Manifestaciones clínicas de la lesión renal aguda
2. Azotemia: en la lesión renal aguda, los metabolitos de las proteínas no pueden ser excretados por los riñones y se retienen en En el cuerpo, puede causar síntomas de intoxicación, es decir, uremia. Un aumento diario de BUN > 8,93 mmol/L (25 mg/dl) se denomina hipercatabolismo. Además, los pacientes con lesión renal aguda oligúrica suelen tener niveles más altos de catabolismo. todos son altamente catabólicos. El sangrado gastrointestinal, el hematoma y otras acumulaciones de sangre agravarán la azotemia después de ser absorbidos.
3. Trastorno del equilibrio de líquidos: pérdida de agua causada por una reducción de la excreción de sal y agua y retención de sodio. edema generalizado, edema cerebral, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca, aumento de la presión arterial e hiponatremia. Grandes cantidades de líquidos, especialmente líquidos hipotónicos, y beber sin restricciones también pueden provocar sobrecarga e hiponatremia. Los pacientes pueden experimentar somnolencia, falta de respuesta progresiva e incluso convulsiones. (causado por edema cerebral)
4. Desequilibrio electrolítico
(1) Hipercalemia: Sí, una de las complicaciones más graves de la lesión renal aguda y la primera causa de muerte por oliguria es. causado por: ① Reducción de la excreción renal de potasio; ② Infección concurrente, hemólisis y destrucción masiva de tejidos, y los iones de potasio se liberan al líquido extracelular (3) La acidosis conduce a un aumento del intercambio de hidrógeno-potasio y la transferencia de iones de potasio; intracelular a extracelular. Comer alimentos ricos en potasio, usar diuréticos ahorradores de potasio o infundir sangre almacenada puede agravar la afección. Hiperpotasemia (2) Hiponatremia: hiponatremia dilucional causada principalmente por exceso de agua. , la hiponatremia gastrointestinal como náuseas y vómitos, así como la hiponatremia, también pueden ocurrir en pacientes no oligúricos que responden al tratamiento con dosis altas de furosemida.
(3) La hiperfosfatemia es una complicación común de la lesión renal aguda. La hiperfosfatemia puede ser más evidente en pacientes con lesión renal acompañada de necrosis celular masiva (como rabdomiólisis, hemólisis o lisis tumoral) [3,23 ~ 6,46 mmol/L (10 ~ 20 mg/dl)]
( 4) Hipocalcemia: la deposición de fosfato cálcico transferido puede provocar hipocalcemia debido a la reducción de la TFG, la retención de fósforo, la resistencia del tejido óseo a la hormona paratiroidea y la reducción de los niveles activos de vitamina D3, es probable que se produzca hipocalcemia porque los pacientes a menudo tienen acidosis y los niveles de calcio libre no están reducidos. , los pacientes pueden desarrollar hipocalcemia asintomática. Sin embargo, los pacientes con rabdomiólisis, pancreatitis aguda y acidosis pueden desarrollar síntomas de hipocalcemia después de la corrección con bicarbonato de sodio, como sensación anormal alrededor de la boca, espasmos musculares, convulsiones, alucinaciones y somnolencia, etc. el electrocardiograma muestra un intervalo Q-T prolongado y cambios inespecíficos en la onda T
(5) Hipermagnesemia: la lesión renal aguda es común. >(6) Hipomagnesemia: común en los riñones causada por cisplatino, anfotericina B y antibióticos aminoglucósidos. El daño a los túbulos puede estar relacionado con el daño al sitio de reabsorción de magnesio en la rama ascendente gruesa del asa medular. La hipomagnesemia suele ser asintomática. A veces puede manifestarse como espasmo neuromuscular, convulsiones y ataques, o hipopotasemia o hipocalcemia persistente.
5. Acidosis metabólica: una dieta proteica normal puede metabolizarse para producir de 50 a 100 mmol/d de ácidos fijos no volátiles (principalmente ácido sulfúrico y ácido fosfórico), que se excretan por los riñones para mantener. equilibrio ácido-base. En la lesión renal aguda, los riñones no pueden excretar ácido fijo, que es la principal causa de acidosis metabólica. Las manifestaciones clínicas son respiración profunda (respiración de Kussmaul), pH sanguíneo reducido, capacidad de unión reducida de bicarbonato y dióxido de carbono y aumento de la brecha aniónica debido a la retención de sulfato y fosfato.
6. Sistema digestivo: A menudo es el primer síntoma de lesión renal aguda, los síntomas principales son anorexia, náuseas, vómitos, diarrea e hipo. Alrededor del 25% de los pacientes tienen hemorragia gastrointestinal y la hemorragia es causada principalmente por erosión de la mucosa gástrica o úlceras por estrés. Debido a que se reduce la excreción de amilasa renal, la amilasa en sangre aumenta, generalmente no más de 2 veces el valor normal. Más bien, sugiere la posibilidad de pancreatitis aguda.
7. Aparato respiratorio: disnea, tos, esputo espumoso rosado, opresión en el pecho, etc. , asociado con retención de líquidos, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca. La lesión renal aguda a menudo se complica con una infección pulmonar refractaria y, en ocasiones, con un síndrome de dificultad respiratoria aguda.
8. Sistema circulatorio: puede producirse insuficiencia cardíaca congestiva, arritmia, pericarditis e hipertensión.
9. Sistema nervioso: Puede haber síntomas mentales como somnolencia, confusión, estupor, excitación y psicosis, así como mioclonías, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas y crisis epilépticas.
10. Sistema sanguíneo: puede manifestarse como anemia, leucocitosis, disfunción plaquetaria y tendencia hemorrágica.
11. Metabolismo nutricional anormal: Los pacientes con lesión renal aguda suelen encontrarse en un estado catabólico elevado, con catabolismo proteico acelerado y descomposición muscular acelerada. En casos graves, pueden perder más de 1 kg de músculo cada día.
12. Infección: Es una de las complicaciones comunes y graves en pacientes con lesión renal aguda. Es más común en traumatismos graves que conducen a una lesión renal aguda hipercatabólica. Los antibióticos profilácticos no reducen la morbilidad. Los sitios más comunes de infección son los pulmones, el tracto urinario, las heridas y en todo el cuerpo.