Introducción a la insuficiencia cardíaca izquierda aguda
2 Nombre de la enfermedad insuficiencia cardíaca izquierda aguda
3 Nombre en inglés insuficiencia cardíaca izquierda aguda
4 Insuficiencia cardíaca izquierda aguda alias insuficiencia cardíaca izquierda aguda; Fallo Fallo
5 categorías de medicina cardiovascular>Insuficiencia cardíaca
6 Número ICD I50.1
Epidemiología Aunque algunas enfermedades cardíacas importantes como la enfermedad coronaria y la hipertensión La morbilidad y la mortalidad por enfermedades vasculares han disminuido, pero la incidencia de insuficiencia cardíaca ha aumentado. Se siguió a 5192 hombres y mujeres durante 20 años en el área de Framingham. Se encontró que la incidencia de insuficiencia cardíaca era de 3,7 en hombres y de 2,5 en mujeres. El Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre ha diagnosticado insuficiencia cardíaca a más de 2 millones de pacientes, y cada año se diagnostican aproximadamente 400.000 nuevos casos de insuficiencia cardíaca aguda.
8 Causas de insuficiencia cardíaca izquierda aguda Las causas comunes de insuficiencia cardíaca izquierda aguda son:
① Infarto de miocardio relacionado con enfermedad coronaria, especialmente infarto agudo de miocardio extenso de la pared anterior, rotura muscular y de cuerdas tendinosas, rotura y perforación del tabique ventricular, etc.
②Perforación de la válvula causada por endocarditis infecciosa e insuficiencia valvular aguda causada por la ruptura de las cuerdas tendinosas;
③Otros: hipertensión, presión arterial basada en la enfermedad cardíaca original Aumento rápido, taquiarritmia o bradiarritmia severa ; transfusión de sangre, infusión excesiva, demasiado rápida, etc.
9 Patogenia La base fisiopatológica de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda es un debilitamiento repentino y grave de la contractilidad del miocardio, una reducción brusca del gasto cardíaco o insuficiencia aguda de la válvula ventricular izquierda, un aumento rápido de la presión telediastólica, y retorno venoso pulmonar insuficiente. Debido al rápido aumento de la presión venosa pulmonar, la presión de cuña de los capilares pulmonares aumenta, lo que hace que el líquido intravascular se filtre hacia el intersticio pulmonar y los alvéolos, formando un edema pulmonar agudo.
Los principios del intercambio de líquidos en los capilares pulmonares son los mismos que en la circulación sistémica.
La presión coloide osmótica de la sangre y la presión del tejido alveolar son las fuerzas que previenen la extravasación de líquido, mientras que la presión de los capilares pulmonares es la fuerza principal de la extravasación de líquido y la presión coloide osmótica de los vasos linfáticos pulmonares es la fuerza que elimina el líquido extravasado. . Cuando la presión coloide osmótica cambia poco, el nivel de presión capilar pulmonar es el factor principal que determina si el líquido se extravasa. En comparación con la circulación sistémica, la circulación pulmonar es un sistema de baja presión. La presión promedio de los capilares pulmonares es de 7,5 ~ 1,0 mmHg y la presión osmótica coloide es de aproximadamente 27 mmHg, lo que es útil para prevenir la extravasación de líquido hacia el intersticio pulmonar o los alvéolos. Cuando ocurre disfunción del ventrículo izquierdo, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aumenta, con aumentos asociados en la presión de la aurícula izquierda y la presión de los capilares pulmonares. Por ejemplo, cuando la presión capilar pulmonar promedio aumenta a 25 mmHg, alcanzará un valor crítico. Si se excede este valor, el líquido que se escapa de los vasos sanguíneos ya no puede ser eliminado completamente por los vasos linfáticos y comienza a acumularse en el intersticio de los pulmones y luego penetra en los alvéolos para formar un edema pulmonar.
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda 10.1 Disnea La disnea es el síntoma más común y destacado de la insuficiencia cardíaca izquierda. El ejercicio respiratorio es una actividad involuntaria, pero cuando la respiración es difícil, el paciente se siente sin aliento y necesita respirar fuerte y acelerado, y la respiración puede alcanzar de 20 a 30 veces/minuto.
