¿Cuáles son las manifestaciones características de la anemia megaloblástica nutricional?

La anemia megaloblástica nutricional, también conocida como anemia megaloblástica nutricional, es más común en bebés y niños pequeños, especialmente en las zonas rurales del norte de China, el noreste de China y el noroeste de China. Ha disminuido significativamente en los últimos años. Principalmente por falta de vitamina B12 o ácido fólico. Sus características son: los glóbulos rojos son más grandes de lo normal en cada etapa, los glóbulos rojos se reducen de manera más evidente que la hemoglobina, los granulocitos y las plaquetas se reducen, los núcleos de los granulocitos se desplazan hacia la derecha y aparecen macrófagos en la médula ósea. Eficaz después del tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico. Causas: (1) Ingesta inadecuada; (2) Trastornos de absorción y utilización (3) Mayor demanda (4) Almacenamiento insuficiente innato; La anemia megaloblástica es un tipo de anemia causada por trastornos en la síntesis de ADN debido a una deficiencia de ácido fólico y vitamina B12 u otras razones. Las características comunes de esta anemia son la anemia megaloblástica en la sangre periférica y un aumento de células megaloblásticas en la médula ósea. En mi país, la anemia megaloblástica causada por la deficiencia de ácido fólico es más común en Shanxi, Shaanxi, Henan, Shandong y otros lugares. La deficiencia de vitamina B12 es rara, especialmente la anemia perniciosa. Las razones de la deficiencia de ácido fólico son: ① Ingesta insuficiente, que es más común a finales del invierno y principios de la primavera, cuando hay menos verduras. La desnutrición, el eclipse parcial y los alimentos demasiado cocidos son las principales causas de la deficiencia de ácido fólico; ② Malabsorción, como la enfermedad celíaca y el esprúe tropical; ③ Aumento de las necesidades, como el embarazo (las necesidades de ácido fólico aumentan de 5 a 10 veces), la lactancia materna o; Anemia hemolítica crónica, tumores malignos, enfermedades mieloproliferativas, etc. También es una de las razones principales; (4) obstáculos a la utilización; uso de medicamentos que afectan el metabolismo o la absorción del ácido fólico, como metotrexato, pirimetamina, fenitoína, isoniazida, cicloserina, etc. La deficiencia de vitamina B12 casi siempre se asocia con disfunción gastrointestinal, que rara vez ocurre debido a la falta de vitamina B12 en los alimentos, pero ocasionalmente ocurre en vegetarianos a largo plazo. El mecanismo de la deficiencia de vitamina B12 causada por la disfunción intestinal se puede dividir en: ① Deficiencia intrínseca, como anemia perniciosa después de la gastrectomía (la macrosomía ocurre 5-6 años después de la gastrectomía total, 1 macrosomía típica, 5 macrosomía intermedia ocurre después de la gastrectomía subtotal ②); Absorción intestinal insuficiente, como resección ileal extensa, enteritis segmentaria, enfermedad celíaca, esprúe tropical, etc. ③ Los parásitos o bacterias compiten por la vitamina B12, como Schizophyllum, síndrome de asa ciega postoperatoria, etc. La anemia perniciosa es más común en los países nórdicos, y la anemia megaloblástica causada por teniasis solía ser más común en Finlandia. La anemia causada por estas dos causas es rara en mi país. La timina, el grupo metilo necesario para este enlace, lo proporciona el metilenetetrahidrofolato. Por lo tanto, la deficiencia de folato por cualquier causa puede afectar los procesos bioquímicos anteriores y, como resultado, la síntesis de ADN. Cuando el metiltetrahidrofolato se convierte en tetrahidrofolato, la vitamina B12 desempeña un papel catalítico en este proceso bioquímico, desmetilando el metiltetrahidrofolato y convirtiéndolo continuamente en tetrahidrofolato, promoviendo así la síntesis de ADN. Por lo tanto, cuando hay deficiencia de vitamina B12, la cantidad de tetrahidrofolato convertido de metilo a tetrahidrofolato y metilenetetrahidrofolato se reduce, por lo que los resultados de la deficiencia de vitamina B12 son los mismos que los de la deficiencia de ácido fólico, y también puede causar trastornos en la síntesis de ADN. Si se bloquea la síntesis de ADN, se producirán cambios megaloblásticos en el epitelio gastrointestinal, las células hematopoyéticas, la epidermis testicular y el epitelio germinal que se dividen rápidamente. Cuando el cuerpo humano carece de vitamina B12 y ácido fólico, la síntesis de ADN se bloquea, lo que prolonga el período de síntesis de ADN en el ciclo de desarrollo de los glóbulos rojos, lo que hace que el contenido de ADN de cada célula sea normal o aumente ligeramente, la división de los glóbulos rojos jóvenes. Las células se retrasarán y el contenido de ARN en el citoplasma disminuirá. Si aumenta mucho, la síntesis de este último superará rápidamente a la del primero y no se verá obstaculizada la síntesis de hemoglobina. Por lo tanto, aparecen las características de los glóbulos rojos megaloblásticos con un desarrollo nuclear y citoplasmático desequilibrado. La mayoría de estas células se destruyen antes de madurar en la médula ósea y los glóbulos rojos fallan. El bloqueo del metabolismo del ADN también tiene efectos adversos sobre la maduración de los granulocitos y megacariocitos de la médula ósea, y es ineficaz sobre la producción de granulocitos y plaquetas, por lo que la leucopenia es común (demasiados granulocitos de maduración tardía, núcleos de bastones gigantes y hojas de megacariocitos, otros rápidamente); las células proliferantes, como las células epiteliales de la boca, el estómago, el intestino delgado y el cuello uterino, muestran cuerpos celulares agrandados. Núcleos inmaduros y síntomas gastrointestinales. Además, la vitamina B12 puede promover la conversión de α(metilmalonil-CoA) en α(succinil-CoA). Si falta vitamina B12, esta reacción no puede continuar.

