¿Mi papá perdió repentinamente la voz ayer? Quiero saber por qué.
Manifestaciones clínicas de la afasia
1. La afasia motora también se denomina afasia expresiva, afasia oral y afasia motora cortical. Es causada por un daño al área de Broca, el centro motor del habla en la parte posterior de la tercera circunvolución frontal. Los síntomas incluyen que el paciente puede comprender el habla de otras personas, pero las actividades de los órganos vocales no están libres de barreras. Algunas personas pueden pronunciar palabras pero no pueden formar el habla.
En la afasia completa, los pacientes no pueden expresar sus actividades de pensamiento con comentarios y ni siquiera pueden pronunciar palabras, palabras o sílabas individuales. La mayoría de los pacientes tienen afasia motora incompleta. Los pacientes pueden pronunciar sonidos individuales, pero no pueden combinarlos en palabras y no pueden organizar el lenguaje en el orden necesario, por lo que estos comentarios son confusos e incomprensibles. Algunos pacientes pueden retener palabras sueltas, palabras o fragmentos de frases más familiares, como "no", "ok", "comer", "sentarse", "sí", "adiós", etc. Sin embargo, por mucho que el paciente se esfuerce, sólo puede pronunciar aquellas palabras sencillas que se conservan. Debido a las barreras del idioma y el movimiento, las palabras del paciente son relativamente restringidas y los contactos cercanos pueden comprender el significado del paciente según su tono de voz. Los pacientes más leves suelen tener un vocabulario bastante rico, pero debido a la pérdida de palabras y artículos funcionales, sólo pueden utilizar unas pocas palabras temáticas para expresar su discurso, formando un lenguaje telegráfico. La repetición del lenguaje también es común. Después de pronunciar una palabra o sílaba, se ve obligada a repetirla automáticamente y entra involuntariamente en el siguiente proceso de producción del lenguaje.
Los pacientes con afasia motora leve pueden conservar la capacidad de escribir y leer en silencio.
2. Afasia sensorial: también conocida como afasia sensorial, afasia de Wernicke, etc. Las lesiones se localizan en el área de Wernicke y en la zona de contacto auditivo, lo que se produce por la interrupción de la comunicación con el centro del habla y la obstrucción de la activación de la palabra auditiva "me gusta". Se caracteriza por pacientes con audición normal pero incapaces de comprender el significado de los comentarios de otras personas. Aunque tienen la capacidad de hablar, su vocabulario y gramática están relativamente desordenados y, a menudo, responden preguntas incorrectamente. El contenido de su discurso no es realmente comprensible, pero a menudo pueden imitar correctamente el lenguaje de otras personas.
La “dificultad para comprender el lenguaje hablado” es el síntoma más destacado. Los casos graves no pueden comprender frases sencillas como sacar la lengua, abrir la boca, cerrar los ojos, etc., y la capacidad de imitación del paciente también se reduce. La propia función del habla del paciente también tiene grandes obstáculos, como muchos errores de palabras, desorganización y el lenguaje no está en una sola oración, la relación gramatical es confusa, no es consciente de sus propios errores del habla y su habla espontánea a menudo aumenta. Los pacientes leves pueden comprender frases cortas que se utilizan habitualmente en la vida diaria, pero no pueden comprender frases más complejas.
Los pacientes pueden conservar la capacidad de imitar el habla, la lectura, la escritura y el dictado.
3. Dislexia: La lesión se localiza principalmente en la circunvolución angular. El paciente no tiene discapacidad visual, pero no comprende la pronunciación. No conoce el significado de los símbolos originales cuando los ve. suele ir acompañado de agrafia y errores de cálculo, trastorno de la imagen corporal, agnosia espacial, etc. Alexia simple funciona normalmente en otros idiomas. Puede hablar automáticamente, repetir palabras habladas y comprender palabras habladas, pero no puede comprender palabras, por lo que la capacidad de leer en voz alta y en silencio se pierde y no se puede copiar. Las personas con alexia simple tienen capacidades normales de inteligencia y aritmética.
4. Agrafia: La agrafia simple rara vez ocurre y aún es controvertido si puede ocurrir sola. En general, se cree que el área de Exner, ubicada en la parte posterior de la circunvolución frontal media, está dañada. Aunque el paciente puede comprender el lenguaje de otras personas, le resulta imposible escribir, dictar y copiar automáticamente, y le resulta imposible unir los fragmentos de palabras del patrón para formar palabras completas.
5. Afasia de denominación: También conocida como afasia amnésica, los pacientes tienen malas capacidades de habla y escritura, pero olvidan una gran cantidad de palabras, especialmente los nombres de los objetos.