10.1.1(1) La ortopnea es un síntoma único de insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Se manifiesta como dificultad para respirar al acostarse y los síntomas pueden aliviarse significativamente al acostarse. Los casos graves obligan al paciente a adoptar una posición semisentada o sentada, por lo que se denomina respiración sentada. En los casos más graves, las personas suelen sentarse en el borde de la cama o en un sillón con las piernas colgando y la parte superior del cuerpo inclinada hacia adelante para fortalecer la función de los músculos respiratorios. Este es un mecanismo compensatorio para reducir la congestión pulmonar. Cuando las personas normales se acuestan, su capacidad vital disminuye en un promedio del 5%, mientras que cuando los pacientes se sientan y respiran, su capacidad vital disminuye en un promedio del 25%, lo que indica que la congestión pulmonar y la rigidez pulmonar son más graves. Los mecanismos que provocan la disnea son: ① Aumento de la presión capilar pulmonar * * * Las fibras del nervio vago situadas junto al lecho vascular excitan reflexivamente el centro respiratorio para producir el reflejo de Tewberg, que acelera la respiración. ② A medida que aumenta la sangre pulmonar, aumenta el volumen del lecho capilar pulmonar, el volumen alveolar disminuye en consecuencia y la distensibilidad de los pulmones disminuye, es decir, se necesita más presión negativa para expandir los alvéolos durante la inhalación y se necesita más presión positiva. Durante la exhalación, el colapso de los alvéolos requiere un trabajo adicional por parte de los músculos respiratorios. ③El aumento del lecho capilar pulmonar comprime los bronquiolos y aumenta la resistencia a la ventilación. Después de que el paciente se ve obligado a sentarse, debido a la redistribución de la sangre, se reduce el volumen sanguíneo de la circulación pulmonar y se alivian los síntomas.
10.1.2 (2) La disnea paroxística nocturna es una manifestación clínica de insuficiencia por congestión pulmonar en insuficiencia cardiaca izquierda aguda o exacerbación aguda de congestión pulmonar crónica. La disnea paroxística se puede dividir en dos categorías: ① La insuficiencia cardíaca izquierda aguda, principalmente insuficiencia cardíaca izquierda, es más común. ②La insuficiencia auricular izquierda es la principal causa de estenosis de la válvula mitral. Pero las manifestaciones clínicas son las mismas. Los casos típicos se producen al estar acostado por la noche o después de dormir varias horas, despertarse repentinamente y verse obligado a sentarse con dificultad para respirar o tos. Los casos leves pueden aliviarse a los pocos minutos de sentarse; los casos graves se acompañan de tos, flema y asma, lo que se denomina asma cardiogénica. El mecanismo de la disnea paroxística es que después de 1 a 2 horas de sueño, el líquido del edema corporal se absorbe gradualmente y aumenta el reflujo venoso, lo que aumenta la carga de la capacidad cardíaca del paciente y hace que el centro respiratorio se vuelva insensible durante la noche. la congestión pulmonar y la isquemia alcanzan un cierto nivel. Durante un ataque de asma cardíaca, la presión arterial aumenta, al igual que la presión de la arteria pulmonar y la presión capilar. Si la presión arterial elevada cae repentinamente, esto es una mala señal.
10.2 Edema pulmonar agudo El edema pulmonar agudo es el resultado de un aumento brusco y sostenido de la presión capilar pulmonar. Es cualitativamente diferente de los dos tipos de disnea anteriores, es decir, una gran cantidad de líquido en el conducto. Los capilares se extravasan y no pueden ser absorbidos por los tejidos linfoides. Primero, el líquido penetra en el intersticio de los pulmones, apretando los alvéolos, reduciendo el área efectiva para el intercambio de gases y reduciendo la distensibilidad de los pulmones, provocando disnea grave. El líquido de los pulmones intersticiales también puede comprimir los bronquiolos, agravando aún más las dificultades respiratorias y produciendo un sonido sibilante similar al asma, que se denomina "asma cardiogénica". El edema pulmonar puede ocurrir cuando la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la presión de la aurícula izquierda y la presión de los capilares pulmonares aumentan en más de 30 mmHg. Según el proceso de desarrollo y las manifestaciones clínicas del edema pulmonar, se puede dividir en las siguientes cinco etapas:
10.2.1 (1) Los síntomas son atípicos al inicio y el paciente tiene dificultad para respirar. y a veces ansiedad.
