Introducción a la oclusión de la vena central de la retina
2 Referencias en inglés Oclusión de la vena central terminal
3 Descripción general La oclusión de la vena central de la retina es mucho más común que la oclusión de la arteria central de la retina. Aunque la discapacidad visual no es tan grave como las arterias obstruidas, sigue siendo bastante grave. En algunos casos puede producirse ceguera completa debido al glaucoma neovascular secundario.
4 Soluciones 1. ¿Anticoagulante? Aunque algunos estudios de los últimos 20 años no están de acuerdo con von Michel (1878), los fármacos anticoagulantes siguen siendo la primera opción para el tratamiento de esta enfermedad.
⑴Plasmina: Estos preparados incluyen uroquinasa, estreptoquinasa, plasmina, enzima antitrombótica del veneno de serpiente, etc. Entre ellos, la uroquinasa es la más utilizada porque no tiene antigenicidad, no requiere una prueba de alergia antes de su uso y tiene pocos efectos tóxicos y secundarios.
Uroquinasa: puede activar directamente el plasminógeno en el plasma y los coágulos sanguíneos para convertirlo en plasmina, mejorar la capacidad fibrinolítica y, por tanto, disolver el trombo. La dosis habitual es de 10.000 UI, más 250 ~ 500 ml de dextrano de bajo peso molecular para infusión intravenosa o 20 ml de solución salina normal para inyección intravenosa, una vez al día, de 10 a 15 veces como ciclo de tratamiento. O 100 ~ 150 UI disueltas en 0,5 ~ 1 ml de solución salina normal para inyección retrobulbar, una vez al día o en días alternos, 5 veces como ciclo de tratamiento.
⑵ Agentes antiagregantes plaquetarios: comprimidos con cubierta entérica de ácido acetilsalicílico de uso común y dipiridamol. El primero puede inhibir la agregación plaquetaria inducida por colágeno y liberar difosfato de adenosina (ADP), que tiene un efecto antiagregación plaquetaria duradero. 65438+0 veces al día, 50 ~ 75 mg después de las comidas. Este último puede inhibir la reacción de liberación de plaquetas, reduciendo así su agregación. Tome de 25 a 50 mg por vía oral cada vez, tres veces al día.
⑶Heparina, dicumarol, etc. También tiene efectos anticoagulantes y rara vez se utiliza hoy en día.
2. ¿Terapia de sangría? El principio de la hemodilución isovolumétrica es reducir el hematocrito, reducir la viscosidad de la sangre y mejorar la microcirculación. Recoja 400 ~ 500 ml de sangre de la vena cubital, agregue 75 ml de citrato de sodio esterilizado para anticoagulación y separe las células sanguíneas y el plasma mediante centrifugación de alta velocidad. Mientras se espera, se inyecta por vía intravenosa dextrano de bajo peso molecular y luego el plasma separado se infunde nuevamente al paciente. Repetir cada 2 a 3 días, *** 3 a 6 veces. Hasta que el recuento de glóbulos rojos baje al 30% ~ 50%. Está prohibido para pacientes con enfermedades de la sangre (como leucemia, anemia grave, púrpura trombocitopénica, etc.), enfermedades de órganos vitales (como enfermedad coronaria grave, etc.), enfermedades infecciosas agudas y enfermedades infecciosas.
Inyección intravenosa de dextrano de bajo peso molecular (peso molecular 10.000 ~ 45.000), una vez al día, 500 ml cada vez, 10 ~ 15 veces como tratamiento. Esta también es una terapia anticoagulante. Además de reducir la viscosidad de la sangre, también puede cambiar la carga en la íntima dañada de la pared de la vena y prevenir la precipitación de plaquetas.
3. ¿Tratamiento de medicina tradicional china? La medicina tradicional china para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea (compuesta o de sabor único) tiene ciertos efectos sobre la anticoagulación, mejora de la microcirculación y mejora la resistencia de los tejidos a la hipoxia. La receta más utilizada es la decocción aromatizada de Taohong Siyang (Rehmannia glutinosa, Ligusticum chuanxiong, semilla de melocotón, cártamo, lombriz de tierra, raíz de peonía roja, raíz de angélica, Citrus aurantium, Yujin, Liujinu, Bupleurum, Achyranthes achyranthes). Tomar 1 dosis al día, decoctar en agua dos veces y tomar tibio. Para los causados por arteriosclerosis, se pueden agregar a la prescripción espino, algas marinas (desaladas) y salvia miltiorrhiza. Para pacientes con inflamación venosa, Scrophulariaceae, corteza de peonía, ruibarbo cocido, forsitia, madreselva, etc. La decocción de la medicina tradicional china se puede utilizar sola o en combinación con tabletas de decocción de uroquinasa y ácido acetilsalicílico. 30-50 dosis constituyen un ciclo de tratamiento.