A los pacientes les resulta aún más difícil nombrar elementos específicos. Si se les solicita, pueden nombrar el objeto inmediatamente pero olvidarlo rápidamente. La afasia de denominación daña la unión del lóbulo occipital y el lóbulo temporal, principalmente en el área 37 de Brodmann y las áreas 21 y 22 detrás de él.
(1) Enfermedad cerebrovascular (enfermedad cerebrovascular) La afasia más común es la enfermedad cerebrovascular, que es principalmente el resultado de lesiones de las ramas de la arteria cerebral media o de la arteria cerebral posterior. Los pacientes diestros generalmente tienen hemiplejía del lado derecho.
1. Ataque isquémico transitorio (AIT): La edad de inicio suele ser a partir de los 50 años, habitualmente con antecedentes de arteriosclerosis, y suele durar de minutos a horas. Generalmente, la recuperación completa ocurre dentro de las 24 horas, pero pueden haber ataques recurrentes e intermitentes sin síntomas neurológicos. Puede ir acompañado de síntomas y signos neurológicos como ceguera del tronco encefálico, hemiplejía contralateral y deterioro sensorial unilateral. A menudo es causada por microémbolos de placa aterosclerótica, espasmo arteriolar cerebral, insuficiencia cardíaca e hipotensión aguda.
2. Conceptos básicos de la embolia cerebral: la edad de aparición es relativamente alta y la tasa de incidencia es significativamente mayor a partir de los 60 años. A menudo van acompañadas de antecedentes de esclerosis de órganos como hipertensión y diabetes. y arteriosclerosis. Puede haber isquemia cerebral transitoria antes de la enfermedad. Historia de convulsiones. Las enfermedades son más comunes cuando está tranquilo y los síntomas a menudo se descubren sólo después de despertarse por la mañana. Los síntomas suelen empeorar gradualmente durante varias horas o durante un largo período de tiempo, con una progresión trapezoidal. La conciencia todavía está clara y hay una disfunción neurológica parcial, como hemiplejía. El líquido cefalorraquídeo generalmente no contiene sangre 6 horas después del inicio de los síntomas. La angiografía cerebral y la TC contribuyen al diagnóstico final.
3. Embolia cerebral: La mayoría de los pacientes son jóvenes que pueden sufrir fibrilación auricular y otras enfermedades cardíacas provocadas por trombosis, normalmente acompañadas de signos de embolia arterial en otras partes. El inicio es repentino y los síntomas alcanzan su punto máximo en unos pocos segundos o en un corto período de tiempo. Puede haber alteraciones o restricción de la conciencia a corto plazo, convulsiones generales, presión baja del líquido cefalorraquídeo y ausencia de glóbulos rojos. El examen por tomografía computarizada del cerebro fue normal y el área del infarto era visible en la etapa inicial.
4. Hemorragia cerebral): Es más común en pacientes con hipertensión arterial mayores de 50 años, y comienza a ocurrir durante el ejercicio. Los desencadenantes son la agitación emocional y el esfuerzo excesivo. El inicio es repentino y la mayoría de los pacientes tienen diversos grados de alteración de la conciencia, acompañados de síntomas de aumento agudo de la presión intracraneal, como dolor de cabeza, náuseas y vómitos. En la etapa aguda, hay fiebre baja y el recuento sanguíneo periférico también es alto. El aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo puede ser sanguinolento. La tomografía computarizada de la cabeza muestra sombras de alta densidad en el área sangrante y, a menudo, hay áreas de edema de baja densidad alrededor de las lesiones.
5. El infarto cerebral lacunar tiende a ocurrir después de los 50 años, y existe una historia de larga duración de hipertensión y arteriosclerosis. El inicio suele ser gradual y los síntomas alcanzan su punto máximo en horas o días. Los síntomas clínicos son leves y a menudo incluyen alteración de la conciencia, dolor de cabeza, vómitos, etc. Los signos del sistema nervioso son evidentemente aislados, como hemiplejía motora pura, afasia, etc. La mayoría de los pacientes se recuperan y tienen un buen pronóstico. El examen por tomografía computarizada puede confirmar el diagnóstico, pero no es fácil de encontrar si la cavidad mide menos de 2 mm.
