¿Cómo se produce la hipertermia central?

Fiebre central

La fiebre central se refiere a la fiebre causada por anomalías en el centro de regulación de la temperatura provocadas por enfermedades del sistema nervioso central. La fiebre central es relativamente rara entre las diversas causas de fiebre, y sus manifestaciones y tratamientos también son diferentes de las enfermedades infecciosas comunes y la fiebre causada por otras causas. Por lo tanto, al determinar clínicamente la fiebre central, primero se debe descartar la fiebre causada por diversas causas infecciosas, inducidas por fármacos y otras. Un aumento moderado e inexplicable de la temperatura corporal no puede descartarse fácilmente como fiebre central.

1 El centro termorregulador y su disfunción

Generalmente se cree que el centro termorregulador está situado principalmente en el hipotálamo anterior y anterior (POAH). POAH tiene dos tipos de neuronas sensibles a la temperatura, a saber, neuronas sensibles al calor y neuronas sensibles al frío, entre las cuales las neuronas sensibles al calor son las principales. Estas neuronas detectan cambios en la temperatura de la sangre circundante y reciben información de receptores en la piel y el intestino. También hay una pequeña cantidad de neuronas sensibles a la temperatura en otras partes del cuerpo, como el hipotálamo posterior, el bulbo raquídeo, la formación reticular del mesencéfalo y la médula espinal, que transmiten información a la POAH. POAH también tiene la función de integrar la información de la temperatura corporal, establecer puntos de ajuste y lograr la regulación de la temperatura corporal a través de mecanismos de generación y disipación de calor. La termogénesis se logra mediante mecanismos de temblores y no temblores (principalmente en recién nacidos), y la disipación de calor se logra mediante vasodilatación cutánea y sudoración. La POAH sudará cuando se la estimule, los vasos sanguíneos de la piel se dilatarán y provocará fiebre alta cuando se dañe. Cuando se estimula la parte posterior del hipotálamo puede provocar vasoconstricción cutánea, erección del cabello y escalofríos, y cuando está dañada puede provocar hipotermia o cambios de temperatura. Estudios recientes han confirmado que la noradrenalina, la serotonina y la acetilcolina son neuromediadores de la POAH. La arginina vasopresina, la hormona liberadora de tirotropina, la hormona adrenocorticotrópica y la hormona estimulante de los melanocitos α (α-MSH) son sustancias endógenas que disipan el calor, y la bombesina puede inhibir las neuronas POAH sensibles y no sensibles al calor, provocando termogenicidad. Además, también se ha informado que otros neuropéptidos como la neurotensina, el péptido intestinal vasoactivo, la colecistoquinina-8 (CCK-8) y la somatostatina influyen en la termorregulación [1].

Características clínicas de la fiebre central

Las lesiones del hipotálamo anterior en ambos lados, especialmente las lesiones de las neuronas sensibles a la temperatura en el área preóptica, causan una disfunción de la integración de la temperatura corporal y hacen que la sangre del cuerpo Los vasos sanguíneos se bloquean los mecanismos de disipación de calor, como la dilatación y la secreción de las glándulas sudoríparas, lo que produce hipertermia central. Debido a la obstrucción del mecanismo de disipación de calor, la fiebre no se acompaña de reacciones fisiológicas de disipación de calor como sudoración, dificultad para respirar, pulso acelerado y vasodilatación de la piel. La fiebre central tiene principalmente las siguientes características.

2.1 Fiebre alta repentina, la temperatura corporal puede aumentar linealmente, alcanzando 40 ~ 41 ℃, y la fiebre alta dura de varias horas a varios días hasta que la muerte o la temperatura corporal desciende repentinamente a la normalidad;

2.2 La temperatura del tronco es elevada, seguida de la temperatura de las extremidades. La temperatura en ambos lados puede ser asimétrica, con una diferencia superior a 0,5°C.

2.3 Aunque la fiebre es alta, los síntomas de intoxicación no son evidentes y no hay escalofríos.

2.4 No hay enrojecimiento ni otras reacciones en la piel de la cara y el cuerpo. Por el contrario, puede presentar piel seca, reducción de la sudoración y extremidades frías.

2,5 generalmente no va acompañado de pulso y dificultad para respirar a medida que aumenta la temperatura corporal.

2.6 No hay signos de infección, y generalmente no se acompaña de leucocitosis, o aunque el número total es elevado, la clasificación se mantiene sin cambios.

2.7 Debido a la disfunción de la función de integración de la temperatura corporal, la temperatura corporal fluctúa fácilmente con los cambios en la temperatura externa.

