1 mEq de potasio. Por ejemplo, la resina de etilensulfonato de sodio (kayexelate) o el polivinilbenceno sódico (poliestireno sódico) se pueden tomar por vía oral y también pueden retener el fármaco, pero la administración oral es más eficaz que la administración del fármaco. La dosis oral es de 40 a 80 g, dividida en 3 a 4 veces, y al mismo tiempo tomar 20 sorbitol de 10 a 20 ml. Cuando ***, se pueden colocar 40 g de resina en 200 ml de solución de 20 sorbitol para retención ***, y las heces se liberarán después de 1 hora de retención.
(4) Eliminar la causa de la hiperpotasemia o tratar la causa de la hiperpotasemia.
15.3 La diálisis
es el método más rápido y eficaz. Se puede utilizar hemodiálisis o diálisis peritoneal, pero esta última es relativamente menos eficaz y más lenta. El uso de dializado bajo en potasio o sin potasio para la hemodiálisis puede hacer que el potasio en sangre baje casi inmediatamente después del inicio de la diálisis, y el potasio en sangre casi puede volver a la normalidad después de 1 a 2 horas. Cuando la diálisis peritoneal utiliza dializado estándar ordinario y se intercambian 2 litros por hora, se pueden intercambiar aproximadamente 5 mmol de potasio. La diálisis continua durante 36 a 48 horas puede eliminar de 180 a 240 mmol de potasio. 16 Prevención de la hiperpotasemia en sangre
Trate la enfermedad primaria con prontitud (como desbridamiento, eliminación de la acumulación de sangre gastrointestinal) y evite la ingesta de alimentos que contengan exceso de potasio (como frutas, café, etc.). Si la acidosis es la causa de la hiperpotasemia, la acidosis debe corregirse lo antes posible. Suspenda los medicamentos que aumentan los niveles séricos de potasio, incluidos los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona, los bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, la indometacina y los medicamentos que inhiben la secreción de potasio en el túbulo renal distal (p. ej., espironolactona, triamtereno), etc. En resumen, la enfermedad primaria debe tratarse activamente para evitar factores predisponentes. 17 Medicamentos relacionados
Penicilina, cloruro de potasio, triamtereno, espironolactona, amilorida, heparina, pentamidina, digital, ciclosporina, arginina, lisina, maná Alcohol, cloruro de sodio, glucosa, gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, carbonato de calcio, sorbitol, epinefrina, indometacina 18 pruebas relacionadas