6. Trombosis de venas intracraneales y senos venosos: es frecuente la trombosis del seno sagital, del seno cavernoso y del seno transverso. Los pacientes inflamatorios tienen antecedentes de infección facial, oral, ocular, faríngea, oído medio o intracraneal, mientras que los pacientes no inflamatorios tienen antecedentes de falla sistémica, deshidratación, fiebre puerperal, traumatismo craneoencefálico, enfermedades hematológicas, etc. Las manifestaciones clínicas son fiebre, dolor de cabeza y aumento progresivo de la presión intracraneal, a menudo acompañado de síntomas cerebrales como alteración de la conciencia y crisis epilépticas. Los síntomas focales están relacionados con la zona afectada, como oftalmoplejía, epilepsia focal, parálisis de las extremidades, etc. A menudo presenta un curso progresivo del ictus. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta y los infartos hemorrágicos pueden tener un aspecto sanguinolento o amarillo. La tomografía computarizada, la resonancia magnética y la venografía de la cabeza son útiles en el diagnóstico.
El infarto de cuenca cerebral, la arteritis cerebral, el aneurisma intracraneal y la enfermedad de moyamoya también pueden causar afasia.
(2) Al inicio de un absceso cerebral, puede aparecer fiebre aguda, dolor de cabeza, somnolencia y síntomas cerebrales locales, con aumento de neutrófilos en sangre periférica, aumento de neutrófilos y proteínas en el líquido cefalorraquídeo, y la formación de abscesos y el aumento gradual de los síntomas de daño a la masa cerebral aparecieron más tarde. Dado que los abscesos cerebrales otogénicos representan más del 50% del número total de abscesos cerebrales y tienden a ocurrir en el lóbulo temporal, la afasia sensorial clínica y la afasia de denominación son más comunes. La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden confirmar el diagnóstico.
(3) Los tumores intracraneales (tumores intracraneales) pueden causar dolores de cabeza, vómitos, etc. que empeoran gradualmente a medida que los tumores crecen. La exploración física no reveló edema de la cabeza del nervio óptico. Hay síntomas focales que empeoran progresivamente y pueden ocurrir tipos correspondientes de afasia cuando están afectados el lóbulo prefrontal, el lóbulo parietal y el lóbulo temporal. Los síntomas afásicos de la mayoría de los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad son crisis epilépticas temporales, algunas de las cuales van acompañadas de epilepsia motora localizada o constituyen un precursor de una crisis importante. Denominar afasia es el más común clínicamente. La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden confirmar el diagnóstico.
(4) La discapacidad visual y la ubicación del traumatismo craneoencefálico son diferentes, y los síntomas de la afasia también son diferentes, como la afasia sensorial en el trauma del lóbulo temporal, hemianopsia homónima en el cuadrante inferior del campo visual; El traumatismo de la circunvolución angular a menudo se manifiesta como afasia sensorial leve y las dificultades de lectura son más prominentes.
(5) Parásitos cerebrales dolorosos: La paragonimiasis cerebral es más común en niños y se manifiesta principalmente como dolor de cabeza, discapacidad visual, parálisis y ataques epilépticos. El diagnóstico se basa principalmente en antecedentes epidemiológicos, antecedentes de paragonimiasis, huevos de paragonimiasis en el esputo, prueba de fijación del complemento del líquido cefalorraquídeo, tomografía computarizada y resonancia magnética cerebral. Las principales manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis son dolor de cabeza, vómitos, trastornos mentales y epilepsia, que pueden diagnosticarse mediante biopsia del nódulo de cisticercosis subcutánea, eosinofilia en el líquido cefalorraquídeo, prueba de unión complementaria positiva y examen de TC y resonancia magnética de la cabeza. Otras formas de malaria cerebral y esquistosomiasis cerebral también pueden causar afasia.
(6) La meningitis, la encefalitis y la aracnoiditis cerebral causadas por diversas causas de infecciones bacterianas y virales intracraneales también pueden causar afasia. Entre ellas, la afasia causada por la encefalitis suele ser obvia y difícil de recuperar. Dependiendo de las manifestaciones clínicas de diversas enfermedades, los cambios en el líquido cefalorraquídeo y sus respectivas pruebas específicas se pueden utilizar para el diagnóstico respectivamente.
(7)Enfermedad de Pick y enfermedad de Alzheimer. La afasia en las primeras etapas de la enfermedad de Pick puede denominarse afasia, donde el vocabulario hablado se vuelve cada vez más pobre y finalmente afasia completa. Debido a que la inteligencia disminuye al mismo tiempo, aunque la afasia se vuelve cada vez más grave, el paciente no puede estar consciente. La afasia sensorial ocurre a menudo en la enfermedad de Alzheimer y los errores del habla son más prominentes. Clínicamente, hay afasia progresiva, no hay accidente cerebrovascular, no hay hemiplejía y se debe tener cuidado para descartar estas dos enfermedades.