2.8 Los antibióticos y antipiréticos (como el ácido acetilsalicílico, etc.) generalmente son ineficaces en la fiebre alta. Esto se debe a que el centro de regulación de la temperatura corporal está dañado y los antipiréticos tienen dificultades para afectarlo, por lo que no tiene el efecto clínico de enfriamiento. Pero la clorpromazina y las compresas frías pueden ser eficaces.

Principales enfermedades y lesiones que causan fiebre central

Las enfermedades que causan fiebre central incluyen la enfermedad cerebrovascular, el trauma cerebral y la invasión quirúrgica cerebral, así como los tumores cerebrales, la epilepsia y la abstinencia de alcohol. interrupción e hipertensión intracraneal aguda. Además, algunos estudiosos clasifican la hipertermia maligna y el síndrome neuroléptico maligno como trastornos termorreguladores [2].

3.1 Enfermedad cerebrovascular La fiebre central causada por enfermedad cerebrovascular es principalmente hemorrágica, especialmente hemorragia medial que irrumpe en el ventrículo lateral, tercer ventrículo, hemorragia intraventricular primaria, hemorragia pontina y hemorragia subaracnoidea. La rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior puede dañar el hipotálamo anterior y causar fácilmente hipertermia central. La hipertermia central causada por una enfermedad cerebrovascular hemorrágica se debe a una hemorragia y un edema periférico que afectan directamente el centro de regulación de la temperatura. Las plaquetas en el espacio subaracnoideo y los ventrículos liberan 5-hidroxitriptamina y otras sustancias para estimular el centro de regulación de la temperatura hipotalámica. También hay informes de que la hemorragia subaracnoidea puede provocar cambios patológicos en el hipotálamo.

Se informa que 20 de los 409 pacientes con hemorragia cerebral desarrollaron fiebre central y 12 de ellos murieron.

La fiebre central causada por un infarto cerebral es rara, pero puede ocurrir en pacientes con infarto cerebral de gran área e infarto pontino. Puede ser causada por el edema alrededor del área grande del infarto que afecta el hipotálamo. las lesiones pontinas que afectan las vías eferentes del hipotálamo.

3.2 El traumatismo cerebral, la lesión craneoencefálica grave después de una cirugía craneocerebral y la cirugía craneocerebral que afecta a la fosa pituitaria, el tercer ventrículo y la fosa posterior pueden causar fiebre. Especialmente en el pasado, a menudo se producían complicaciones como hipertermia central y hemorragia de la mucosa gástrica después de la resección de tumores de la región selar mediante el abordaje del tercer ventrículo. La fiebre central causada por la invasión quirúrgica del cerebro generalmente ocurre unos días después de la cirugía.

3.3 La epilepsia se acompaña de convulsiones tónico-clónicas, que pueden provocar un aumento de la temperatura corporal tras la convulsión. Puede ser que la contracción muscular continua conduzca a una mayor producción de calor y las crisis epilépticas provoquen una excitabilidad excesiva y una descarga de neuronas, lo que provoque una disfunción temporal del centro termorregulador hipotalámico y provoque fiebre. Se informó que 40 (43%) de 93 pacientes con epilepsia tenían fiebre posictal y 27 (29%) de ellos no tenían signos de infección. La fiebre comenzó un promedio de 5,37 horas después del ataque y duró un promedio de 265438 ± 0,78 horas

3.4 Hidrocefalia aguda Se informa que la hidrocefalia aguda puede causar fiebre alta y la temperatura corporal vuelve a la normalidad. después de la cirugía de derivación ventriculoperitoneal. La fiebre en la hidrocefalia aguda puede ser causada por la liberación de neuropéptidos, alteración de los mediadores centrales de la dopamina o compresión del hipotálamo [3].

3.5 Dejar de beber. Se ha informado que los alcohólicos de larga duración desarrollan fiebre central después de dejar de beber.

3.6 Las lesiones en el cuello o en la columna torácica superior pueden dañar las columnas medial y lateral, dificultar el reflejo termorregulador de salida y provocar fiebre. Sin embargo, las lesiones transversales de la columna cervical generalmente no causan fiebre.

3.7 Wolff et al reportaron síndrome de hipertermia cíclica, que se acompañaba de vómitos, hipertensión y pérdida de peso, y el paciente tenía aumento de la secreción de glucocorticoides. La patogénesis del síndrome de hipertermia periódica aún no está clara, pero la clorpromazina es eficaz en el tratamiento sintomático [1].

