¿Se puede curar la queratitis aguda?

Queratitis: se divide en dos tipos: queratitis ulcerosa, también conocida como úlcera corneal, y queratitis no ulcerosa, que es una queratitis profunda. Inflamación causada por traumatismo corneal, invasión bacteriana y viral de la córnea. Hay sensación de cuerpo extraño, escozor o incluso ardor en el ojo afectado. La superficie de la conjuntiva bulbar presenta congestión mixta, acompañada de síntomas como fotofobia, lagrimeo, discapacidad visual y aumento de secreciones. Infiltración de la superficie corneal y formación de úlceras.

Queratitis ulcerosa

Causas:

1. Causas externas: La mayoría de las infecciones corneales producidas por causas externas deben cumplir dos condiciones:

A Daño y desprendimiento de células epiteliales corneales,

B. Sólo cuando se cumplen estas dos condiciones es probable que se produzcan úlceras corneales infecciosas.

2. Causas internas: se refiere a enfermedades internas de todo el cuerpo.

La córnea no tiene vasos sanguíneos, por lo que no es probable que las enfermedades infecciosas agudas la invadan. Sin embargo, el tejido corneal participa en las respuestas inmunes sistémicas. Aunque el grado de respuesta inmune es menor que el de otros tejidos, precisamente porque no tiene vasos sanguíneos y tiene un metabolismo relativamente lento, este cambio de respuesta inmune dura más. La córnea es sensible durante mucho tiempo y propensa a enfermedades alérgicas como la queratitis ampollosa.

3. Debido a la homología embriológica y la continuidad anatómica, se produce diseminación de los tejidos adyacentes. Las enfermedades que se extienden a la capa epitelial corneal provienen en su mayoría de la conjuntiva, como conjuntivitis severa, queratitis superficial, etc.

La queratitis ulcerosa, también conocida como úlcera corneal, está causada mayoritariamente por factores externos, es decir, una inflamación provocada por factores patógenos infecciosos que invaden las células epiteliales de la córnea desde el exterior.

Evolución de la enfermedad: Cuando comienza la inflamación, hay más o menos irritantes y células nadando en el tejido corneal. Al mismo tiempo, el tejido corneal se llena de líquido, por lo que la zona afectada se hincha y se hincha. turbio, a veces incluso más alto que la superficie, lo que se llama infiltración corneal.

Infiltración corneal: Sus principales síntomas son turbidez, oscuridad y falta de brillo de color amarillo grisáceo, que se encuentran a mayor altura que la superficie corneal.

Úlcera corneal progresiva: La progresión de la infiltración corneal tiene dos resultados:

A. Cuando la infiltración corneal aún no ha alcanzado su punto máximo, la inflamación desaparece, el brillo corneal se restablece y es completamente transparente (este resultado es raro en la práctica clínica).

B. Infiltración y supuración. En general, el tejido corneal se disuelve inmediatamente después de la infección, y las células epiteliales e incluso el parénquima superficial se caen debido a la necrosis, formando así una úlcera. Los bordes de la úlcera comienzan turbios y luego se vuelven más severos en el centro y alrededor de él. La base de la úlcera es gris, desigual y poco clara, y se denomina etapa sucia o úlcera progresiva. A medida que avanza, la úlcera puede extenderse hacia un lado o alrededor, también puede progresar hacia la profundidad, o puede progresar hacia los alrededores o la profundidad al mismo tiempo; Este es el caso, por ejemplo, de las úlceras corneales gonorreicas. No sólo evita la córnea, sino que puede penetrar lo suficientemente profundo como para penetrar la córnea o incluso destruir toda la córnea.

Úlcera corneal degenerativa: La úlcera corneal más común es la necrosis local y desprendimiento parcial, con la parte no diluida únicamente conectada al centro de la base. Esta situación demuestra que la toxina se concentra en el centro de la úlcera y su periferia ha quedado rodeada de leucocitos multinucleados. Estos glóbulos blancos engullen bacterias y disuelven el tejido muerto. En este momento, las células epiteliales alrededor de la úlcera progresan rápidamente hacia el centro de la úlcera y las células epiteliales proliferan y se diseminan muy rápidamente (por lo general, las células epiteliales corneales se pueden restaurar por completo dentro de las 24 horas posteriores al raspado de la parte necrótica). La úlcera continúa cayendo hasta que la turbidez de la úlcera se reduce y desaparece gradualmente. La base de la úlcera y sus bordes tienden a ser lisos y transparentes, entrando en la fase de limpieza. Esta es la etapa degenerativa.

