¿Por qué la anemia por deficiencia de hierro nutricional causa agrandamiento del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos?

La anemia por deficiencia de hierro nutricional es una anemia en la que el hierro obtenido de los alimentos no puede satisfacer las necesidades fisiológicas de los niños, lo que da lugar a una reducción del almacenamiento de hierro en el organismo y a una reducción de la formación de hemoglobina. Los síntomas clínicos incluyen palidez, pérdida de apetito, falta de energía o incapacidad para concentrarse. Afecta gravemente el crecimiento y desarrollo de los niños. 1． Manifestaciones generales: la piel y las mucosas palidecen gradualmente, especialmente los labios, la mucosa oral y el lecho ungueal. 2． Sistema digestivo: la pérdida de apetito y la indigestión son comunes y, en casos graves, puede producirse un síndrome de malabsorción. 3． Cambios neuropsiquiátricos: irritabilidad o falta de energía, dificultad para concentrarse, disminución de la comprensión o retraso mental. 4. Las personas con una función inmune baja suelen ser propensas a la coinfección. 5. Signos comunes: labios pálidos, conjuntiva ocular, lecho ungueal, agrandamiento leve del hígado, bazo y ganglios linfáticos. ...La anemia por deficiencia de hierro nutricional es el tipo más común de anemia en los niños, especialmente en los lactantes y niños pequeños con la tasa de incidencia más alta. Las principales características clínicas son la anemia microcítica y la hipocrómica, por lo que también se denomina anemia microcítica nutricional. Etiología y patogénesis 1. Metabolismo del hierro en el organismo. El contenido de hierro en el cuerpo humano normal es de 35 a 60 mg/kg. Entre ellos, el 65-70% existe en la hemoglobina A de los glóbulos rojos circulantes, el 25-30% es hierro almacenado y existe en el sistema reticuloendotelial (hígado, bazo, médula ósea, etc.) en forma de ferritina y hemosiderina. y aproximadamente el 5% existe en la mioglobina y diversas enzimas que contienen hierro (catalasa, peroxidasa, citocromo, etc.). Sólo alrededor del 0,1% del hierro se transporta en plasma. El hierro que el cuerpo humano necesita proviene de los alimentos y del hierro que se libera después de la destrucción de los glóbulos rojos envejecidos. Sólo se puede absorber entre el 5 y el 10% del hierro contenido en los alimentos en general. La tasa de absorción de las sales de hierro de las plantas es baja, mientras que la tasa de absorción de las sales de hierro de la carne es alta. El hierro ferroso es más fácil de absorber que el hierro férrico. Al mismo tiempo, el consumo de vitamina C, fructosa, aminoácidos y ácido clorhídrico en el jugo gástrico es beneficioso para la absorción de hierro, mientras que el ácido fosfórico, el ácido oxálico y el ácido fítico en los alimentos dificultan la absorción de hierro. La absorción de hierro se produce principalmente en el duodeno y el yeyuno superior. Las células de la mucosa intestinal regulan la absorción de hierro. Este tipo de células tiene una vida útil de 2 a 3 días y forma una zona entre la luz intestinal y la sangre para almacenar hierro temporalmente. Cuando hay demasiado hierro en el cuerpo, una gran cantidad de células de la mucosa intestinal que almacenan hierro se caen en la luz intestinal y se excretan del cuerpo, lo que reduce la absorción de hierro. Por el contrario, cuando aumenta la deficiencia de hierro y la función hematopoyética, aumenta la cantidad de hierro que ingresa a la circulación sanguínea a través de la mucosa intestinal. Después de que el hierro absorbido en el intestino ingresa al plasma, se combina con un tipo de transferrina (transferrina) y se transporta a los tejidos para su almacenamiento o a la médula ósea para participar en la hematopoyesis. En circunstancias normales, aproximadamente 1/3 de la transferrina está unida al hierro, y el hierro unido es el nivel de hierro sérico. Los 2/3 restantes de la transferrina todavía tienen