4. ¿Fotocoagulación con láser? La fotocoagulación con láser puede reducir la fuga capilar, especialmente evitar que la fuga entre en la mácula y cause edema quístico: la fotocoagulación en áreas sin perfusión puede prevenir la formación de nuevos vasos sanguíneos o sellar los nuevos vasos sanguíneos existentes, reduciendo así el sangrado y la hemorragia en el cuerpo vítreo. Oportunidad. El mecanismo de la fotocoagulación con láser en el tratamiento de esta enfermedad es que la fotocoagulación destruye la función de barrera del epitelio pigmentario de la retina y establece un canal de comunicación entre el neuroepitelio de la retina y la coroides, permitiendo que los productos patológicos se descarguen en la circulación coroidea. La fotocoagulación destruye las células restantes; en el área enferma del tejido de la retina, reduciendo así el estado hipóxico del tejido y aliviando la reacción patológica de los vasos sanguíneos de la retina. La fotocoagulación actúa directamente sobre la pared de los vasos sanguíneos y tiende a la normalidad (Shimizu, 1973).
5 Causas Las causas de esta enfermedad varían mucho entre personas mayores y personas más jóvenes. El primero es principalmente secundario a la arteriosclerosis retiniana y el segundo es principalmente una inflamación de las propias venas. La arteriosclerosis retiniana es común en la hipertensión crónica progresiva o la inflamación venosa puede ser causada por periflebitis (enfermedad de Eales), uveítis, síndrome de Behcet, sarcoidosis, enfermedad de Coats, embolia séptica, etc. , pero no es raro encontrar una causa clínica clara.
La patogénesis de la enfermedad es compleja y aún no se comprende completamente. La mayoría de los autores creen que es causada por una variedad de factores, como suministro insuficiente de sangre arterial, daño de la pared venosa, cambios en la reología de la sangre y las lágrimas y cambios en la hemodinámica. El daño a la pared de la vena puede ser importante.
1. ¿Suministro sanguíneo arterial insuficiente? Hhayreh (1965, 1971) señaló que la aparición de oclusión de la vena central de la retina se basa en un suministro sanguíneo arterial insuficiente. En el laboratorio, bloquear una sola vena no es suficiente para provocar los cambios típicos observados clínicamente y sólo ocurre después de que también se bloquea el suministro de sangre arterial. Aunque la teoría de Hayreh ha recibido el apoyo de algunos médicos, hasta ahora falta evidencia directa de que un suministro insuficiente de sangre arterial conduzca a una obstrucción venosa. Por ejemplo, esta enfermedad no muestra ninguna obstrucción arterial en la angiografía del fondo de ojo con fluoresceína. La circulación sanguínea de la retina se encuentra en un circuito vascular relativamente cerrado (Gass, 1968). Cuando las venas están bloqueadas, el flujo sanguíneo arterial se reduce, lo que puede ser sólo un reflejo de la obstrucción del retorno de la sangre venosa, más que la causa de la obstrucción venosa.
2. ¿Daños en la pared venosa? Hay dos razones: en primer lugar, se ve afectada por la arteriosclerosis en sus áreas adyacentes; en segundo lugar, es la inflamación de la vena misma. Ambos partos secundarios pueden provocar engrosamiento de la pared y estrechamiento de la luz. La esclerosis también provoca la proliferación de la íntima y las células subendoteliales, mientras que la inflamación provoca hinchazón de la íntima. La proliferación celular y la inflamación de la íntima aumentan el grado de estenosis luminal. En casos graves, la atresia se produce directamente debido al contacto entre la íntima y la íntima. También puede inducir la precipitación de plaquetas y la coagulación para formar trombos debido a la rugosidad de la superficie de la íntima y los cambios de carga, lo que resulta en una oclusión venosa completa o incompleta. cavidad.
Es bien sabido que la oclusión de la vena central de la retina siempre ocurre en la intersección de la vena y la placa cribiforme, y la oclusión de la rama es mejor que la intersección de la arteria y la vena. Puede estar relacionado con el hecho de que hay una vaina de tejido conectivo alrededor de las arterias y venas (Scherer, 1923). Debido a las razones anteriores, una vez que la luz de la vena se estrecha, es difícil estirarla.
3. ¿Cambios en la reología y hemodinámica sanguínea? La mayoría de los pacientes con esta enfermedad tienen cambios en la composición de la sangre, la viscosidad de la sangre y la agregación plaquetaria, lo que dificulta el paso de la sangre a través de las venas estrechas y aumenta la probabilidad de que se produzca trombosis.