Cicatriz corneal: cuando la úlcera corneal alcanza la etapa limpia, el tejido conectivo de la córnea prolifera para reparar el defecto y la úlcera sana formando una cicatriz. Si la úlcera es pequeña y poco profunda y afecta sólo la capa epitelial, la córnea puede ser completamente transparente. Si se afecta la membrana de Descemet anterior y el parénquima corneal superficial, quedarán cicatrices densas y turbias. Al principio está turbio y opaco, luego aumenta en concentración, pero nunca pasa el borde de la úlcera. La desaparición de las cicatrices corneales se limita a los bebés. Es imposible envejecer y inevitablemente quedarán cicatrices permanentes que provocarán discapacidad visual. En las primeras etapas de la formación de cicatrices, la parte dañada aún no ha restaurado completamente su curvatura original, pero la fluoresceína ya no se tiñe y se forma una pequeña depresión en la córnea, llamada faceta corneal. Finalmente, las facetas desaparecen y la córnea vuelve a su curvatura normal. Sin embargo, hay algunos casos en los que la superficie corneal permanece permanentemente sin cambios.

El tamaño y el grosor de las cicatrices corneales varían dependiendo de la gravedad de la úlcera. Las delgadas son nubes poco profundas, las un poco más gruesas se llaman nubes corneales y las más gruesas se llaman leucomas.

Manifestaciones clínicas: A excepción de la queratitis paralítica, la mayoría de los pacientes con queratitis presentan fuertes síntomas inflamatorios, como dolor, vergüenza, lagrimeo, blefaroespasmo, etc. Esto se debe a que las terminaciones del nervio trigémino en la córnea son estimuladas por la inflamación, lo que provoca una contracción refleja del músculo orbicular de los ojos y una secreción excesiva de lágrimas. La córnea es un tejido avascular, pero existen abundantes vasos sanguíneos en las zonas adyacentes (vasos sanguíneos del limbo, iris y cuerpo ciliar). Cuando la inflamación afecta a los tejidos adyacentes, se produce congestión y derrame inflamatorio. Por tanto, los pacientes con queratitis no sólo presentan congestión del cuerpo ciliar, sino también congestión del iris. Este último se caracteriza por decoloración del iris y constricción de la pupila.

Las fuentes de exudado son las mismas. En casos graves, puede aparecer conjuntiva bulbar e incluso edema palpebral. Los infiltrados corneales ocurren cuando los leucocitos migran hacia las lesiones corneales debido a la congestión del limbo corneoescleral. Cuando la inflamación corneal alcanza la etapa de resolución, los síntomas clínicos de irritación se reducen considerablemente.

La inflamación corneal afectará más o menos inevitablemente a la visión, especialmente cuando la inflamación invade el área de la pupila. La cicatriz corneal que se forma después de que cicatriza la úlcera no sólo impide que la luz entre en el ojo, sino que también cambia la curvatura y el poder refractivo de la superficie corneal de modo que los objetos no pueden enfocarse en la retina para formar una imagen clara, reduciendo así la visión. El grado de discapacidad visual depende completamente de la ubicación de la cicatriz. Si se ubica en el medio de la córnea, aunque la cicatriz sea pequeña, afectará mucho la visión.

Complicaciones:

1. Los casos graves de hipema a menudo se complican con iridociclitis. Debido a la fuga de glóbulos blancos del iris y del cuerpo ciliar, el humor acuoso de la cámara anterior se vuelve turbio y se deposita en la parte inferior del ángulo de la cámara anterior, lo que se denomina hipema. Es horizontal porque es un líquido. Cuando se inclina la cabeza, el líquido cambia gradualmente de dirección a una posición más baja. La cantidad de hipema es muy variable, desde una línea amarillenta en forma de media luna en la esquina inferior de la cámara anterior hasta una línea severa en forma de media luna que llena la cámara anterior. El hipema puede absorberse por completo (cuanto más fino, más fácil es de absorber). Los exudados fibrosos pueden formar tejido conectivo, producir sinequias anteriores o posteriores alrededor del iris e incluso causar atresia pupilar. Los pacientes con afectación del cuerpo ciliar tienen depósitos en la pared posterior de la córnea.

