Introducción a la toxoplasmosis adquirida
2 Referencias en inglés Toxoplasmosis adquirida [ws/t471—2015 Terminología de diagnóstico de enfermedades parasitarias]
3 Descripción general de la enfermedad La toxoplasmosis adquirida es causada por Toxoplasma gondii que infecta el cuerpo humano a través del tracto digestivo, piel dañada, membranas mucosas, transfusiones de sangre y trasplantes de órganos, y luego circula a través de la linfa y la sangre hasta las células nucleadas de los tejidos humanos. y órganos de enfermedades parasitarias [1]. La principal manifestación clínica es la linfadenopatía, que puede causar encefalitis, meningitis, meningoencefalitis, epilepsia, trastorno mental y coroiditis [1].
Toxoplasma gondii es una enfermedad protozoaria parasitaria causada por Toxoplasma gondii en el cuerpo humano. Toxoplasma gondii se puede dividir en dos categorías: congénito y adquirido. La toxoplasmosis congénita es un patógeno que se transmite al feto a través de la placenta materna. Puede provocar aborto espontáneo, parto prematuro, muerte fetal, malformación fetal (la hidrocefalia es la más común) o toxoplasmosis neonatal (muerte en casos graves). inteligencia baja. La toxoplasmosis adquirida es principalmente una infección oral. Una forma es comer alimentos cárnicos crudos o inmaduros que contengan quistes de Toxoplasma gondii; la otra es tener mascotas (principalmente gatos) o realizar ocupaciones en estrecho contacto con ganado y aves de corral, mediante el consumo de oocistos de Toxoplasma gondii o la infección por quistes.
Toxoplasma gondii puede invadir diversos tejidos y órganos del cuerpo humano, con manifestaciones clínicas complejas, que incluyen encefalitis, neumonía, miocarditis, hepatitis, pleuresía, linfadenitis, enfermedades intraoculares y otras enfermedades. Las formas clínicas más comunes de toxoplasmosis adquirida son encefalitis por toxoplasmosis, linfadenitis, retinocoroiditis e infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos.
En los exámenes de laboratorio, los antígenos o anticuerpos de Toxoplasma se detectan principalmente a través de la inmunología. Los fármacos tradicionales contra el Toxoplasma son la sulfadiazina y la pirimetamina, pero ahora también se pueden utilizar para el tratamiento la espiramicina, la clindamicina, la azitromicina y otros fármacos.
4 Clasificación de Enfermedades Departamento de Enfermedades Infecciosas
La mayoría de los síntomas y signos son portadores asintomáticos y solo unas pocas personas están enfermas. Las manifestaciones clínicas son complejas. La toxoplasmosis adquirida es más compleja que la toxoplasmosis congénita. La gravedad de la enfermedad está relacionada con si la función inmune del cuerpo es buena.
1. La mayoría de los pacientes con toxoplasmosis adquirida con función inmune normal no presentan síntomas, y entre 10 y 20 sí los presentan. Las principales manifestaciones clínicas son fiebre, malestar general, sudores nocturnos, dolores musculares, dolor de garganta, erupción cutánea, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía generalizada. Los ganglios linfáticos están más inflamados. Además del agrandamiento de los ganglios linfáticos superficiales, también pueden agrandarse los ganglios linfáticos profundos, como el mediastino, el mesenterio y el retroperitoneo. El dolor abdominal puede estar asociado con el agrandamiento de los ganglios linfáticos abdominales. Los ganglios linfáticos agrandados son duros y pueden estar dolorosos pero no supurativos. Los síntomas y signos generalmente desaparecen en 1 a 3 semanas. Algunos cursos pueden durar hasta 1 año. Los pacientes individuales pueden desarrollar fiebre alta persistente, casos únicos de retinocoroiditis, neumonía transitoria, derrame pleural, hepatitis, pericarditis, miocarditis, síndrome de Guillain-Barré, lesiones intracraneales que ocupan espacio y meningoencefalitis.