la capacidad de unir el hierro. Agregar una cierta cantidad de hierro in vitro puede saturarlo. La cantidad de hierro agregado se llama capacidad de unión de hierro insaturado. La suma de la capacidad de fijación del hierro sérico y la capacidad de fijación del hierro insaturado se denomina capacidad total de fijación del hierro sérico. El valor porcentual del hierro sérico con respecto a la capacidad total de unión del hierro sérico se denomina saturación de hierro sérico. El hierro liberado por el catabolismo de la hemoglobina y otras ferritinas liberadas después de la destrucción de los glóbulos rojos envejecidos se puede utilizar eficazmente para resintetizar hemoglobina y compuestos de hierro. La pérdida diaria normal de hierro en los niños es muy pequeña, no más de 15 microgramos/kg/día. Se excreta principalmente por la bilis, la orina, el sudor y las células mucosas descamadas. Sin embargo, debido al crecimiento y desarrollo continuo de los niños, necesitan complementar la cantidad de hierro en su dieta más que los adultos, alrededor de 6 a 16 mg/día. 2. Deficiencia de hierro y anemia El hierro es la materia prima para la síntesis de hemoglobina. Cuando el hierro transportado en el plasma llega al tejido hematopoyético de la médula ósea, ingresa a los glóbulos rojos jóvenes y es absorbido por las mitocondrias para formar hemo. Este último luego se combina con la globina para formar hemoglobina. Cuando hay falta de hierro en el cuerpo o hay un trastorno en la utilización del hierro, debido a una síntesis insuficiente de hemo, la síntesis de hemoglobina se reduce y la cantidad de hemoglobina en los nuevos glóbulos rojos es insuficiente. La evidente deficiencia de hierro también tiene un cierto impacto en la división y proliferación de los glóbulos rojos jóvenes, pero es mucho menos evidente que el impacto en la síntesis de hemoglobina. Por lo tanto, los nuevos cuerpos de glóbulos rojos se vuelven más pequeños y la cantidad de hemoglobina en el citoplasma. Disminuye, formando anemia hipocrómica microcítica.

Algunas anemias raras como la enfermedad de la hemoglobina C, la talasemia, la anemia por deficiencia de vitamina B, la anemia microcítica hereditaria (debido al metabolismo anormal del triptófano), etc. también se manifiestan como anemia hipocrómica microcítica, que puede diferenciarse según las características de cada enfermedad. La anemia sideroblástica también es hipocrómica y debe distinguirse de la anemia por deficiencia de hierro. En el primero, el hierro sérico es normal o elevado, y se pueden observar más sideroblastos en la médula ósea. Los gránulos de hierro son numerosos y gruesos, y forman un anillo alrededor del núcleo, que puede identificarse. Prevención: Lo principal es hacer un buen trabajo en educación sanitaria para concienciar a los padres sobre los daños que esta enfermedad supone para los niños y la importancia de la prevención. Las medidas específicas deben incluir orientación sobre higiene para las madres embarazadas, alimentación razonable de los niños después del nacimiento, énfasis en la adición oportuna de alimentos complementarios que contengan más hierro (por ejemplo, si no puede comer carne 3 meses después del nacimiento, puede agregar yemas de huevo), prevención temprana , temprano Para tratar los trastornos digestivos y nutricionales y las enfermedades infecciosas, se administran suplementos de hierro en las primeras etapas (hierro elemental 0,8-1,5 mg/kg/día) a los bebés prematuros y a los fetos gemelos, y se presta atención al suministro de nutrientes a los niños en el período de recuperación de la enfermedad, etc. Tratamiento 1. Terapia general Fortalecer la atención a los niños gravemente enfermos y prevenir diversas enfermedades infecciosas. Asegúrese de dormir lo suficiente y de llevar una dieta razonable. 2. La terapia de causas es la clave para curar la anemia. Analice cuidadosamente la causa y cúrela. La causa es temporalmente difícil de eliminar.