3.8 Hipertermia maligna La hipertermia maligna es una enfermedad genética autosómica rara en la que los pacientes desarrollan rápidamente hipertermia grave e incontrolable, miotonía y acidosis durante la anestesia. Los pacientes pueden experimentar hiperglucemia, niveles elevados de calcio en sangre, niveles elevados de fósforo, potasio y magnesio en plasma y un aumento significativo de la creatina quinasa (CK). En casos graves, pueden producirse mioglobinuria e insuficiencia renal. La enfermedad puede ir acompañada de enfermedades musculares como distrofia muscular y enfermedad axial. Si la hipertermia maligna no se diagnostica y trata rápidamente, la mortalidad puede ser muy alta. Si se trata con nifedipina, la tasa de mortalidad cae del 70% al 10%.

3.9 El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una complicación rara y grave de los fármacos antipsicóticos. Se desconoce la causa exacta, pero puede estar relacionada con una disfunción central de la dopamina. Alrededor del 15% de las personas que toman medicamentos antipsicóticos pueden tener este síndrome. Cualquier fármaco antipsicótico puede inducir SNM. El SNM puede ocurrir horas o meses después del tratamiento, pero ocurre más comúnmente dentro de aproximadamente 2 semanas. La fiebre y la discinesia son las características principales. Los trastornos del movimiento son más comunes con manifestaciones similares a las del Parkinson, como miotonía, temblor en reposo y bradicinesia. También pueden presentarse distonía y corea. Alrededor del 70% al 80% tienen diversos grados de deterioro de la conciencia y disfunción del sistema nervioso autónomo, como taquicardia, sudoración o cambios en la presión arterial. Puede haber disartria y disfagia. La alteración de la conciencia puede variar desde confusión hasta coma. La condición del paciente progresa rápidamente de 1 a 3 días después del inicio y dura un promedio de 2 semanas. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo, pero la tasa de mortalidad es del 20%. Puede complicarse con complicaciones graves como insuficiencia renal aguda, infarto agudo de miocardio y edema pulmonar. Alrededor del 10% puede padecer la enfermedad de Parkinson, trastornos del movimiento, demencia y ataxia. La CK en la sangre del paciente puede aumentar, el recuento de glóbulos blancos puede aumentar significativamente y también pueden producirse anomalías de la función hepática, reducción de la presión parcial de oxígeno y acidosis.

Diagnóstico y tratamiento de la fiebre central

La fiebre central es una causa poco común de fiebre. Antes del diagnóstico, se debe excluir estrictamente la fiebre causada por inflamación sistémica o local, así como la fiebre causada por otras causas. Las enfermedades intracraneales asociadas con fiebre son en su mayoría casos críticos y son causadas principalmente por inflamación intracraneal, infección pulmonar e infección del tracto urinario. Para aquellos que tienen un aumento moderado inexplicable de la temperatura corporal y no pueden encontrar la fuente de infección o la causa de la infección en este momento, no se debe considerar fácilmente que tienen fiebre central. Es necesario buscar repetidamente la causa de la infección sistémica o local y prestar atención a si hay fiebre causada por medicamentos u otras razones.

La fiebre central es difícil de tratar y la enfermedad primaria debe tratarse primero.

En el caso de hemorragia cerebral, se debe reducir la presión intracraneal; a los pacientes con hemorragia subaracnoidea se les deben administrar medicamentos hemostáticos mientras se reduce la presión intracraneal; los pacientes con hipertermia maligna deben suspender la anestesia y ser tratados con nifedipina. Los pacientes con síndrome antipsicótico maligno pueden dejar de tomar medicamentos antipsicóticos para tratar la deshidratación y otras complicaciones, y pueden probar bromocriptina, nifedipina y medicamentos antiparkinsonianos. Debido a que la temperatura corporal normal es de 40,5°C, si excede esta temperatura, el tejido cerebral es propenso a sufrir daños térmicos y requiere un tratamiento de enfriamiento activo. Generalmente, la clorpromazina es de 25 a 50 mg, inyección intramuscular o infusión intravenosa, 2 veces al día, de 0,5 a 1 mg/kg cada vez para los niños. Al mismo tiempo, se utiliza refrigeración física, como capas de hielo, mantas de hielo o compresas frías. Si el efecto no es bueno, puede probar la infusión intravenosa de solución salina fría (4 ~ 6 ℃) o manitol frío. Se informa que tiene un efecto significativo sobre la hipertermia central.