2. Abultamiento de la membrana de Descemet. Las úlceras corneales pueden progresar a capas profundas. Cuando la córnea está a punto de perforarse, puede aparecer una fina capa de tejido transparente en la base de la úlcera, que tiene forma de una. "negro" que sobresale hacia adelante. Vesículas rodeadas de úlceras grises. Este abultamiento está formado por la membrana de Descemet, de ahí el nombre de abultamiento de la membrana de Descemet. Esto se debe a que la membrana de Descemet es resistente y elástica y no sólo puede resistir el daño de la inflamación, sino también la presión intraocular. Debido a que la membrana de Descemet es más gruesa en las personas mayores que en las más jóvenes, algunos pacientes mayores pueden tener una membrana de Descemet que puede durar varias semanas. Esta afección es rara en jóvenes y niños porque suele desgastarse con aumentos repentinos de la presión intraocular como tos, estornudos y blefaroespasmo. Si el examen no es cuidadoso, los párpados están muy separados y desgastados con frecuencia.

3. Perforación corneal Cuando se perfora la córnea, el paciente siente un dolor intenso y salen lágrimas (humor acuoso), pero los síntomas de dolor originales desaparecen después de la perforación, el humor acuoso se desborda y el anterior; La cámara primero se vuelve poco profunda o incluso desaparece, luego el iris y el cristalino avanzan para hacer contacto con la pared posterior de la córnea y el globo ocular se ablanda. Aunque mis pupilas se dilataron con atropina en el pasado, también se estrecharán en este momento. Después de la perforación corneal, el resultado es diferente según el tamaño y la ubicación de la perforación.

4. Si la perforación de la catarata polar anterior es pequeña y está situada en la parte central de la córnea, el iris puede empezar a cicatrizar sin prolapso. Cuando la perforación no está ocluida por suficiente exudado fibroso después de la salida del humor acuoso, el cristalino permanece en contacto con la pared corneal posterior. Cuando se forma la cámara anterior y la cápsula anterior del cristalino se desprende del contacto con la pared corneal posterior, la superficie de la cápsula anterior y el tejido subcapsular en la parte central del cristalino quedan permanentemente opacos, formando cataratas polares anteriores adquiridas.

5. Prolapso del iris Si la perforación se produce lejos del centro de la córnea, el iris inevitablemente bloqueará el orificio. En perforaciones más grandes, el líquido de la cámara posterior empuja el iris hacia adelante, y así sucesivamente. , entra en el agujero y sal. La parte desprendida suele ser de color marrón negruzco al principio, y pronto aparece en la superficie un exudado fibroso, similar a un sombrero de color amarillo grisáceo que cubre la parte desprendida, formando parte del desprendimiento del iris. En este momento, el exudado se fusiona con el borde de la úlcera y se fija, aislando así la cámara anterior del mundo exterior. En este momento, la cámara anterior se recupera rápidamente y comienzan a formarse cicatrices. El prolapso del iris sanó gradualmente y disminuyó gradualmente.

El iris siempre está fijado en la perforación. Aunque clínicamente se considera una cicatriz corneal, parte del iris en realidad se ha convertido en una cicatriz. A veces la incrustación es tan pequeña que es casi invisible a simple vista (si hay manchas marrones sobre las manchas blancas de la córnea, significa que el iris está incrustado en la cicatriz). Algunas cicatrices son gruesas y autónomas y se denominan leucoplasia por adhesión corneal.

En las úlceras corneales muy agrandadas, cuando el iris se prolapsa, todo el iris y la pupila son empujados hacia adelante, ocupando casi toda la superficie corneal, lo que se denomina prolapso de paniris. Aunque se llama así, en realidad no es así porque la porción limbal de la córnea nunca se destruye y la pupila queda simultáneamente ocluida por un exudado fibroso. Cuando se perfora la córnea, la presión intraocular cae repentinamente, lo que provoca que el segmento anterior del ojo se rompa y sangre. En un pequeño número de pacientes, cuando el iris se desprende por completo, también se desprende el cristalino o el vítreo. En casos graves, incluso puede producirse una hemorragia expulsiva.