El examen físico reveló piel pálida y húmeda y frecuencia cardíaca elevada. El examen de rayos X muestra que puede haber sombras típicas de niebla o en forma de "mariposa" cerca del hilio de los pulmones.
10.2.2 (2) El edema pulmonar intersticial tiene disnea pero no esputo espumoso. Al sentarse y respirar, la piel está pálida y, a menudo, cianótica. En algunos pacientes, las venas yugulares están dilatadas y se pueden escuchar sibilancias en los pulmones, a veces acompañadas de crepitantes.
10.2.3 (3) Los síntomas del edema pulmonar incluyen tos frecuente, disnea extrema y flema espumosa rosada. Ambos pulmones estaban llenos de ampollas grandes y medianas y se oían sibilancias.
10.2.4 (4) Durante la etapa de shock, la presión arterial cae, el pulso se acelera, la piel se vuelve pálida, la cianosis empeora, el sudor frío gotea y se produce confusión.
10.2.5 (5) Al final de la vida, la respiración y el ritmo cardíaco se encuentran gravemente alterados y al borde de la muerte.
Dependiendo del grado, velocidad y duración de la insuficiencia cardíaca, así como de la función compensadora, existen diferentes manifestaciones como las siguientes:
10.3 El síncope cardiogénico se denomina síncope cardiogénico, es decir. una pérdida temporal del conocimiento causada por isquemia cerebral y gasto cardíaco reducido. Cuando un ataque de síncope dura varios segundos, pueden aparecer espasmos de las extremidades, apnea, cianosis y otros síntomas, lo que se denomina síndrome de Asperger. La mayoría de las convulsiones son de corta duración y la conciencia suele recuperarse inmediatamente después del ataque. Se observa principalmente en obstrucción aguda del gasto cardíaco o arritmia grave.
10.4 Shock cardiogénico El shock causado por un gasto cardíaco insuficiente debido a una función de gasto cardíaco bajo se denomina shock cardiogénico. Cuando el gasto cardíaco disminuye repentina y significativamente, el cuerpo no tiene tiempo para compensar aumentando el volumen de sangre circulante, pero los vasos sanguíneos periféricos y esplácnicos pueden contraerse significativamente a través de reflejos neuronales para mantener la presión arterial y asegurar el suministro de sangre al corazón y al cerebro. Además de las manifestaciones clínicas generales del shock, suele ir acompañado de insuficiencia cardíaca, aumento de la presión pulmonar en cuña, dilatación de la vena yugular, etc.
Los signos comunes de insuficiencia cardíaca izquierda son: ① Pulsos alternos: el ritmo es normal, apareciendo alternativamente uno fuerte y otro débil. A medida que avanza la insuficiencia cardíaca, se pueden detectar pulsos alternos al palpar las arterias periféricas. El mecanismo es el siguiente: a. Las fibras miocárdicas implicadas en la contracción ventricular son diferentes. Cuando el pulso es débil, parte del miocardio se encuentra en un período relativamente refractario y hay menos fibras miocárdicas involucradas en la contracción ventricular, por lo que la contractilidad del miocardio es débil. Durante la siguiente contracción, todo el miocardio está en período de reacción y muchas fibras miocárdicas participan en la contracción ventricular, por lo que el pulso es fuerte. b. Por diferentes grados de relajación miocárdica. ② Ritmo galopante ventricular: es un signo común de insuficiencia cardíaca izquierda. Se escucha más fácilmente en el vértice o dentro del vértice cuando se está acostado sobre el lado izquierdo y aumenta durante la espiración. ③Estertores pulmonares: al principio, es posible que no haya estertores o solo sibilancias en los pulmones, pero pronto aparecerán estertores húmedos en la parte inferior de ambos pulmones y se extenderán rápidamente a todos los pulmones de abajo hacia arriba. En casos graves, pueden aparecer estertores gruesos en todos los pulmones, como el sonido del agua hirviendo burbujeando.
