¿Qué debo hacer si mi velocidad de sedimentación globular es alta?

1. ¿La alta velocidad de sedimentación globular causará hinchazón y dolor en la artritis reumatoide? La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba común para pacientes con artritis reumatoide. Alrededor del 80% de los pacientes con artritis reumatoide tienen una velocidad de sedimentación globular acelerada durante la fase activa. Por lo tanto, la velocidad de sedimentación globular se puede utilizar como indicador de laboratorio de la actividad de la artritis reumatoide. A medida que el paciente se recupera, la velocidad de sedimentación globular puede disminuir. Sin embargo, la observación clínica muestra que, si bien algunos pacientes con artritis reumatoide han mejorado los síntomas y signos, como dolor articular, hinchazón y rigidez matutina, su velocidad de sedimentación globular puede reducirse (no necesariamente a la normalidad), mientras que en otros pacientes, aunque su velocidad articular los síntomas han desaparecido por completo, su velocidad de sedimentación globular se puede reducir (no necesariamente a la normalidad). Sin embargo, la velocidad de sedimentación globular aún no disminuyó y se mantuvo en un nivel alto. La aparición de este fenómeno está relacionada con las diferentes condiciones clínicas, complicaciones y tratamientos farmacológicos de cada paciente. No podemos decir simplemente que los pacientes con artritis reumatoide con velocidad de sedimentación globular rápida deben estar en la etapa activa, ni podemos decir que los pacientes con velocidad de sedimentación globular rápida definitivamente no tienen enfermedad activa. La clave es que el médico debe tener una comprensión integral y un análisis detallado de la condición del paciente. 2. ¿Qué alimentos o métodos pueden reducir la velocidad de sedimentación globular? El nombre completo de velocidad de sedimentación globular es velocidad de sedimentación globular. La VSG puede indicar el desarrollo y pronóstico de determinadas enfermedades. En términos generales, cuando hay infección o necrosis tisular en el cuerpo, o la enfermedad progresa a un nivel no saludable, la velocidad de sedimentación globular generalmente aumentará. La medición de la VSG no es un indicador de diagnóstico específico para una determinada enfermedad.

1. Valor de referencia Westergren macho: 0-15mm/60min hembra: 0-20mm/60min.

2. Importancia clínica de 1. Aceleración fisiológica: durante la menstruación, mujeres embarazadas, niños y personas mayores de 50 años, el aumento del colesterol acelera la velocidad de sedimentación globular, mientras que la lecitina puede ralentizarla. 2. Aceleración patológica: (1) Fiebre reumática y enfermedades infecciosas agudas: sarampión, escarlatina, meningitis o septicemia. (2) Tuberculosis pulmonar activa. (3) Inflamación: neumonía, mastoiditis, colecistitis supurativa, salpingitis, arteritis, etc. (4) Enfermedades sanguíneas y cardiovasculares: anemia, leucemia, mieloma múltiple, degeneración tisular o enfermedades necróticas como infarto de miocardio, enfermedades del colágeno, etc. (5) Otros: como alcoholismo severo, tumores malignos, kala-azar, malaria, inyección de proteínas exógenas, cirugía, etc. Además, el grado de velocidad de sedimentación globular acelerada está relacionado con la gravedad de la enfermedad, como fiebre reumática, tuberculosis, etc., y puede utilizarse como indicador del pronóstico de la enfermedad y la observación del tratamiento. 3. Velocidad de sedimentación globular lenta: policitemia vera, acidosis, urticaria, asma bronquial, etc.

En tercer lugar, su situación debe tratarse de manera diferente y observar el tipo de aumento. La fisiología no importa. Si se excluyen las condiciones patológicas, simplemente aumentar o disminuir la velocidad de sedimentación globular no tiene sentido. No es necesario utilizar drogas ni alimentos para regularlo. 3. Además de los análisis de sangre, ¿normalmente puedo comprobar yo mismo la velocidad de sedimentación globular? El penfigoide ampolloso es una enfermedad autoinmune. La mayoría de los pacientes tienen autoanticuerpos contra la membrana basal en su suero, principalmente IgG. La microscopía inmunoelectrónica mostró que el anticuerpo se unía a la placa transparente de la membrana basal. Se especula que esta enfermedad es causada por una reacción antígeno-anticuerpo en la placa transparente de la membrana basal que, con la participación del complemento, atrae a los leucocitos para que liberen enzimas, lo que lleva a la formación de ampollas subcutáneas. El antígeno penfigoide (BP Ag) es sintetizado por las células basales epidérmicas. El peso molecular de BPAg1 es 240000u y el peso molecular de BP Ag2 es 180000u. Son proteínas transmembrana. Las dosis de corticosteroides necesarias para controlar las lesiones de penfigoide ampolloso son generalmente de 40 a 60 mg/día de prednisona. Una vez controladas las ampollas, reduzca gradualmente la dosis a la dosis de mantenimiento y tómela durante un tiempo prolongado, generalmente durante unos 2 años. Los pacientes con diabetes y tuberculosis no son candidatos para el tratamiento con corticosteroides. Para el tratamiento se pueden utilizar dapsona (100-150 mg/d/d) o inmunosupresores como glucósidos de tripterigio, azatioprina, metotrexato, etc. Debido a que la mayoría de los pacientes son ancianos, la terapia de apoyo sistémica para los ancianos y los frágiles también es muy importante. Durante el uso prolongado de hormonas esteroides, se debe prestar atención a la prevención y el tratamiento de reacciones adversas.