En general, la perforación es beneficiosa para las úlceras corneales. Inmediatamente después de la perforación, la úlcera no sólo deja de progresar sino que también comienza a mejorar. Excepto en el caso de infecciones muy virulentas, la supuración rara vez se extiende internamente y rara vez causa endoftalmitis o panoftalmitis.

La adhesión entre el iris y la córnea no se limita al área de adhesión del iris, porque el iris se empuja hacia adelante y su parte periférica y el tejido del ángulo de la cámara anterior también tienen adhesión anterior periférica. Esta zona de adhesión puede ser muy amplia, afectando la excreción del humor acuoso, dando lugar al glaucoma secundario.

6. El estafiloma corneal después de la perforación de una úlcera corneal y el prolapso del iris puede hacer que el iris desprendido sobresalga de la superficie corneal. Durante el periodo de cicatrización, las cicatrices que se pueden formar se fijan en su lugar, provocando una protuberancia hemisférica o cónica de color gris en la superficie corneal normal, lo que se denomina estafiloma corneal parcial. Esta lesión suele aparecer cerca del borde de la córnea, pero la pupila es normal o está sólo parcialmente afectada, la visión está reducida y la presión intraocular no es alta.

Si el iris desprendido está completamente cicatrizado y sobresale en forma hemisférica o cónica, se denomina estafiloma corneal completo. Su color varía según el grosor de la cicatriz y puede incluir blanquecino, blanco porcelana o negro y azul. En enfermedades prolongadas, a menudo se observan vasos sanguíneos rugosos en la superficie de los estafilomas. Además, las cicatrices se vuelven amarillas debido a la degeneración hialina. A veces, el estafiloma sobresale mucho hacia la fisura palpebral y parece tejido de piel en la superficie. Es de color rojo y oscuro, la córnea expuesta está seca y la visión es solo clara o incluso oscura. Si se reduce la presión intraocular, el estafiloma se encoge y se vuelve completamente más pequeño y plano, lo que se denomina córnea plana. En este momento, el globo ocular se encoge y se forma tuberculosis ocular.

7. La fístula corneal a veces se forma debido a una curación incompleta después de la perforación corneal. Aparece una pequeña protuberancia oscura en el centro de la mancha blanca y, al mismo tiempo, la cámara anterior desaparece y el globo ocular se vuelve blando. En este momento, el globo ocular compensa inmediatamente y aumenta la producción de humor acuoso para mantener la dureza normal del globo ocular. Si este bulto se cierra con una nueva membrana, el aumento de la producción de humor acuoso inevitablemente aumentará la presión intraocular, provocando un glaucoma secundario. Si la presión intraocular continúa aumentando, puede provocar síntomas de glaucoma agudo. Cuando esta membrana se rompe, los síntomas desaparecen inmediatamente y el globo ocular vuelve a ablandarse. Pero poco después la fístula se cerró con una nueva membrana y la presión intraocular volvió a aumentar. Si esto sucede una y otra vez, una infección bacteriana grave acabará provocando endoftalmitis, panoftalmitis o hemorragia intraocular y, finalmente, el globo ocular se encogerá. También termina debido al ablandamiento prolongado del globo ocular, el aplanamiento de la córnea, la opacidad del cristalino e incluso el desprendimiento de retina.

Una fístula corneal no es una fístula, sino un tejido laxo incrustado en una perforación corneal, de la que sale humor acuoso. Las fístulas corneales tienen mayor probabilidad de ocurrir en pacientes cuyo borde pupilar está incrustado en el área de perforación corneal. El humor acuoso a menudo se extravasa a lo largo del borde de la pupila y las células epiteliales son difíciles de reparar. Por tanto, los principales síntomas de la enfermedad de la fístula corneal son protuberancias oscuras en la superficie corneal, desaparición de la cámara anterior y reblandecimiento del globo. Además, también se puede demostrar mediante tinción fluorescente.