11 Las complicaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda pueden complicarse con shock cardiogénico, insuficiencia orgánica múltiple, trastornos electrolíticos y trastornos del equilibrio ácido-base.
11.1 Shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca izquierda aguda debido a una disminución repentina significativa a corto plazo en el gasto cardíaco, 50 del cual se acompaña de daño severo del ventrículo derecho que no responde a la carga de volumen, lo que resulta en una disminución de la presión arterial y Perfusión de la circulación periférica insuficiente, lo que provoca shock cardiogénico.
11.2 La insuficiencia cardíaca aguda causada por falla multiorgánica, especialmente shock cardiogénico, puede causar isquemia aguda, hipoxia y disfunción de órganos importantes. Puede producirse una insuficiencia multiorgánica no compensada en los riñones, el cerebro, el hígado y otros órganos, y la insuficiencia multiorgánica empeora aún más la función cardíaca.
11.3 El desequilibrio electrolítico y el desequilibrio ácido-base pueden provocar hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y acidosis metabólica debido al uso de diuréticos, restricción de sal y pequeña ingesta de alimentos y náuseas, vómitos y frecuentes. transpiración.
12 Examen de laboratorio de análisis de gases en sangre arterial: la saturación de oxígeno en sangre se puede reducir significativamente, el contenido de dióxido de carbono es normal o reducido y el pH es superior a 7,0.
13 Exámenes auxiliares 13.1 La radiografía de tórax mostró sombras en forma de mariposa en el hilio y signos de edema pulmonar que se extendía hacia la periferia, el borde cardíaco estaba agrandado y el pulso apical estaba debilitado.
13.2 Electrocardiograma taquicardia sinusal o arritmias diversas, daño miocárdico, hipertrofia de aurícula izquierda y ventrículo izquierdo, etc.
14 Diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda aguda No es difícil hacer un diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda aguda basándose en el historial médico, los síntomas y signos típicos y los resultados de los exámenes auxiliares.
Los síntomas del 14.1 son disnea repentina y severa, frecuencia respiratoria de 30 a 40 veces por minuto, estar sentado forzado, tez pálida, cianosis, sudoración excesiva, irritabilidad, tos frecuente y esputo espumoso rosado. Los casos extremadamente graves pueden perder el conocimiento debido a la falta de oxígeno en el cerebro. En las primeras etapas del edema pulmonar, la presión arterial puede aumentar temporalmente debido a la vasoconstricción causada por la activación del nervio simpático; sin embargo, a medida que la afección continúa, la presión arterial disminuye; En casos graves, puede producirse un shock cardiogénico. [1]
14.2 Durante la auscultación de los signos físicos, ambos pulmones se llenan de crepitantes y sibilancias, el primer ruido cardíaco en el ápice se debilita, se produce taquicardia, se puede escuchar un ritmo galopante al comienzo de la diástole y la válvula pulmonar Dos ruidos cardíacos están elevados. [1]
14.3 Exámenes auxiliares (1) La ecocardiografía muestra agrandamiento de las aurículas y los ventrículos, y reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
(2) Las pruebas de laboratorio muestran sodio en plasma cerebral Niveles elevados de péptidos (BNP o NTproBNP) [1]
(3) La radiografía de tórax muestra agrandamiento del corazón y edema pulmonar [1]
15 Diagnóstico diferencial de insuficiencia cardíaca izquierda aguda. debe diferenciarse del asma bronquial y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto
15.1 El asma bronquial, ya sea asma cardíaca o asma bronquial, tiene síntomas como aparición repentina, tos, disnea y sibilancias. Sus principios de tratamiento son bastante diferentes. El asma bronquial es una enfermedad pulmonar obstructiva reversible con mayor resistencia de las vías respiratorias. Los pacientes suelen tener antecedentes prolongados de asma o alergias recurrentes. El asma bronquial es más común en los jóvenes y los signos de enfisema suelen presentarse cuando se complica con una infección. A menos que se complique por neumonía o atelectasia, generalmente no hay crepitantes y las pruebas de función pulmonar a menudo muestran un aumento de la resistencia de las vías respiratorias y un aumento del recuento de eosinófilos en sangre suele ser > 250 ~ 400/?).