Una gran cantidad de propionil-CoA (propionil-CoA → metilmalonil-CoA → succinil-CoA) afectará la síntesis normal de ácidos grasos de cadena única, se combinará en las membranas lipídicas y afectará la función de la vaina nerviosa. una vitamina Causa de los síntomas neurológicos en la deficiencia de B12.

Edite los síntomas y signos en este párrafo

1. Si el niño tiene menos de 2 años y si solo se alimenta con leche materna, leche de cabra o pastel de leche con almidón después del nacimiento; , sin otros alimentos complementarios. Tiene antecedentes de infecciones recurrentes o diarrea. Si hay fatiga, falta de respuesta, falta de lágrimas, menos sudoración, dificultad para tragar, náuseas, vómitos, diarrea crónica con mocos. 2. El examen físico debe prestar atención a si la cara es amarilla y blanca, como edema, los labios, las membranas mucosas y las uñas están pálidas, amarillas, delgadas y escasas, letargo, apatía, mirada recta, lengua y manos temblorosas, estomatitis, lengua resbaladiza con menos saburra, rigidez en el cuello y arco intraangular, agrandamiento del corazón, hepatoesplenomegalia, reflejo hiperactivo de la rodilla, aumento del reflejo superficial, clonus del tobillo y manchas sangrantes en la piel.

Edite esta comprobación de diagnóstico.

1. Si el niño con antecedentes médicos es menor de 2 años; si después del nacimiento se alimenta únicamente con leche materna, leche de cabra o torta de leche con almidón, sin ningún otro alimento complementario. Tiene antecedentes de infecciones recurrentes o diarrea. Si hay fatiga, falta de respuesta, falta de lágrimas, menos sudoración, dificultad para tragar, náuseas, vómitos, diarrea crónica con mocos. 2. El examen físico debe prestar atención a si la cara es amarilla y blanca, como edema, los labios, las membranas mucosas y las uñas están pálidas, amarillas, delgadas y escasas, letargo, apatía, mirada recta, lengua y manos temblorosas, estomatitis, lengua resbaladiza con menos saburra, rigidez en el cuello y arco intraangular, agrandamiento del corazón, hepatoesplenomegalia, reflejo hiperactivo de la rodilla, aumento del reflejo superficial, clonus del tobillo y manchas sangrantes en la piel. 3. El examen muestra anemia de células grandes o de pigmentación de células grandes. La proliferación de células nucleadas en la médula ósea es obvia y hay cambios megaloblásticos en los glóbulos rojos, los granulocitos y otros sistemas también pueden tener cambios similares. Se deben medir el ácido fólico y la vitamina B12 en suero cuando las condiciones lo permitan. Además, debemos estar atentos a la coexistencia de anemia megaloblástica y anemia ferropénica.