8. Formación de vasos sanguíneos corneales La inflamación corneal suele ir acompañada de proliferación de vasos sanguíneos, mayoritariamente reticulares, que se produce en el limbo cercano a la úlcera. Estos son vasos sanguíneos superficiales, pero las úlceras profundas también tienen vasos sanguíneos profundos. Inicialmente, los vasos sanguíneos irradian hacia la úlcera y, a medida que ésta comienza a sanar, se ensancha. Esto es extremadamente importante para la curación de las úlceras. Pero a veces las úlceras sanan sin proliferación de vasos sanguíneos. Los vasos sanguíneos desaparecen gradualmente después de que la úlcera sana, pero algunos nunca desaparecen, especialmente si hay sinequias anteriores.

A veces los vasos sanguíneos se acompañan de una inflamación, similar al exudado, que penetra en la córnea, lo que se observa en la inflamación corneal parenquimatosa y en el pannus. Determinar la ubicación de los vasos sanguíneos es muy importante para identificar la queratitis y, a menudo, puede usarse para diagnosticar el tipo de queratitis.

Los nuevos vasos sanguíneos pueden provenir de la red vascular del limbo o de vasos más profundos del limbo. El primero es un vaso sanguíneo superficial conectado directamente a los vasos sanguíneos conjuntivales, generalmente en forma de río curvo, mientras que el segundo es un vaso sanguíneo profundo en forma de cepillo o escoba que no está conectado a los vasos sanguíneos conjuntivales y termina en el limbo de la córnea.

Tratamiento: El principio básico del tratamiento de las úlceras corneales es tomar todas las medidas eficaces para controlar rápidamente la infección, procurar una curación temprana y minimizar las secuelas de la queratitis. Debido a que la queratitis ulcerosa es causada principalmente por factores externos, es extremadamente importante eliminar los factores externos y los microorganismos patógenos. Para ayudar a diagnosticar la causa, se deben tomar muestras del borde progresivo de la úlcera corneal para frotis, cultivo bacteriano y pruebas de susceptibilidad a medicamentos (cultivo de hongos si es necesario). Pero no demore el tratamiento sólo porque esté esperando los resultados de las pruebas. Tome las medidas necesarias de inmediato. El proceso de tratamiento, las precauciones y el uso son los siguientes:

1. Compresa caliente: expande los vasos sanguíneos de los ojos, alivia el estancamiento, promueve el flujo sanguíneo, mejora la resistencia y la nutrición y se recupera rápidamente de las úlceras.

2. Enjuague Si hay mucha secreción, puede enjuagar el saco conjuntival con solución salina normal o ácido 3-bórico tres o más veces al día para eliminar secreciones, tejido necrótico, bacterias y toxinas. producido por bacterias. Esto no sólo reduce los factores que hacen que la infección se expanda, sino que también garantiza que la concentración local del fármaco no disminuya.

3. Midriasis:

La atropina es el principal fármaco de uso común, con una concentración de 0,25~2 solución o pomada, y se aplica 1~2 veces al día (preste atención a presionando el saco lagrimal después de la instilación), para evitar que la solución sea sobreabsorbida por la mucosa y provoque intoxicación).

b Puede usarse para úlceras corneales simples o aquellas con síntomas de irritación poco claros, pero debe usarse para úlceras con síntomas de irritación evidentes y posible perforación. Este fármaco tiene un doble efecto en el tratamiento de las úlceras corneales: por un lado, permite el descanso del esfínter pupilar y de los músculos ciliares, y por otro, previene y trata la iridociclitis y sus consecuencias. Además, dado que se alivia el espasmo muscular del ojo, también tiene el efecto de aliviar y reducir el dolor.

4. Preparados microbianos:

10 ~ 30 sulfamidas como sulfonamida sódica y colirios de 4-sulfisoxazol.

B. Para infecciones causadas por cocos grampositivos, se pueden controlar 0,1 colirios de rifampicina, 0,5 colirios de eritromicina o 0,5 bacitracina de 4 a 6 veces al día. Algunos antibióticos de amplio espectro, como clortetraciclina 0,5, cloranfenicol 0,25 y tetraciclina 0,5 (0,5) son más eficaces.

c Para infecciones causadas por bacilos Gram negativos, se puede utilizar de 1 a 5 estreptomicina, 0,3 a 0,5 gentamicina, polimixina b (20000 unidades/ml) y 0,25 a 0,5 neomicina 0,5 kanamicina.