15.2 Respiratorio en adultos. Síndrome de angustia (SDRA) El SDRA también se conoce como pulmón en shock, pulmón húmedo, pulmón en bomba, enfermedad de la membrana hialina respiratoria del adulto, etc. Las dificultades, la cianosis, los crepitantes y las sibilancias pueden confundirse fácilmente con la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, por lo general no tiene antecedentes de. La enfermedad pulmonar y cualquier proceso patológico que pueda causar directa o indirectamente una lesión pulmonar aguda puede causar el síndrome. Las enfermedades comunes incluyen traumatismos, ahogamiento, shock, derivación cardiopulmonar, neumonía bacteriana o viral, pancreatitis tóxica, etc., que a menudo causan disnea grave. pero menos respiración forzada sentada e hipoxemia gradual según la enfermedad original o 24 a 48 horas después de la lesión, si el paciente se agrava, la oxigenoterapia ordinaria es ineficaz o ineficaz. Aunque el asma se acompaña de crepitantes en los pulmones, no hay galope. ritmo cardíaco, agrandamiento del corazón o soplo orgánico Las medidas de tratamiento para el asma cardíaca a menudo muestran poco efecto. La presión de cuña pulmonar es inferior a 65438 ± 0,5 mmHg (65438 ± 0,99 kPa). La ventilación con presión positiva al final de la espiración es eficaz. insuficiencia cardíaca.16 La insuficiencia cardíaca izquierda aguda es una emergencia cardíaca que requiere tratamiento de emergencia cada segundo. Las medidas de tratamiento específicas son las siguientes:
El principio de tratamiento de 16.1 es eliminar el inductor, tratar la enfermedad primaria, reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo y aumentar el volumen sistólico del ventrículo izquierdo, reducir el volumen de sangre circulante [1]
16.2 Medidas generales (1) Pida inmediatamente al paciente que se siente o semisentado, con las piernas caídas o bajas , o atar las extremidades con un torniquete, relajar una extremidad cada 15 minutos para reducir el retorno venoso y el edema pulmonar.
(2) Inhalación de oxígeno: administre oxígeno inmediatamente a través de una cánula nasal de alto flujo y utilícelo. 10 ~ 20 ml/oxígeno puro a través de la cánula nasal. Si la condición del paciente es particularmente grave, colóquese una máscara y use una máquina de anestesia para presurizar al paciente [1]. se debe agregar respiración por presión [1].
Aporta oxígeno de forma inmediata y elimina la espuma. El oxígeno se puede humidificar añadiendo entre un 40 y un 70 % de alcohol antes de inhalarlo. También puede usar 1 solución de silicona en lugar de alcohol o inhalar un aerosol antiespumante de dimetilsilicona para reducir la tensión superficial de la espuma en los alvéolos, reventar la espuma y mejorar la función de ventilación pulmonar.
En circunstancias normales, se puede suministrar oxígeno a través de una cánula nasal. Para la hipoxia grave, también se puede utilizar una mascarilla con alta concentración y dosis altas de oxígeno (5 L/min). Una vez corregida la hipoxia, se puede cambiar a oxígeno convencional. suministrar.
(3) Establezca rápidamente el acceso intravenoso: asegure la administración intravenosa y recolecte muestras de sangre como electrolitos y función renal. Envíe una muestra de gases en sangre lo antes posible.
(4) Monitorización de ECG y presión arterial: Responde a diversas arritmias graves que pueden existir en cualquier momento.