Además de los motivos anteriores, la obstrucción venosa, especialmente la obstrucción del tronco venoso común, está relacionada con la presión intraocular elevada. Según las estadísticas, entre el 10% y el 20% de los pacientes con esta enfermedad padecen glaucoma primario de ángulo abierto. Las razones son las siguientes: ① La mayoría de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto tienen un aumento de la viscosidad de la sangre; ② La depresión patológica de la lámina escleral puede afectar la perfusión arterial central y el retorno venoso en el área de la lámina escleral. Otros, como la descompensación cardíaca, la bradicardia y las caídas repentinas de la presión arterial, acelerarán la formación de la obstrucción.
Una serie de signos oculares de oclusión de la vena central de la retina son secundarios al deterioro de la circulación sanguínea retiniana tras la oclusión. Por ejemplo, la hemorragia retiniana se debe a la hiperfibrinolisis local causada por el trastorno de reflujo sanguíneo venoso, la fragilidad de la pared de los vasos sanguíneos y la estasis sanguínea, las venas están hinchadas y tortuosas, y la columna de sangre es de color púrpura oscuro, causada por la obstrucción; de retorno de sangre. Las manchas algodonosas son causadas por la isquemia del lecho capilar interno; los exudados duros de color blanco amarillento son causados por la deposición de lípidos en la sangre. Además, el edema y la opacificación de la retina, la neovascularización, los cortocircuitos vasculares, la circulación colateral, la dilatación del huso capilar, el edema del tabique macular y la neovascularización densa (enrojecimiento del iris) están relacionados con esto.
Existen muchas clasificaciones en la literatura sobre manifestaciones clínicas: ① Según la causa de la obstrucción, se puede dividir en esclerosante e inflamatoria ② Según la ubicación de la obstrucción, se puede dividir en tres tipos: obstrucción del tronco, rama y hemilateral; ③ Según el grado de obstrucción se puede dividir en tipo completo y tipo incompleto ④ Según si hay suministro de sangre arterial insuficiente, se puede dividir en tipo no isquémico (tipo de estasis) y tipo isquémico (tipo hemorrágico) (Hayreh). Sin embargo, algunos estudiosos no están de acuerdo con esta clasificación y creen que las llamadas oclusiones isquémicas y no isquémicas también son oclusiones incompletas y oclusiones completas.
1.¿Discapacidad visual? Dependiendo de si el grado de obstrucción afecta a la mácula, una vez que la mácula se ve afectada, la visión central puede disminuir repentina o significativamente en unos pocos días, produciéndose cambios menores en la agudeza visual y la visión. En casos graves, sólo queda la indexación frontal o el funcionamiento manual.
Cuando la vena está bloqueada pero aún se mantiene cierto grado de visión, suelen aparecer en la visión periférica sombras o contracciones centrípetas irregulares correspondientes a la zona bloqueada debido al daño macular y su vecindad, la visión central suele tener escotoma central o paracentral;
2. ¿Qué ves debajo de tus ojos? Cuando se bloquea el tronco principal, los cambios en el fondo de ojo varían según el curso de la enfermedad y el grado de obstrucción. El disco óptico está edematoso y turbio, y sus bordes desaparecen. Toda la retina está edematosa y turbia, cubierta por capas de fibras nerviosas lineales, en forma de llama y en forma de cola de zorra de diferentes tamaños. A veces también se puede observar un sangrado profundo con manchas o de forma irregular. Las venas de la retina son tortuosas e hinchadas, parcialmente cubiertas por edema tisular y hemorragia, pero en diferentes segmentos. Las arterias de la retina son relativamente estrechas debido a la constricción refleja. Además, a menudo se pueden observar manchas blancas parecidas a la lana de algodón, especialmente en el polo dorsal. La mácula presenta pliegues radiales, manchas estrelladas o edema quístico. Las hemorragias retinianas superficiales y profundas resultan de la rotura de capilares, vénulas o venas más grandes debido a la intolerancia a la alta presión y la hiperfibrinólisis local. Se puede observar una gran cantidad de hemorragia prerretiniana, e incluso atraviesa la membrana limitante interna y ingresa al cuerpo vítreo, formando hemorragia vítrea y opacando el fondo de ojo.
Para la obstrucción de rama, la más común es la rama temporal superior, seguida de la rama temporal inferior y luego la rama nasal. Cuando se bloquea una rama, los cambios del fondo de ojo mencionados anteriormente (hemorragia, edema, exudación, aumento de diámetro, comportamiento tortuoso, etc.) se limitan al área de drenaje de la rama. Sin embargo, la obstrucción de las ramas temporales superiores o inferiores también puede afectar a la mácula.