D. Para úlceras más graves con cultivos bacterianos y resultados de pruebas de sensibilidad a medicamentos poco claros, se puede probar una variedad de antibióticos de amplio espectro al principio, administrando 1 gota alternativamente cada pocos minutos o 1 minuto, y luego. luego reduzca la dosis según corresponda. Además, también se puede utilizar la inyección subconjuntival, una vez al día, durante varios días hasta que desaparezcan los síntomas de la úlcera. La necrosis conjuntival a veces ocurre después de la inyección subconjuntival de ciertos medicamentos, lo cual debe tenerse en cuenta.

E. Los medicamentos antivirales incluyen 0,1 herpes simple, etc. Los agentes antifúngicos fueron nistatina (25.000 unidades/ml), 0,1 anfotericina B, 0,5 tricostatina y 0,5 piromicina.

5. Vendajes y apósitos:

A. Para evitar que el globo ocular gire y favorecer la curación temprana de la úlcera, se debe envolver. . Este tratamiento está especialmente indicado para el invierno. Porque no solo evita que los globos oculares se enfríen, sino que también tiene la función de calentar y proteger.

B. Si hay secreción en el saco conjuntival, no es adecuado vendar gafas Bühler o se pueden utilizar gafas negras. Además, si es probable que la úlcera se rompa o abulte durante la etapa de cicatrización, se debe cubrir con un vendaje compresivo todos los días. Si no es posible durante el día, úsalo por la noche para evitar consecuencias adversas.

6. Tratamiento de la causa:

A. Mientras tratamos la úlcera corneal, debemos prestar atención a la causa de la úlcera y realizar el tratamiento.

B. Los aspectos más importantes a los que hay que prestar atención son las enfermedades conjuntivales y la desnutrición. Por ejemplo, las úlceras tracomatosas del pannus rara vez sanan si el tracoma no se trata al mismo tiempo. Otro ejemplo es la queratomalacia.

Si no se presta atención a la nutrición sistémica y no se suplementa con vitamina A, no sólo no curará la enfermedad, sino que la empeorará.

7. Terapia de estimulación: Cuando la úlcera haya cicatrizado por completo y comience a cicatrizar, intentar que la cicatriz sea lo más fina posible.

Para la leucoplasia pequeña, densa y central, se puede realizar una iridectomía para mejorar la visión. Para manchas blancas más grandes, se puede realizar un trasplante de córnea. A veces, la leucoplasia corneal es antiestética, el hollín y la tinta china se pueden utilizar como cirugía con aguja de tinta corneal.

8. Tratamiento de las complicaciones de las úlceras corneales:

A. Se deben tomar medidas de emergencia para las úlceras corneales que están a punto de perforarse. Se coloca al paciente en la cama, se le administran laxantes, acetazolamida y otros medicamentos para reducir la presión intraocular, y se le indica que evite acciones que aumenten repentinamente la presión intraabdominal, como estornudar o toser.

B. Si la úlcera corneal se perfora, no sólo tenderá a cicatrizar, sino que también aumentará la nutrición corneal. Para lograr este propósito también se puede utilizar la punción artificial de la cámara anterior. Esto no sólo permitirá que el humor acuoso fluya lentamente, sino que también evitará las consecuencias adversas de la propia úlcera, como el prolapso del iris o del cristalino. Además, la punción de la cámara anterior puede detener el dolor intenso en el globo ocular. Si la punción se realiza en la base de la úlcera, se puede cubrir con un colgajo conjuntival. El prolapso del iris se puede tratar con una iridectomía.

C. En pacientes con fístula corneal, se debe realizar cauterización junto con cirugía antiglaucoma y colgajo conjuntival para cubrir la fístula corneal.

Los rayos D.β pueden inhibir el crecimiento de los vasos sanguíneos corneales. Además, la terapia con proteínas exógenas y el tratamiento con medicina tradicional china pueden mejorar la resistencia sistémica y promover la curación de la queratitis.