Editar este plan de tratamiento

Tratamiento: 1. Vitamina B12 100 μg inyección intramuscular, dos veces por semana durante 2 a 4 semanas, seguida de mantenimiento cada 1 a 2 meses, o 500 μg inyección intramuscular. Ácido fólico 5 a 10 mg, 3 veces al día, reducido a 5 mg/d después de 2 a 3 semanas, con un curso de tratamiento de 1 mes. Vitamina C 50 ~ 100 mg, 3 veces al día. 2. Tratar complicaciones e infecciones secundarias. Cuando hay deficiencia de hierro, se pueden agregar suplementos de hierro. Las personas con temblores pueden tomar una pequeña cantidad de sedante. 3. Dietoterapia. Corrija la alimentación poco razonable y agregue una variedad de alimentos complementarios ricos en sustancias hematopoyéticas para consolidar el efecto curativo. Cuidado: 1. Siga la atención de rutina para la anemia microcítica nutricional. 2. Siga los consejos del médico para proporcionar una dieta para el tratamiento de la anemia, aumentar los alimentos complementarios y proporcionar una dieta rica en proteínas, ácido fólico, vitamina B12 y vitamina C. Aquellos que no pueden tragar debido al temblor pueden recibir alimentación nasal. 3. Se debe proteger a los niños con temblores de las caídas. Los pacientes con úlceras linguales y estomatitis deben tener un mejor cuidado bucal. Criterios de alta y seguimiento: el cuadro sanguíneo y los síntomas mejoraron significativamente y el estado general mejoró. Seguimiento en el ambulatorio entre medio mes y un mes después del alta para comprender la mejora de la dieta, y luego revisión cada 2 a 3 meses, * * * medio año.

Edite este párrafo sobre la seguridad de los medicamentos

1. Cambie los malos hábitos alimentarios, especialmente no ser parcial con la comida, no ser exigente con la comida y no ser vegetariano durante mucho tiempo. . Obtenga suficiente ácido fólico y vitamina B12 de los alimentos. 2. Aumente la ingesta, complemente el ácido fólico y la vitamina B12 y coma más vegetales verdes frescos y alimentos con levadura ricos en ácido fólico. Consuma más alimentos de origen animal ricos en vitamina B12. 3. Mejorar los métodos de cocción Debido a que el ácido fólico se destruye fácilmente con las altas temperaturas, no es aconsejable freír por mucho tiempo. Es mejor freír rápidamente. 4. Complemente la vitamina C para promover la absorción del ácido fólico. La falta de vitamina C reducirá la tasa de absorción del ácido fólico, por lo que debe consumir más alimentos ricos en vitamina C. Evite el alcohol: se informa que la mayoría de los casos de alcoholismo crónico van acompañados de deficiencia de folato, por lo que no debe beber alcohol.

Edite este párrafo para prevenir el sentido común

Con la mejora continua del nivel de vida de las personas, la anemia megaloblástica nutricional es cada vez más rara. Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico son propensas a ocurrir después de una gastrectomía subtotal, gastritis atrófica crónica y gastroenteritis aguda y crónica en los ancianos, por lo que se debe prestar atención a una dieta razonable. Se debe prestar especial atención a la alimentación del lactante y a los ajustes dietéticos durante el embarazo y el puerperio.

Preste atención a mejorar la nutrición, prevenir el eclipse parcial y conocer los métodos de cocción correctos. Los pacientes sometidos a gastrectomía deben complementar con una cantidad adecuada de vitamina B12. Los pacientes curados deben recibir un seguimiento regular para prevenir la recurrencia después de la abstinencia del medicamento.