2. Toxoplasma gondii adquirido en pacientes con inmunodeficiencia Los pacientes con inmunodeficiencia congénita y adquirida tienen un alto riesgo de infección por Toxoplasma gondii, especialmente la recurrencia de la infección subyacente. En este caso, las lesiones de los ganglios linfáticos de la toxoplasmosis adquirida pueden no ser obvias y puede ocurrir una infección fatal rápida y generalizada, que se manifiesta como fiebre alta, neumonía, erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, miocarditis, miositis, oftalmía equina, etc. Incluso provocando toxoplasmosis en el cerebro. La toxoplasmosis cerebral generalmente comienza de manera subaguda, incluyendo dolor de cabeza, hemiparesia, convulsiones, discapacidad visual, confusión e incluso coma. La fiebre y los signos meníngeos son raros. El examen del líquido cefalorraquídeo muestra una pequeña cantidad de glóbulos rojos, un ligero aumento de monocitos, un ligero aumento de proteínas y el azúcar puede ser completamente normal, con disminuciones ocasionales. El examen por TC muestra cambios de encefalitis y también puede presentar lesiones únicas o múltiples que ocupan espacio y que realzan el contraste, de menos de 2 cm de diámetro, y que ocurren principalmente en los ganglios basales. Después del realce, hay un realce anular o nodular.
6 Epidemiología 6.1 La fuente importante de infección de la toxoplasmosis humana son los animales.
Casi todos los animales de sangre caliente pueden infectarse con Toxoplasma gondii, y algunas aves, pollos y patos también son huéspedes naturales de Toxoplasma gondii. Los gatos y felinos son huéspedes establecidos de Toxoplasma gondii y sus heces contienen una gran cantidad de ooquistes, que son importantes para la propagación de la enfermedad. Sólo a través de la placenta las personas pueden convertirse en una fuente de infección.
6.2 Vía de transmisión La transmisión adquirida se refiere a la infección que el cuerpo humano adquiere del ambiente externo. Se produce principalmente al ingerir alimentos o agua que contienen ooquistes o quistes, lo que provoca una infección a través del tracto digestivo. Las personas que han estado expuestas a carne cruda durante mucho tiempo son susceptibles a infecciones, como comer carne cruda o poco cocida, leche sin pasteurizar o huevos crudos. También se puede transmitir por contacto cercano con gatos, perros y conejos. Además, Toxoplasma gondii puede invadir el cuerpo humano a través de las mucosas o la piel en el laboratorio. La toxoplasmosis también se puede transmitir mediante transfusiones de sangre o trasplantes de órganos.
6.3 Susceptibilidad de la población Los seres humanos son generalmente susceptibles. Los fetos y los niños pequeños son más susceptibles a la infección por Toxoplasma que los adultos. Los pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes son susceptibles a la infección.
6.4 Características epidemiológicas La epidemia de toxoplasmosis humana es global, pero la mayoría de los casos son infecciones latentes o portadores de protozoos. En los últimos años, las encuestas en todo nuestro país han demostrado que la tasa de infección oscila entre 0,1 y 47,3. La tasa de infección en las zonas rurales es mayor que la de las ciudades y pueblos, y la tasa de infección en adultos es mayor que en los niños. Los criadores de animales, los carniceros, las plantas procesadoras de carne, los desolladores de animales y los veterinarios tienen tasas de infección por Toxoplasma más altas.
Fisiopatología Toxoplasma gondii invade principalmente el cuerpo humano a través del tracto digestivo. Primero, las esporas o trofozoítos invaden y se multiplican en las células de la mucosa intestinal, lo que provoca que las células de la mucosa intestinal se rompan y se propaguen a través del torrente sanguíneo o la linfa, lo que provoca zoonosis, invadiendo aún más varios tejidos y órganos y dividiéndose y proliferando rápidamente dentro de las células del tejido. provocando que las células huésped se destruyan y luego invadan las células vecinas. Este ciclo provoca necrosis de las células tisulares locales, formando lesiones necróticas y una reacción inflamatoria aguda dominada por monocitos.