Existen clasificaciones clínicas estrictas de las úlceras corneales, siendo difícil adaptarse a sus distintos procesos clínicos. Este artículo únicamente los clasifica según sus causas y manifestaciones clínicas, y resume sus síntomas y tratamientos para dar a los lectores un concepto claro.

Queratitis no ulcerosa

La inflamación del parénquima corneal se refiere a una inflamación difusa dentro del parénquima corneal. La mayoría de ellos son manifestaciones de una reacción antígeno-anticuerpo, como la queratitis sifilítica congénita. Pero también se puede observar en la tuberculosis, los virus y algunas infecciones por hongos. A continuación sólo se analizará la queratitis sifilítica congénita.

Generalmente se cree que la causa es una reacción alérgica, es decir, una reacción antígeno-anticuerpo provocada por Treponema pallidum en la córnea. La mayoría tiene entre 5 y 25 años, con más mujeres que hombres. También se pueden observar otros síntomas de la sífilis congénita, como frente prominente, nariz en silla de montar, cara ancha, sordera, dientes de Hutchinson, boca leporina, paladar hendido, linfadenopatía cervical, periostitis tibial, etc. Además, los antecedentes de sífilis adquirida y el aborto de los padres, así como la seropositividad para la sífilis, también son útiles en el diagnóstico. La enfermedad suele ser bilateral, a veces ocurre al mismo tiempo, pero a menudo una tras otra, a veces con varios años de diferencia, y es propensa a la recurrencia.

Los síntomas subjetivos de las manifestaciones clínicas incluyen dolor, vergüenza, lágrimas, visión borrosa y, en casos severos, solo percepción de luz. La enfermedad es mayoritariamente crónica. En la fase más temprana de la enfermedad se puede observar edema endotelial corneal y una pequeña cantidad de depósitos finos. Hay una ligera infiltración celular en el parénquima. A medida que se desarrollan los síntomas, los pacientes pueden experimentar blefaroespasmo y congestión ciliar.

Las lesiones coreales pueden comenzar en la porción periférica o central de la córnea. Pero lo primero es más común.

A partir de la periferia, el borde de la córnea primero se oscurece y aparece ligeramente opaco, comenzando principalmente desde la parte superior de la córnea y expandiéndose gradualmente hacia el centro. Esta turbidez vive en las capas profundas y es de color blanco grisáceo. El edema epitelial puede formar ampollas. Los vasos ciliares adyacentes inmediatamente se ingurgitan y comienzan a desarrollarse hacia adentro desde el borde de la córnea. El limbo de la córnea está hinchado debido al edema y parece las charreteras de un oficial. Esto se llama charretera pannus. Cuando el edema alrededor de la córnea disminuye, los vasos sanguíneos ciliares desaparecen rápidamente. Pero los vasos sanguíneos profundos del limbo se extienden hasta el centro de la córnea, pareciendo empujar la opacificación hacia adelante. Estos vasos sanguíneos viven en las capas profundas de la córnea y normalmente tienen forma de cepillo o escoba, son rectos, paralelos y no coincidentes. Puede durar más de diez años y eventualmente se endurece. Al mismo tiempo, apareció una opacificación similar en otras partes del borde de la córnea y avanzó hacia el centro. Esta opacidad difusa se desarrolla rápida y extensamente, provocando que toda la córnea se oscurezca y pierda su brillo. Si se examina con una lámpara de hendidura, la córnea está edematosa y engrosada; la opacidad gris oscura de la córnea tiene forma de pequeños puntos o líneas como copos de nieve. Alcanza su punto máximo después de 2 a 4 semanas. En este momento, la superficie de la córnea aparece turbia, muy similar al vidrio esmerilado. En casos severos, la córnea está extremadamente turbia y el iris incluso está completamente cubierto y no se puede ver.

Este período de progreso también puede ampliarse durante varios meses hasta alcanzar su punto máximo.

