Me gustaría preguntar, si se presentan síntomas de oclusión de la vena central de la retina, ¿es posible que un objeto (cuerpo extraño) (como limaduras de hierro) haya entrado accidentalmente en el ojo?
Los factores que causan la oclusión de la vena retiniana son relativamente complejos y a menudo son causados por la acción combinada de múltiples factores. Sin embargo, para un determinado paciente, uno de ellos puede ser la causa principal de la misma. factor de enfermedad. En general, hipertensión arterial, hiperlipidemia y arteriosclerosis. La inflamación, la alta viscosidad de la sangre y la hemodinámica están relacionadas con la patogénesis de la oclusión de la vena retiniana. Departamento de Oftalmología, Hospital Central de la Oficina 20 del Ferrocarril de China
1 Factores anatómicos Anatómicamente, la adventicia en la intersección de la vena y la arteria centrales de la retina es * * *. La ubicación de la OVR está estrechamente relacionada con las características de su unión arteriovenosa y su distancia al borde del disco intervertebral. En BRVO, la relación entre el cruce de la arteria y la vena de la retina y la distancia entre la primera rama que cruza y el borde del disco óptico son los principales factores de riesgo de BRVO. En la rama de la vena retiniana, ingresa a la papila óptica, alejándose del nervio óptico, casi en ángulo recto, y puede causar fácilmente una obstrucción a través de la placa cribiforme y la duramadre del nervio óptico. Además, una longitud axial más corta también se asocia con la aparición de OVR.
2. La esclerosis vascular y la hiperplasia endotelial se localizan en la cribosa escleral, adyacente a la arteria y vena centrales de la retina, con una estrecha relación anatómica y una vaina de tejido conectivo circundante. Cuando el tejido conectivo periférico y/o la arteriosclerosis central de la retina se engrosan, las venas se comprimen fácilmente y la evolución de la esclerosis también puede invadir directamente las venas, provocando que las paredes de las venas se endurezcan y engrosen por sí solas, lo que resulta en un estrechamiento irregular gradual; la luz de la vena y en la pared de la vena Uno o más lugares de la superficie interna entran en contacto entre sí, provocando hiperplasia endotelial o trombosis secundaria y obstrucción completa. Las obstrucciones provocadas por este tipo de causas se dan principalmente en personas de mediana edad y mayores, y suelen ir acompañadas de enfermedades sistémicas como hipertensión (70,9% -99%), arteriosclerosis retiniana y diabetes.
3. Inflamación vascular y trombosis Cualquier inflamación sistémica o local del ojo puede invadir las venas de la retina y provocar la oclusión de las venas de la retina. Cuando se padecen enfermedades como gripe, sepsis, neumonía, tuberculosis, erisipela, celulitis orbitaria, etc., si los microorganismos patógenos infectan las venas de la retina o las toxinas producidas por la inflamación hacen que la superficie interna de la pared del tubo sea rugosa, puede provocar una trombosis secundaria y cierre de la luz. No es raro que los pacientes con inflamación de la vena perirretiniana tengan oclusión de la vena central o de una rama de la retina. La oclusión de la vena retiniana causada por inflamación afecta principalmente a pacientes jóvenes menores de 40 años.
4. Reología sanguínea anormal. La mayoría (82%) de los pacientes con oclusión de la vena retiniana tienen hiperlipidemia. La viscosidad del plasma y la viscosidad de la sangre total tendieron a ser mayores en la mayoría de los pacientes que en los controles. Algunos hematocritos, fibrinógeno e inmunoglobulinas fueron más altos que los del grupo de control. Además, la policitemia y la macroglobulinemia aumentan la viscosidad de la sangre, reducen el factor III de trombina, promueven la coagulación de la sangre y forman trombos fácilmente.
