El mecanismo de la hipertensión pulmonar en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica.

(1) Factores anatómicos: la inflamación crónica de los bronquios y los tejidos circundantes a menudo afecta las arteriolas pulmonares, causando inflamación de las arteriolas pulmonares y engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos con espasmo o fibrosis, lo que resulta en estenosis de la luz o oclusión. Además, el aumento de la presión intraalveolar causado por el enfisema comprime los capilares alveolares, estrechando o bloqueando la luz y aumenta la resistencia de la circulación pulmonar. El enfisema severo también puede causar destrucción y fusión de las paredes alveolares, daño a la red capilar y reducción del lecho vascular. Además, la hipertensión pulmonar primaria, la embolia pulmonar repetida, la fibrosis pulmonar intersticial, la neumoconiosis, etc. también pueden provocar un aumento de la resistencia de la circulación pulmonar.

(2) Factores funcionales: hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria, a través de mecanismos neurohumorales, provocan vasoconstricción pulmonar, espasmo y aumento de la resistencia de la circulación pulmonar. El vasoespasmo pulmonar sostenido a largo plazo y el aumento de la resistencia de la circulación pulmonar pueden causar cambios anatómicos como hipertrofia del músculo arterial, necrosis focal de la íntima, fibroplasia cicatricial e hialinización, que pueden estrechar el lecho vascular y aumentar aún más la presión de la arteria pulmonar.

(3) Aumento del volumen sanguíneo y de la viscosidad de la sangre: la hipoxia crónica provoca un aumento de los glóbulos rojos secundarios y un aumento de la viscosidad de la sangre; la hipoxia y la hipercapnia excitan los nervios simpáticos y la insuficiencia renal se contrae, el flujo sanguíneo renal disminuye. , provocando retención de agua y sodio, aumento del volumen sanguíneo y aumento de la presión de la arteria pulmonar.