Comenzando desde el centro, primero invade el centro de la córnea y aparece una opacidad lineal, en forma de copo de nieve o de punto fino gris en la capa profunda de la córnea. La superficie de la córnea es lisa y oscura, sin reflejo de luz, y la opacidad aumenta gradualmente, progresando desde el centro hacia los alrededores, y finalmente llega al borde, volviendo la córnea completamente turbia. Aun así, la parte central sigue siendo más densa que las partes exteriores. Cuando la opacificación llega al borde, los vasos sanguíneos comienzan a ingresar al limbo desde todas las direcciones. Son vasos sanguíneos profundos que tienen forma de cepillo o escoba. Cuando la inflamación alcanza su punto máximo, la córnea se vuelve completamente turbia. Debido a que la capa profunda de la córnea está cubierta de vasos sanguíneos y cubierta por una turbidez gris corneal, aparece uniformemente de color rojo sucio, como una tela roja. En este punto resulta difícil ver el tejido del iris, mientras que la agudeza visual disminuye hasta el índice anterior o manual. Se necesitan entre 2 y 4 meses para que el período pico de inflamación entre en el período de disminución. La opacidad primero disminuye desde el borde de la córnea, la córnea vuelve gradualmente a la transparencia y los vasos sanguíneos se adelgazan o incluso se ocluyen. Sólo la opacidad media dura más y eventualmente desaparece, dejando solo una pequeña cantidad de opacidad leve y algunos vasos sanguíneos profundos, lo que tiene poco impacto en la visión. Años más tarde, a los pacientes todavía se les puede diagnosticar la enfermedad basándose en opacidades corneales profundas y vasos en cepillo residuales. Se necesita medio año o incluso un año o más para que finalice el período de retorno.

El curso clínico anterior no representa el curso de todos los casos. En algunos casos, la enfermedad es leve y la turbidez no solo es menor, sino que también desaparece por completo después de un curso corto; En los casos graves, la turbiedad no desaparece; incluso se vuelve blanda, y debido a la presión sobre el globo ocular, la córnea se dilata provocando un astigmatismo irregular, que afecta mucho la visión. A veces, en los casos más graves, la córnea se aplana y, en ocasiones, se pierde por completo la visión.

La iridociclitis es una complicación común, caracterizada por congestión del iris, edema endotelial corneal, depósito de membrana de Descemet y arrugas. En casos graves, pueden producirse sinequias del iris posterior, cierre de la membrana pupilar o cicritis plástica, y eventualmente atrofia del globo ocular. se puede ver.

La presión intraocular generalmente disminuye. En la etapa tardía de la enfermedad, puede ocurrir un aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario, lo que lleva a ectasia corneal. A veces hay coroiditis periférica. Esta inflamación es naturalmente invisible cuando la córnea está completamente opacificada. Sin embargo, al final de la enfermedad, cuando las pupilas están dilatadas, la mayoría de las manchas de melanina se pueden ver en la parte periférica y, en ocasiones, se puede observar coroiditis periférica cuando el otro ojo no está inflamado. El pronóstico de esta enfermedad es bueno y la mayoría de los pacientes recuperan una visión útil.

Tratamiento

1. Tratar según la causa, como disipar las flores del ciruelo.

2. La aplicación de instilación local o inyección subconjuntival de corticosteroides puede lograr efectos obvios, no solo puede mejorar rápidamente los síntomas, sino que también inhibe el desarrollo de la enfermedad y la invasión de los vasos sanguíneos. Absorción de lesiones. 0,5 colirios tópicos de cortisona de 4 a 6 veces al día, o 0,1 colirios de flumetasona 4 veces al día. El número de inyecciones subconjuntivales se puede determinar según la gravedad de la afección. Si es necesario, las inyecciones se pueden administrar una vez en días alternos, 0,3 ml cada vez.

3. Otros incluyen compresas calientes locales, midriasis, terapia de apoyo sistémica, vitaminas orales o terapia con proteínas heterosexuales. Cuando aumenta la presión intraocular, se puede agregar acetanilida para reducir la presión intraocular. Para lograr la máxima transparencia corneal durante la regresión, se pueden utilizar medicamentos irritantes como ungüento de mercurio y solución de dionina. La terapia con hilos pericorneales también se puede utilizar durante la fase de resolución para promover la absorción de las opacidades.

4. Cuando las manchas turbias que quedan en la parte central de la córnea tras el tratamiento quirúrgico aún persisten dos años después del tratamiento y tienen mayor impacto en la visión, se puede recurrir a la queratoplastia penetrante.