16.3 Inmediatamente después de la sedación, inyectar de 5 a 10 mg de morfina por vía subcutánea o intramuscular (diluida con solución salina normal e inyectar directa o lentamente por vía intravenosa; si es necesario, inyectar 5 mg de morfina por vía intravenosa o petidina (petidina); 50 a 100 mg por vía intramuscular. Se ha comprobado que la morfina no solo tiene el efecto de sedar, aliviar la ansiedad del paciente y ralentizar la respiración, sino que también dilata venas y arterias, reduciendo así la precarga y poscarga del corazón y mejorando el edema pulmonar.
La inyección intravenosa de 3 a 5 mg de morfina puede dilatar rápidamente las venas sistémicas, reducir el reflujo venoso y reducir la presión de la aurícula izquierda [1].
Contraindicado en pacientes con insuficiencia respiratoria[1]. Los ancianos, las personas con asma, coma, enfermedad pulmonar grave, depresión respiratoria, bradicardia y bloqueo auriculoventricular deben usarlo con precaución o no.
16.4 Para la diuresis rápida, se debe utilizar de inmediato un diurético fuerte y de acción rápida. Se utilizan comúnmente diuréticos mieloides, como furosemida (furosemida) intravenosa de 20 a 40 mg o bumetanida (butanamida) de 1 a 2 mg. , para reducir el volumen sanguíneo y la precarga cardíaca.
Nota: No sobredosificar al utilizar diuréticos, especialmente tener cuidado de no provocar hipopotasemia [1].
16.4.1 Furosemida 20 ~ 40 mg por vía intravenosa, completada en 2 minutos, efectiva en 10 minutos, dura 3 ~ 4 horas y puede repetirse después de 4 horas [1]. Además de ser un diurético, este fármaco también tiene el efecto de dilatar las venas, lo que resulta beneficioso para el alivio del edema pulmonar [1].
16.5 Para un tratamiento de emergencia simple con vasodilatadores, se pueden tomar 0,5 mg de nitroglicerina por vía sublingual, de 5 a 10 minutos/vez, hasta 8 veces. Si el efecto no es evidente, se puede utilizar una infusión intravenosa de vasodilatadores. Las preparaciones de uso común incluyen nitroglicerina, nitroprusiato de sodio y fentolamina. Si la presión arterial es inferior a 90/40 mmHg (12/5,3 kPa) durante el uso de vasodilatadores, se puede agregar dopamina para mantener la presión arterial y se puede reducir la dosis o la velocidad de goteo de los vasodilatadores según corresponda.
Nota: Al utilizar vasodilatadores, tenga cuidado de evitar que la presión arterial baje demasiado rápido [1].
La tolerancia de los pacientes que toman nitroglicerina a 16.5.1 varía mucho, comenzando de 5 a 10 μ g/min y luego ajustándola cada 10 minutos, con cada incremento de 5 a 10 μ g/min [ 65438 Las reacciones adversas incluyen dolor de cabeza, taquicardia, náuseas, vómitos, enrojecimiento y metahemoglobinemia [1].
Los medicamentos con nitrato, como la nitroglicerina, son propensos a desarrollar resistencia a los medicamentos si se administran por vía intravenosa de forma continua durante más de 72 horas. Preste atención a cambiar a otros vasodilatadores o usarlos de forma intermitente [1].
16.5.2 Inyectar nitroprusiato de sodio por vía intravenosa a una concentración de 50 mg/500 ml y una velocidad de 0,5 μg/(min·kg). Ajustar gradualmente la dosis según la respuesta al tratamiento. La dosis habitual es de 3 mcg/kg por minuto, con una dosis máxima de 10 mcg/kg por minuto.
