¿Qué hacer ante la rinitis vasomotora?
1. Trastorno del sistema nervioso autónomo
En circunstancias normales, cuando el nervio simpático se excita, sus terminales liberan noradrenalina y neuropéptido Y, que pueden pasar a través de los receptores correspondientes del vaso sanguíneo. pared Mantiene el tono vascular de la mucosa nasal. Cuando se estimulan los nervios parasimpáticos, sus terminales liberan acetilcolina, que provoca vasodilatación y secreción glandular a través de receptores M en las paredes de los vasos sanguíneos y las glándulas. Estudios recientes también han descubierto la presencia de fibras inmunorreactivas del péptido intestinal vasoactivo (VIP) en los nervios parasimpáticos de la mucosa nasal. Cuando se estimulan los nervios vidianos (incluidos principalmente los nervios parasimpáticos), las fibras de respuesta inmune VIP liberan VIP, lo que puede causar vasodilatación. Esta vasodilatación no puede bloquearse con atropina. Uddman (1987) creía que la secreción glandular causada por la estimulación parasimpática es causada por la acetilcolina, mientras que la vasodilatación es causada por el vasodilatador no colinérgico VIP.
La estimulación nerviosa simpática repetida (exceso de trabajo, irritabilidad, ansiedad, estrés mental, etc.) puede consumir demasiada neurotransmisora sintasa y neurotransmisores que han sido sintetizados y almacenados en las terminaciones nerviosas, provocando 1 y una disminución correspondiente en la número de receptores, lo que puede provocar una disminución del tono simpático. Algunos fármacos antihipertensivos, bloqueadores de receptores no selectivos y antidepresivos son bloqueadores de los nervios simpáticos y el uso repetido también puede reducir el tono de los nervios simpáticos. Cuando el tono del nervio simpático disminuye, aumenta la excitabilidad del nervio parasimpático, lo que puede causar vasodilatación y secreción glandular, produciendo así los síntomas clínicos de rinitis vasomotora. Ya en 1943, Fowler descubrió que la simpatectomía cervical puede causar rinitis vasomotora en los pacientes. La resección de los ganglios simpáticos cervicales superiores produce vasodilatación, edema submucoso e hiperplasia glandular en animales, y se encuentra aumento de la actividad de la colinesterasa alrededor de las glándulas. Estos cambios son completamente consistentes con los hallazgos patológicos del tejido mucoso en pacientes con rinitis vasomotora.
2. Trastornos endocrinos
Los trastornos endocrinos también pueden provocar cambios en la reactividad de la mucosa nasal. El hipotiroidismo puede causar una reducción del tono simpático autónomo. El síntoma principal de estos pacientes es la congestión nasal. Los cambios en los niveles de estrógeno también pueden provocar síntomas nasales. Muchos datos clínicos han demostrado que algunas pacientes tienen síntomas nasales obvios antes de la menstruación o durante el embarazo, como congestión nasal, estornudos múltiples y secreción nasal. Los experimentos con animales han confirmado que aumentar el nivel de estradiol en el cuerpo puede mejorar significativamente la reactividad de la mucosa nasal del animal, como engrosamiento epitelial de la mucosa nasal, edema tisular, dilatación de los vasos sanguíneos pequeños, hiperplasia de las glándulas, etc. Se desconoce este mecanismo de acción del estradiol. Sin embargo, los estudios han encontrado que los niveles elevados de estradiol en el cuerpo pueden aumentar los receptores colinérgicos M y disminuir los receptores adrenérgicos en la mucosa nasal. El estradiol también mejora la liberación de histaminas no inmunes de los mastocitos.
3. Mediadores inflamatorios como la histamina
Existen muchos factores que provocan la liberación no inmunitaria de histamina y otros mediadores, como químicos (preparados de ácido salicílico), físicos (repentina). temperatura, humedad, clima, polvo), neurológicas (cambios emocionales), etc. Se desconoce el mecanismo exacto de la liberación no inmunitaria de histamina, pero cualquiera que sea el mecanismo exacto, está regulado por los niveles de AMPc intracelular. Los mastocitos pueden liberar mediadores siempre que hagan que disminuyan los niveles de AMPc intracelular.