Las lesiones por Toxoplasma gondii pueden ocurrir en cualquier órgano del cuerpo humano. Las ubicaciones comunes son los ganglios linfáticos, los ojos, el cerebro, el corazón, los pulmones, el hígado y los músculos. Entre ellos, las lesiones en los ganglios linfáticos, los ojos y el cerebro son las más características. Los ganglios linfáticos son el sitio más común de toxoplasmosis adquirida. La reacción inflamatoria se caracteriza por hiperplasia folicular elevada, citoplasma eosinófilo en las células marginales del centro germinal y acumulación irregular de macrófagos tisulares. No hay granulomas típicos en los ganglios linfáticos. El ojo puede desarrollar lesiones necróticas únicas o múltiples. Hay infiltración de monocitos, linfocitos y células plasmáticas. Se pueden encontrar trofoblastos o quistes en las lesiones. La retinitis necrotizante es la primera lesión, seguida de coroiditis granulomatosa, iridociclitis, cataratas y glaucoma. El cerebro puede presentarse con meningoencefalitis focal o difusa con necrosis y nódulos microgliales. Se infiltraron células mononucleares, linfocitos y células plasmáticas alrededor de las lesiones necróticas y en los vasos sanguíneos cercanos a las lesiones necróticas, y se observó Toxoplasma gondii alrededor de ellas. La encefalopatía toxoplásmica congénita todavía se puede observar con calcificación periventricular, inflamación periacueductal, necrosis e hidrocefalia.
8 Examen de laboratorio de examen de diagnóstico:
(1) El examen de patógenos puede tomar varios fluidos corporales, como líquido cefalorraquídeo, esputo, derrame pleural y frotis de médula ósea, impresión de ganglios linfáticos, sección de tejido. etc., la tinción convencional o la detección inmunocitoquímica pueden detectar trofozoitos o quistes de Toxoplasma; las muestras anteriores también se pueden inocular en ratones, o se puede aislar Toxoplasma gondii utilizando métodos de cultivo de tejidos. En los últimos años, la detección del ADN de Toxoplasma gondii mediante hibridación in situ de ácido nucleico o reacción de la polimerasa (PCR) puede ser útil en el diagnóstico de la infección por Toxoplasma gondii. En particular, el uso de la PCR para detectar el ADN de Toxoplasma gondii en el líquido cefalorraquídeo y el líquido amniótico es de gran importancia para el diagnóstico de la toxoplasmosis cerebral y la toxoplasmosis congénita, respectivamente.
(2) Examen inmunológico
1. Los métodos comúnmente utilizados para detectar anticuerpos de la membrana de la superficie del parásito en suero utilizando parásitos intactos como anticuerpos originales son: 1 prueba de tinción Sabin-FCLDMAN (SFDT);
2. Prueba de aglutinación directa;
3. Prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA).
La detección de anticuerpos se dirige principalmente a los componentes citoplasmáticos de los gusanos.
1. Prueba de hemaglutinación indirecta (IHA).
2. La especificidad del ELISA de doble sándwich es de 1g (DS-1gm-ELISA)
3. La especificidad del ELISA de doble sándwich es 1GA (DS-1GA-ELISA); p>4.Prueba de fijación del complemento.
La detección del antígeno circulante de Toxoplasma en suero o fluidos corporales es una tecnología muy utilizada en los últimos años. La positividad del antígeno circulante de Toxoplasma es un indicador de la presencia del patógeno. y puede diagnosticar una infección aguda por Toxoplasma gondii (3) Las imágenes de sangre periférica de otros pacientes muestran que la cantidad de glóbulos blancos puede ser normal o ligeramente elevada, entre los cuales los linfocitos y eosinófilos pueden estar ligeramente elevados y se pueden observar linfocitos anormales. La presión del líquido cefalorraquídeo de los pacientes con meningitis por Toxoplasma es normal y la apariencia es amarilla. La prueba de globulina es positiva, el número de células aumenta ligeramente, generalmente (100-300) × 106/L, principalmente monocitos, el contenido de glucosa es normal o disminuido. , el contenido de proteínas aumenta y el contenido de cloruro es normal. El diagnóstico debe basarse en manifestaciones clínicas, se debe considerar la posibilidad de encefalitis en pacientes con malformaciones congénitas o SIDA, y se debe confirmar el diagnóstico. por etiología o serología.
