¿Qué pasa con las plaquetas altas?
1. Trombocitemia reactiva
Se encuentra en infección, postoperatorio de cirugía, tumores malignos, esplenectomía, pérdida aguda de sangre o deficiencia de hierro, traumatismos, inflamación no infecciosa, etc. Estas razones conducen a una mayor liberación de factores de crecimiento plaquetario (como la trombopoyetina, la interleucina-6), lo que conduce a la trombocitosis.
2. Trombocitemia espontánea
Se encuentra en enfermedades mieloproliferativas, como la policitemia vera, la mielofibrosis temprana y la leucemia mielógena crónica.
3. Trombocitemia esencial
La patogénesis puede estar relacionada con los cambios en la trombopoyetina y sus receptores y la activación de vías posteriores. El 50% de los pacientes con trombocitemia esencial tienen mutaciones en el gen JAK2V617F, entre el 3% y el 5% de los pacientes tienen mutaciones en el gen MPL y entre el 15% y el 25% de los pacientes tienen mutaciones en el gen CALR.
-Las manifestaciones clínicas específicas son las siguientes
1 Rutina de sangre
Recuento de plaquetas ≥450×109/L, en su mayoría (600 ~ 3000)×109. /L , se pueden ver plaquetas en el frotis y, ocasionalmente, plaquetas grandes, deformadas o pequeñas. Los glóbulos blancos pueden aumentar (10 ~ 30) × 109/L, y la clasificación es principalmente neutrófilos.
2. Examen citológico de las fotografías de médula ósea
Las células nucleadas proliferan activa o significativamente, especialmente los megacariocitos, que se manifiestan por un aumento de megacariocitos maduros y una gran cantidad de agregación plaquetaria.
3. Determinación de la función plaquetaria y de la coagulación
La función plaquetaria es anormal y la agregación plaquetaria inducida por colágeno, ADP y ácido araquidónico disminuye en la prueba de agregación. El tiempo de sangrado puede prolongarse, el tiempo de consumo de protrombina se acorta y la retracción del coágulo sanguíneo es deficiente.
4. Detección de mutaciones genéticas
El 50% de los pacientes tienen mutaciones en el gen JAK2V617F, entre el 3% y el 5% de los pacientes tienen mutaciones en el gen MPL y entre el 15% y el 25% de los pacientes tienen CALR. mutaciones genéticas.
-El tratamiento de rutina es el siguiente
1. Trombocitemia reactiva
Tratar activamente la enfermedad primaria Una vez controlada la enfermedad primaria, el recuento de plaquetas vuelve gradualmente a la normalidad. normal.
2. Trombocitemia esencial
Actualmente no existe un tratamiento específico para esta enfermedad. Los objetivos del tratamiento son reducir el recuento de plaquetas, predecir la aparición de coágulos sanguíneos y hemorragias y reducir la progresión de la enfermedad. Los planes de tratamiento se estratifican según el riesgo de complicaciones trombóticas en pacientes con TE.
(1) Detección de hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes e historial de tabaquismo, y tratamiento correspondiente.
(2) A menos que existan contraindicaciones, todos los pacientes con ET reciben aspirina.
(3) Los pacientes del grupo de alto riesgo de trombosis reciben terapia citorreductora, que incluye hidroxiurea, anagrelida e interferón.
Si necesita consultar sobre la condición de trombocitemia, puede hacer clic directamente en el "Formulario de solicitud de cita de consulta" para obtener ayuda. Espero que mi respuesta pueda ayudarte. Es un trabajo duro codificar, espero que puedas adoptarlo.