La mayoría de las ramas primarias de la vena central de la retina han formado troncos venosos antes de entrar en la lámina escleral. Sin embargo, en algunas personas con anomalías congénitas, convergen en troncos después de pasar una cierta distancia detrás de la placa cribiforme. Por lo tanto, hay dos o más ramas venosas en el nervio óptico retrobulbar, por lo que se denominan troncos de rama. Cuando uno de estos está bloqueado, se llama obstrucción venosa hemicentral.
La gama de lesiones causadas por la oclusión unilateral es mayor que la causada por la oclusión de la rama y representa de 1/2 a 2/3 de todo el fondo de ojo. El disco óptico presenta edema regional y opacificación compatibles con la ubicación de la obstrucción.
La obstrucción del tronco principal, de la rama y del hemiveno pueden provocar diferentes cambios en el fondo de ojo según el grado de obstrucción. La cantidad de sangrado del fondo de ojo, el área de hemorragia y el edema y turbidez de la retina en pacientes con oclusión incompleta son menores y más ligeros que en los pacientes con oclusión completa, no se observan o se observan ocasionalmente, y la incidencia de edema macular cistoide es. mucho más bajo. Una vez que la circulación sanguínea se establece gradualmente debido a la obstrucción venosa, la circulación sanguínea a menudo se recupera lentamente por sí sola. Después de aproximadamente un año, el edema y la hemorragia de la retina desaparecen gradualmente, el diámetro de la vena vuelve a su anchura original o a su anchura desigual y se ven vainas blancas paralelas o vainas blancas tubulares. Las arterias con obstrucción venosa tienen esclerosis secundaria y a menudo se observan microaneurismas. En pacientes con obstrucción venosa grave, hemorragia y edema, cuando la hemorragia y el edema disminuyen, además de los trastornos pigmentarios, a veces se presenta una apariencia granular o moteada debido a la atrofia de la capa interna de la retina. En ocasiones debido a la proliferación de fibroblastos se observa la formación de membrana epirretiniana o membrana epirretiniana. Detrás de los vasos sanguíneos de la retina se encuentran manchas de color blanco grisáceo o blanco ligeramente amarillento, que se forman a partir de depósitos en los dedos. Las manchas tienen forma de estrella en la mácula y son semicirculares en el borde de la mácula. Suele aparecer aproximadamente 2 meses después del inicio y coexiste inicialmente con hemorragia retiniana y forúnculos, pero puede persistir durante mucho tiempo después de que la hemorragia y el edema desaparecen, incluso años después.
La absorción de la hemorragia y el edema retiniano depende del establecimiento de una circulación colateral, que proviene de la expansión de los capilares retinianos. La circulación colateral conecta los vasos sanguíneos bloqueados con los vasos sanguíneos abiertos cercanos en el camino más corto, o forma un canal entre segmentos bloqueados de ramas bloqueadas, como un canal de liberación de inundaciones cuando se cierra la compuerta de una presa. Este tipo de circulación colateral comienza en la etapa inicial de la enfermedad, pero no es fácil de encontrar porque está cubierta por hemorragia y edema. Solo se puede ver después de que la hemorragia y el edema desaparecen. espiral. Obstrucción total del tronco, obstrucción hemilateral u obstrucción de rama cercana al disco óptico, es común la circulación colateral en el disco óptico o su borde.
La formación y eficacia de la circulación colateral tienen un impacto directo en la función visual. Especialmente cuando la mácula está afectada, el pronóstico será mejor si hay colaterales abiertas tempranamente entre la fóvea y la oclusión venosa. Incluso si se producen hemorragia y edema temporalmente debido a una carga colateral excesiva, se puede restaurar la visión útil después de que se absorban la hemorragia y el edema. Por otro lado, si la retina ha sido dañada irreversiblemente antes de que se formen colaterales, no ayudará a salvar la visión.
Cuando la retina está completamente bloqueada, el flujo sanguíneo en el lecho capilar de la retina interna (toda la unidad de circulación periférica, incluidas las arteriolas precapilares, los capilares y las vénulas poscapilares) cambia en una gran área del área isquémica. está bloqueado. Es la base para la formación de manchas blancas parecidas a algodones debajo del cristalino.
En las últimas etapas de la enfermedad, las manchas algodonosas desaparecen y aparecen nuevos vasos sanguíneos reticulares o enrollados alrededor del área isquémica. Es difícil diferenciar entre neovascularización y circulación colateral bajo oftalmoscopia.