Las reacciones adversas del nitroprusiato de sodio son [1]: ① La concentración sanguínea de este producto es alta y puede ocurrir un rebote de la presión arterial cuando se suspende el medicamento repentinamente ② La presión arterial cae demasiado rápido o demasiado; violentamente, provocando mareos, sudoración, dolor de cabeza, espasmos musculares, nerviosismo o ansiedad, irritabilidad, dolor de estómago, taquicardia refleja o arritmia. La aparición de síntomas está relacionada con la velocidad de la administración intravenosa y tiene poco que ver con la cantidad total. Reducir la dosis o suspender el medicamento puede mejorar; ③ la intoxicación por tiocianato puede causar trastornos del movimiento, visión borrosa, delirio, mareos, dolor de cabeza, pérdida del conocimiento, náuseas, vómitos, tinnitus y dificultad para respirar. Se debe suspender la administración y administrar tratamiento sintomático.
Precauciones al utilizar nitroprusiato de sodio[1]:
(1) Sensible a la luz. La solución para perfusión debe prepararse recién y el frasco de perfusión debe envolverse en papel negro y protegerse de la luz.
(2) No se deben añadir otros medicamentos a la solución.
La solución preparada sólo se puede infundir lentamente por vía intravenosa, preferiblemente utilizando una bomba de microinfusión, que puede controlar con precisión la velocidad de administración.
(3) Durante la aplicación de este producto se debe medir la presión arterial con frecuencia, preferentemente en la sala de monitorización.
(4) Si la función renal es insuficiente y este producto se usa durante más de 48 a 72 horas, el cianuro o tiocianato en plasma no debe exceder los 100 μg/ml; más de 3μmol/ml.
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16.6 Fármacos inotrópicos Los fármacos inotrópicos son adecuados para pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda aguda e hipotensión y pueden usarse solos o en combinación. Generalmente, deben comenzar con una dosis baja y aumentarla gradualmente según sea necesario. Si la presión arterial se reduce significativamente, se pueden combinar con m-hidroxilamina (alamina) durante un corto período de tiempo para aumentar rápidamente la presión arterial y garantizar la perfusión sanguínea del corazón y el cerebro.
(1) Dopamina: Pequeñas dosis de dopamina (por minuto: 2μg/kg) pueden aumentar la contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco. Puede utilizarse en pacientes con edema pulmonar e hipotensión. [1]
(2) Dobutamina: la dosis inicial es de 2 ~ 3 μg/kg por minuto, y la dosis máxima puede alcanzar 20 μg/kg por minuto[1].
(3) Inhibidor de la fosfodiesterasa (PDEI): la milrinona es un PDEI de tipo III que tiene efectos inotrópicos positivos y reduce la resistencia vascular periférica. Primero inyecte 25 μg/kg cada 10 a 20 minutos y luego infunda a una velocidad de 0,375 a 0,75 μg/(kg·min). [1]
16.7 Fármacos cardiotónicos: se pueden inyectar 0,4 ~ 0,8 mg por vía intravenosa para la primera dosis y 0,2 ~ 0,4 mg según corresponda después de 2 horas [1].
Los fármacos digitales son más adecuados para pacientes con fibrilación auricular que tienen una frecuencia ventricular rápida, agrandamiento ventricular conocido y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo [1]. La digital tiene un buen efecto terapéutico sobre el edema pulmonar cardiogénico causado por sobrecarga de presión, como estenosis aórtica, hipertensión, etc. Salva aún más la vida en el caso del edema pulmonar agudo causado por estenosis mitral acompañada de fibrilación auricular rápida.
Los pacientes con infarto agudo de miocardio dentro de las 24 horas siguientes no deben utilizar fármacos digitálicos [1]. Está contraindicado en pacientes con estenosis grave de la válvula mitral y ritmo sinusal [1].
El verbascósido C (cedilán) suele ser la primera opción. Para aquellos que no tienen antecedentes recientes de medicación, diluya de 0,4 a 0,6 mg e inyecte lentamente por vía intravenosa. Para la insuficiencia auricular izquierda causada por fibrilación auricular rápida o taquicardia supraventricular, el trinósido C debe ser la primera opción y también se pueden utilizar betabloqueantes según corresponda.