5. Cambios hemodinámicos La aparición de oclusión de la vena retiniana (OVR) está estrechamente relacionada con cambios vasculares provocados por diversas causas en todo el cuerpo, en los últimos años se ha descubierto que diversos factores sanguíneos provocan cambios hemodinámicos; También juega un papel importante en la aparición de OVR. Los pacientes con oclusión venosa a menudo sufren de OVR debido a un suministro insuficiente de sangre arterial y una reducción de la velocidad y el flujo sanguíneo de la arteria central de la retina, lo que resulta en una reducción de la presión de perfusión de la arteria retiniana. La reducción de la presión de perfusión de la arteria central de la retina a menudo es causada por una enfermedad de la arteria extraocular, como la aterosclerosis de la arteria carótida o de la arteria oftálmica, que estrecha la luz y forma una obstrucción crónica. Además, el aumento de la viscosidad sanguínea, la agregación plaquetaria y la hiperlipidemia también reducen la presión de perfusión de la arteria retiniana. El flujo sanguíneo lento de la vena de la retina causado por una dinámica de hemocirculación desordenada puede conducir fácilmente a una trombosis. Por ejemplo, el espasmo arterial extenso debido a la hipertensión, la caída repentina de la presión arterial en pacientes con hipertensión crónica, la disfunción compensatoria cardíaca, la oclusión de la arteria carótida interna, la arteritis de Takayasu, la pérdida masiva de sangre y la hipotensión en los ancianos pueden ralentizar el flujo sanguíneo. Además, la compresión del nervio óptico y los tumores orbitarios también pueden provocar un estancamiento de la circulación sanguínea venosa de la retina.
6. Otros anticonceptivos orales, aumento de la presión intraocular y traumatismo craneoencefálico. La fatiga excesiva y la agitación también son causas obvias de este trastorno.
2. Manifestaciones clínicas
El síntoma principal de la oclusión de la vena central de la retina es la discapacidad visual, que a menudo ocurre de forma repentina. La agudeza visual puede reducirse a unos pocos dedos o solo puede distinguirse. mediante operación manual, o Disminuir gradualmente durante varios días. Puede haber antecedentes de pérdida transitoria de la visión. La visión periférica suele ser normal o tiene contracción centrípeta irregular. Suele haber un escotoma central o paracentral en el campo visual central.
Fondo de ojo: La papila óptica está congestionada, ligeramente hinchada, de color rojo y el límite es borroso. El flujo sanguíneo de las venas de la retina está estancado y aparece de color púrpura oscuro.
El diámetro del tubo es irregular, significativamente ampliado y puede tener forma de salchicha o incluso de forma nodular. Las arterias de la retina pueden estrecharse debido a una constricción refleja o a una arteriosclerosis preexistente. Edema de retina, incluso abultamiento evidente, hemorragia y pérdida de vasos sanguíneos de la retina en el tejido edematoso. Todo el fondo del ojo está cubierto de hemorragias retinianas de distintos tamaños. El sangrado es principalmente superficial y parecido a una llama. En la mácula a menudo se producen edema difuso o quístico y hemorragia.
Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo ⅰ: tipo isquémico: tiempo prolongado de circulación retiniana; límite poco claro de la cabeza óptica, y capilares dilatados y con fugas en ella. Las venas estaban obviamente dilatadas y tortuosas, se filtraba fluoresceína y las paredes del tubo estaban manchadas y mostraban una fuerte fluorescencia. En la etapa posterior (alrededor de 2 a 3 meses después del inicio), la mayor parte del sangrado se absorbe. La angiografía con fluoresceína mostró una gran área de no perfusión capilar y expansión compensatoria de los capilares residuales de la mano en las capas superficiales y profundas alrededor del área de oclusión, formando microaneurismas, especialmente los vasos colaterales en la cabeza del nervio óptico y los capilares radiales alrededor del óptico. cabeza nerviosa. En ausencia de perfusión, se pueden observar estenosis arteriolar, cortocircuito arteriovenoso, microaneurismas o neovascularización. La pared de la vena está teñida o tiene una pequeña cantidad de fuga. La fuga capilar alrededor de la mácula conduce a la formación de edema macular cistoide y acumulación de fluorescencia en forma de pétalo en la última etapa de la angiografía con fluoresceína.
El tiempo de circulación retiniana y el tiempo de circulación retiniana en el brazo no isquémico son generalmente normales o prolongados, y la cabeza óptica es normal o presenta telangiectasias y fuga leve. Las venas de la retina están dilatadas y tortuosas, con paredes permeables y manchadas. En áreas de drenaje venoso bloqueado, se pueden observar telangiectasias retinianas y microaneurismas. Los puntos sangrantes bloquean la fluorescencia, las telangiectasias y los microaneurismas pueden filtrar fluoresceína y la mácula también puede tener edema quístico.
Durante el proceso de oclusión venosa, el edema retiniano, la hemorragia y la exudación van disminuyendo gradualmente, siendo la exudación más duradera.
Complicaciones y secuelas
Estancamiento de la hipercirculación tras oclusión de la vena central de la retina. Se ha observado que la oclusión capilar ocurre aproximadamente 24 a 48 horas después de la oclusión de la vena retiniana, lo que provoca isquemia seca de la retina, hipoxia y distrofia tisular. Es inevitable fusionarse, dejando varios cambios en el fondo de ojo. Clínicamente, se ha descubierto que el edema de Huang Xie, la neovascularización y los cambios posteriores son complicaciones comunes que ponen en peligro la visión.
