¿Qué causa la tromboflebitis?
Los tres factores básicos de la trombosis son el flujo sanguíneo lento y la formación de vórtices, el aumento de la coagulación y el daño a la íntima, que también son las principales causas de esta enfermedad.
(2) Patogenia
La formación de trombos puede ocurrir tanto en venas como en arterias. La primera se debe principalmente al aumento de la coagulación y la segunda se basa en el daño de la íntima.
1. El flujo sanguíneo lento y la formación de vórtices son condiciones importantes para la trombosis. Por ejemplo, el reposo en cama prolongado, la insuficiencia cardíaca, la compresión tumoral, las venas varicosas y los tumores venosos, el aumento de la presión abdominal y pélvica durante el embarazo y la contracción muscular débil de las extremidades inferiores pueden provocar un flujo sanguíneo lento y promover la trombosis. La razón es que el flujo sanguíneo lento amplía el flujo axial, lo que favorece la agregación lateral de plaquetas y aumenta la posibilidad de contacto y agregación con la íntima, al mismo tiempo, las plaquetas aglutinadas localmente existentes y una pequeña cantidad de; las sustancias activas de la coagulación no se pueden diluir debido al lento flujo sanguíneo y la eliminación, la acumulación local alcanza la concentración necesaria para la coagulación sanguínea, junto con el flujo sanguíneo lento, las células endoteliales vasculares son susceptibles a daños, exposición al colágeno y trombosis. Además, después de la formación de venas varicosas y tumores venosos, el estado del flujo sanguíneo local cambia y crea vórtices, lo que hace que las plaquetas precipiten, se separen y se agreguen del flujo sanguíneo, lo que también puede causar fácilmente trombosis.
2. Aumenta la coagulación sanguínea, aumentan las plaquetas o factores de coagulación, disminuye la actividad fibrinolítica y aumenta la coagulación sanguínea, provocando trombosis. La pérdida de agua y de sangre causada por diversas razones provoca un aumento de la concentración sanguínea; el número y la viscosidad de las plaquetas aumentan; el contenido de factores de coagulación como el fibrinógeno y la protrombina aumenta; el cáncer avanzado, como el cáncer de páncreas y los tumores malignos de pulmón, libera la coagulación; necrosis tumoral Las sustancias activas similares a enzimas pueden activar el sistema de coagulación exógeno; algunas enfermedades alérgicas pueden causar la destrucción de plaquetas y glóbulos rojos, liberar factor plaquetario 3 y toxinas de glóbulos rojos y activar la protrombina, todo lo cual conduce a la trombosis.
3. Diversas causas de daño de la íntima a los vasos sanguíneos, como traumatismos (agente esclerosante intravenoso, líquido hipertónico, fármacos anticancerígenos, agentes de contraste, canulación intravenosa), hipoxia, sustancias químicas (tabaquismo, hipercolesterolemia), infección. (toxinas bacterianas), invasión de células tumorales, etc. , puede causar daño a las células endoteliales vasculares, provocar una exposición brusca de las fibras de colágeno subcutáneas y promover la agregación plaquetaria. El ADP y el tromboxano A2 se liberan de las plaquetas y células endoteliales ya agregadas, lo que promueve aún más la agregación plaquetaria. Al mismo tiempo, las fibras de colágeno expuestas activan el primer factor en la sangre, activando así el sistema de coagulación endógeno. Los factores de coagulación tisular liberados de la íntima dañada activan el sistema de coagulación exógeno, provocando así la coagulación de la sangre y promoviendo la trombosis.
La trombosis venosa puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Las más comunes son la vena safena mayor y sus ramas, y con menor frecuencia la vena poplítea, la vena subclavia, la vena cefálica, la vena basílica y las venas toracoabdominales. Después de una trombosis venosa superficial de las extremidades inferiores o superiores, es menos probable que se produzca edema tisular debido a las amplias ramas anastomóticas. Por el contrario, después de que se produce una trombosis en venas grandes y profundas, como la vena iliofemoral, la vena axilar, la vena cava superior y la vena cava inferior, el reflujo sanguíneo se ve obstaculizado debido a la estenosis u oclusión de la luz y la presión venosa aumenta debido a la salida. desarrollo de trombos. Esto provoca congestión de capilares y vénulas, hipoxia tisular y luego aumenta la presión osmótica capilar, provocando edema tisular. El edema es más evidente cuando se comprimen los vasos linfáticos. En el futuro, si se forman o recanalizan nuevos vasos sanguíneos y se establece una circulación colateral, se mantendrá la circulación sanguínea en la zona afectada. Si estas estructuras recién formadas están sanas, el retorno venoso también mejorará (pero es difícil recuperarse cuando las válvulas venosas están dañadas). Por el contrario, puede provocar insuficiencia venosa crónica, síndrome posflebitis o desprendimiento parcial del trombo y convertirse en émbolos.
La diferencia entre la trombosis venosa y la
tromboflebitis
es que la primera se caracteriza por un flujo sanguíneo lento y un aumento de la coagulación, mientras que los cambios en la pared de la vena son no es obvio; este último es la formación de trombos debido a la inflamación existente de la pared de la vena. Durante la autopsia patológica, se encontró trombosis en la cavidad venosa, pero no hubo manifestaciones clínicas obvias de tromboflebitis antes de la muerte. Por el contrario, pocas horas después de la trombosis, se pueden observar diversos grados de reacciones inflamatorias en la pared de los vasos sanguíneos. Por lo tanto, es difícil distinguirlo claramente clínicamente, por lo que colectivamente puede denominarse tromboflebitis.
Los trombos frescos en venas grandes suelen ser mixtos. Un trombo típico se divide en tres partes: cabeza, cuerpo y cola.
En la íntima de la vena enferma se forma un trombo de color blanco grisáceo con plaquetas adheridas y glóbulos blancos mixtos como cabeza, sobre la base del trombo blanco se adhieren más glóbulos blancos, fibrina y una gran cantidad de glóbulos rojos; forma un trombo mixto como el cuerpo; cuando se ha formado. Cuando el trombo se desarrolla aún más y llena la luz, el flujo sanguíneo local se detiene y la sangre se coagula rápidamente, formando un trombo de color rojo oscuro como la cola. La longitud del trombo suele terminar en la rama activa del vaso. El trombo es lisado por la plasmina y las enzimas proteolíticas de los neutrófilos. Dentro de los cinco días posteriores a la trombosis, los fibroblastos invaden, forman nuevo tejido de granulación y luego se organizan para formar y recanalizar nuevos vasos sanguíneos. Si el tejido conectivo prolifera y cicatriza, la vena enferma puede convertirse en una lesión esclerosante de la médula espinal.
La histopatología de la tromboflebitis causada por diferentes causas no es exactamente la misma. Por ejemplo, la flebitis supurativa tiene una inflamación obvia de la pared del vaso, principalmente la flebitis química de neutrófilos tiene una hiperplasia de la íntima causada por tumores; en la insuficiencia cardíaca, la reacción inflamatoria en la pared es relativamente leve; en la tromboflebitis migratoria, la reacción de los fibroblastos en la pared y el tejido circundante es grave.