16.8 Tratamiento del broncoespasmo Según los síntomas y signos típicos, se debe prestar atención a la identificación de disnea aguda y asma bronquial. La tos con esputo espumoso rosado y el ritmo diastólico apical son útiles para diagnosticar el edema pulmonar y distinguir el shock cardiogénico combinado con edema pulmonar del shock causado por otras causas. [1]
La infusión intravenosa de 0,25 g de aminofilina más solución salina normal o glucosa puede aliviar la disnea causada por el broncoespasmo [1].
Agregue 250 mg a 20 ml de solución de 5 glucosa para inyección intravenosa lenta, o agregue 500 mg a 250 ml de solución de 5 glucosa para infusión intravenosa. Es especialmente adecuado para personas con sibilancias evidentes. Puede aliviar el broncoespasmo. potenciar el efecto diurético.
16.9 Tratamiento de los desencadenantes y las causas Una vez que se alivian los síntomas agudos, se deben tratar los desencadenantes y las causas subyacentes [1].
Si se toman medidas antihipertensivas en pacientes con hipertensión, se deben corregir las arritmias ectópicas rápidas; los pacientes con estenosis mitral deben someterse a valvuloplastia mitral con balón o valvulotomía mitral de emergencia.
16.10 La hormona adrenocortical tiene efectos antialérgicos, antichoque, antiexudación y reduce el estrés corporal.
La dexametasona 10 ~ 20 mg se usa generalmente para inyección intravenosa o goteo intravenoso. Para pacientes con sangrado activo, este producto debe usarse con precaución o desactivarse. En el caso del infarto agudo de miocardio, generalmente no se utiliza de forma rutinaria a menos que se complique con un bloqueo cardíaco o un shock.
La aplicación del método de mascarilla y ventilador asistido mecánicamente 16.11 con inhalación de oxígeno con presión positiva continua en las vías respiratorias se puede utilizar para la insuficiencia cardíaca izquierda aguda grave debido a diversas causas, y es segura y eficaz.
16.12 Notas: Se debe controlar el electrocardiograma y la hemodinámica durante el tratamiento.
17 Pronóstico El pronóstico a corto plazo de la insuficiencia cardíaca aguda está relacionado con la causa subyacente, el grado de deterioro de la función cardíaca y si el rescate es oportuno y razonable. La insuficiencia cardíaca izquierda aguda causada por factores como un aumento brusco de la presión arterial, arritmia grave, infusión excesiva y demasiado rápida, etc., es fácil de controlar y tiene un pronóstico relativamente bueno. La insuficiencia cardíaca aguda y el shock cardiogénico causado por el infarto agudo de miocardio tienen una alta mortalidad. La valvulopatía complicada por insuficiencia cardíaca izquierda aguda se asocia con una alta mortalidad. El 62% de los pacientes con estenosis mitral mueren por insuficiencia cardíaca aguda. El 70% de los pacientes con estenosis aórtica mueren por insuficiencia cardíaca izquierda aguda. La mayoría de las enfermedades del miocardio evolucionan gradualmente hacia una insuficiencia cardíaca refractaria después de una insuficiencia cardíaca izquierda aguda, con mal pronóstico.
18 Prevención de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda1. Controlar o eliminar oportunamente las lesiones infecciosas dentro y fuera del corazón, controlar la amigdalitis y otras lesiones infecciosas causadas por estreptococos hemolíticos prevenir y controlar las actividades reumáticas prevenir y controlar activamente la endocarditis infecciosa, las infecciones respiratorias y otras infecciones del sitio;
2. ¿Corregir rápidamente la arritmia? Cuando se producen arritmias en pacientes con enfermedades cardíacas, se deben corregir rápidamente para restaurar el ritmo cardíaco ectópico al ritmo sinusal normal, o controlar la frecuencia ventricular de bradicardia y taquicardia dentro de un rango seguro para prevenir la aparición de insuficiencia cardíaca.
3. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y el equilibrio ácido-base.
4. Tratar la anemia y eliminar las causas del sangrado.
5. Evite la infusión excesiva y demasiado rápida.
6. Deshabilitar o utilizar con precaución algunos fármacos que inhiben la contractilidad miocárdica.
7. Evite el esfuerzo excesivo y la agitación emocional. Las personas obesas deben controlar su alimentación.
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