En algunos casos, la neovascularización del iris (enrojecimiento del iris) se produce cuando todo el tronco o la mitad del cuerpo queda completamente bloqueado. El glaucoma neovascular ocurre cuando nuevos vasos sanguíneos se extienden hacia el ángulo de la cámara anterior y entran en la red trabecular para bloquear el ángulo de la cámara anterior.
3. ¿Angiografía fluoresceínica? Los hallazgos de la angiografía fluoresceínica también varían según la ubicación de la obstrucción (tronco principal, colaterales y ramas), el grado de obstrucción (completa e incompleta) y la duración de la enfermedad.
En la etapa inicial de la enfermedad, el tronco principal está completamente ocluido. Debido a la hemorragia retiniana masiva en la etapa inicial de la angiografía, la fluorescencia coroidea y retiniana se enmascara y las arterias y venas se pueden llenar lentamente. verse en las zonas descubiertas. En la última etapa de la angiografía, la pared de la vena y los tejidos adyacentes se tiñen y muestran una fuerte fluorescencia difusa. Cuando la fluorescencia llega a los capilares alrededor de la mácula, si no está cubierta por una hemorragia, habrá una fuga de fluorescencia obvia, que entrará y permanecerá gradualmente en la cavidad quística. En las últimas etapas de la enfermedad, el lecho capilar interno de la retina es isquémico y no tiene zona de perfusión. Los capilares restantes que rodeaban el área no perfundida mostraron una dilatación similar a la de un tumor. Pueden ocurrir varias vías anormales de circulación colateral y nuevos vasos sanguíneos en cualquier parte del fondo de ojo, pero son más comunes en el disco óptico. A veces, nuevos vasos sanguíneos en la superficie del disco óptico pueden ingresar al vítreo. La neovascularización se puede distinguir de la circulación colateral debido a la evidente fuga de fluorescencia.
En las primeras fotografías de la angiografía fluorescente en la etapa inicial de oclusión principal incompleta, debido a la pequeña cantidad de sangrado, el área de cobertura de fluorescencia se reduce correspondientemente y el tiempo de llenado de fluorescencia de las arterias y venas ( especialmente las arterias) no es obvio. La fuga de la pared venosa y la posterior tinción de la pared y del tejido circundante también son menos graves que con la oclusión completa. Si la lesión afecta a la mácula, no hay circulación colateral efectiva, los capilares se filtran alrededor de la fóvea central y aparecen áreas en forma de pétalos de fuerte fluorescencia (edema quístico). El arco capilar alrededor de la fóvea se daña y se producen fugas. Por lo general, no se observan áreas de perfusión ni vasos sanguíneos nuevos en las últimas etapas de la enfermedad.
Semi-oclusión y oclusión de ramas por oclusión completa o incompleta, las imágenes de fluorescencia son las mismas que en las etapas temprana y tardía de la enfermedad, pero el alcance se limita a las ramas o el área de drenaje. de las ramas. Además, en algunos casos de obstrucción de la rama, en la etapa inicial del curso de la enfermedad, se puede observar que el diámetro de la rama se estrecha en el punto de obstrucción y hay una fuerte fluorescencia localizada cerca del extremo aguas arriba.
7 Pronóstico Debido a las diferentes causas, localizaciones y grados de obstrucción, el pronóstico de esta enfermedad varía mucho. En términos de patogénesis, la obstrucción causada por inflamación es reversible debido a la inflamación de la pared del vaso y la íntima, a diferencia de la obstrucción causada por arteriosclerosis. Debido a que la proliferación de células subintimales e íntimas, el engrosamiento de la pared venosa y la estenosis luminal son irreversibles, el pronóstico de la obstrucción inflamatoria es mejor que el de la obstrucción esclerosante. En términos de ubicación del bloqueo, el bloqueo de rama es mejor que el medio bloqueo, y el medio bloqueo es mejor que el bloqueo principal. En términos del grado de obstrucción, la obstrucción incompleta (lo que Hayreh llama no isquémica) es mejor que la obstrucción completa (isquémica). Por supuesto, las estimaciones de pronóstico anteriores no son absolutas. Por ejemplo, si se puede formar tempranamente una circulación colateral eficaz y si se puede obtener un tratamiento oportuno y razonable afectará directamente el pronóstico. Si el edema macular no desaparece en un corto período de tiempo, dañará gravemente la visión central. Especialmente cuando el tronco común está completamente bloqueado y mediante fluoroscopia se encuentra un área grande sin presión de líquido de irrigación, no solo la tasa de cegamiento es alta, sino que también la tasa de complicaciones del glaucoma neovascular es alta y el pronóstico es tardío y malo.
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