(1) Edema macular difuso tras oclusión venosa, que muestra retinoblastoma. Su momento, gravedad y duración están relacionados con la ubicación y la gravedad de la obstrucción. El edema disminuyó después de unos meses. La mácula es de color rojo oscuro y puede tener cambios de pigmentación. El edema macular a largo plazo puede convertirse en degeneración quística. Hay vesículas bien definidas en el área macular y se pueden observar vesículas en forma de panal alrededor de varias vesículas más grandes. Los casos leves se limitan a la zona central de la mácula o sólo representan la mitad. Más común en la oclusión de una rama venosa de la retina. El edema macular cistoide severo puede incluir los arcos vasculares superior e inferior y la base posterior del lado temporal de la cabeza del nervio óptico; incluso desprendimiento de retina localizado y formación de agujero retiniano. El sangrado puede quedar sumergido en la zona quística y, en ocasiones, se puede observar acumulación de sangre formando una superficie horizontal de color rojo oscuro.
(2) La neovascularización es una complicación común y grave de la oclusión isquémica de la vena retiniana, especialmente la oclusión isquémica de la vena central de la retina. Su tasa de incidencia en la oclusión de la vena central de la retina es del 29,7% al 66,7%. La congestión venosa no isquémica no tiene tales complicaciones. Cuanto mayor es la gravedad y el alcance de la isquemia retiniana, más fácil es producir nuevos vasos sanguíneos y glaucoma neovascular.
En tercer lugar, el tratamiento
1. Terapia farmacológica
En la actualidad, el tratamiento farmacológico implica principalmente hemostasia, trombólisis, anticoagulación, agregación antiplaquetaria y adhesión, para reducir la sangre. viscosidad, reducir los lípidos en sangre, dilatar los vasos sanguíneos y las hormonas y aumentar el suministro de oxígeno a la retina para mejorar el estado de la sangre y la microcirculación de la retina. Sin embargo, las observaciones clínicas han demostrado que los anticoagulantes y las enzimas trombolíticas (uroquinasa, estreptoquinasa, etc.) son ineficaces y pueden provocar más hemorragias, por lo que muchos científicos no recomiendan su uso. Los vasodilatadores se pueden utilizar para la oclusión arterial pero no para la oclusión venosa. Los fármacos con cortisol tienen cierto efecto sobre la OVR causada por vasculitis autoinmune en los jóvenes, pero tienen poco efecto sobre la OVR en los ancianos.
2. Coagulación con láser
El tratamiento de fotocoagulación no abre los vasos sanguíneos bloqueados, sino que restablece el equilibrio del suministro de oxígeno a la retina.
El mecanismo de tratamiento es: Prevenir la hemorragia retiniana y promover la absorción de la hemorragia ① La fotocoagulación puede sellar los capilares y vénulas rotos y extremadamente dilatados para reducir el sangrado ② La presión del bloqueo del retorno venoso puede atravesar la obstrucción Cortar el pequeño; arterias en la cuenca para reducir la pérdida de sangre; ③ La fotocoagulación puede comunicar la conexión entre la retina y la coroides, lo que es beneficioso para la absorción de la hemorragia.
Aliviar el edema macular favorece la recuperación de la visión central. La fotocoagulación bloquea la exudación y el sangrado en la zona cercana a la mácula, o reduce la perfusión del área macular del lado afectado, aliviando así el edema macular.
Oclusión de zonas no perfundidas de la retina. Inhibe la aparición y desarrollo de la formación de nuevos vasos sanguíneos. La fotocoagulación intensiva en el área no perfundida de la retina puede reducir el consumo de oxígeno de la retina, mejorar la hipoxia retiniana e inhibir la aparición de nuevos vasos sanguíneos. ② La fotocoagulación también puede destruir directamente el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en la retina.
El pronóstico de la visión está relacionado con el tipo de enfermedad, la localización de la obstrucción y la extensión de la enfermedad. Si el daño macular es severo, el pronóstico es malo. La oclusión de la vena central de la retina no isquémica tiene mejor pronóstico, mientras que la de tipo isquémico tiene el peor pronóstico. El efecto terapéutico no puede mejorar el pronóstico visual de la oclusión de la vena central de la retina, pero puede prevenir o reducir sus complicaciones graves, como la neovascularización, la adaptación a la luz verde de la neovascularización y el edema macular cistoide.