Régimen de tratamiento contra los trofozoitos de Toxoplasma. Eficacia confiable, pero no se ha encontrado ningún fármaco eficaz para eliminar los quistes de Toxoplasma, por lo que la eficacia a corto plazo es buena, pero hay muchas recurrencias. p>
(1) Los principales objetivos del tratamiento anti-Toxoplasma:
1. Pacientes con infección adquirida por Toxoplasma con función inmune normal y afectación de órganos importantes, como toxoplasmosis ocular y toxoplasmosis cerebral; /p>
2. Toxoplasmosis aguda y latente en huéspedes inmunodeprimidos. Síndrome de infección por virus.
3. Niños con toxoplasmosis congénita.
4. de negativo a positivo (infección reciente por Toxoplasma gondii). /p>
(2) Los principales fármacos anti-* son amiodarona, sulfadiazina (o sulfadiazina, sulfametoxazina, sulfadiazina compuesta, sulfametoxina compuesta), espiramicina, clindamicina, Arquímedes, Se ha descubierto que kanamicina, roxitromicina y otros antibióticos macrocíclicos, atovacuona, dopsona, cloroquina y sus derivados, pentamidina, cloroquinolona y 5-fluorouracilo tienen efectos anti-Toxoplasma in vivo e in vitro. >(3) El plan de tratamiento comúnmente utilizado aboga por el uso de terapia de inducción y mantenimiento, es decir, tratamiento combinado en dosis altas con varios fármacos anti-Toxoplasma eficaces4-6 Inducción semanal y tratamiento intensivo, y luego reducir el tipo y la dosis de. Medicamentos anti-Toxoplasma para tratamiento de mantenimiento a largo plazo. La dosis general de los medicamentos de mantenimiento es 0/2 de la de inducción y tratamiento intensivo.
(4) Tratamiento farmacológico anti-Toxoplasma en mujeres embarazadas: Una vez. Si se confirma una infección reciente por Toxoplasma, se debe realizar un tratamiento anti-Toxoplasma lo antes posible. Las mujeres embarazadas tienen prohibido el uso de pirimetamina (la Parte B previene la teratogénesis), pero se puede utilizar espiramicina, 2-4 g diarios, repartidos en 4 veces. , durante 3 semanas, repita el tratamiento a intervalos de 1 semana. Las mujeres embarazadas también pueden usar 600-900 mg de clindamicina al día o en combinación.
10 consejos especiales 1. Grupos susceptibles: los cuidadores de animales, los trabajadores del matadero y el personal médico son más susceptibles a la infección. Las tasas de infección fetal son más altas entre las mujeres embarazadas recién infectadas. Las personas con una función inmune baja, como las que reciben tratamientos inmunosupresores, tumores, trasplantes de órganos, SIDA, etc., son susceptibles a esta enfermedad y la mayoría de ellas son infecciones manifiestas.
2. Controlar el foco de infección: Las mujeres embarazadas deben someterse a un examen serológico. Las personas que contraen esta enfermedad al principio del embarazo deben someterse a un aborto artificial y las que se infectan en las etapas media y tardía del embarazo deben recibir tratamiento. No debe utilizarse en receptores de trasplantes de órganos que tengan anticuerpos séricos positivos. Evite el contacto cercano con gatos y perros para evitar que las heces de los gatos contaminen los alimentos, el agua potable y los piensos. No coma carne cruda o poco cocida, leche cruda, huevos crudos, etc. Incrementar * * * la educación sanitaria y mejorar el saneamiento ambiental y la higiene personal.