Unidades de medida para preparados de fármacos antitumorales

La cirrosis es una enfermedad hepática crónica común causada por una o más causas durante mucho tiempo o de forma repetida, causando daño difuso al hígado. Histopatológicamente, hay degeneración extensa, necrosis, regeneración y formación de nódulos de regeneración de las células hepáticas, proliferación de tejido conectivo y formación de tabiques fibrosos, lo que lleva a la destrucción estructural de los lóbulos hepáticos y la formación de lóbulos falsos. El hígado se deforma y endurece gradualmente, convirtiéndose en cirrosis. En la etapa clínica temprana, es posible que no haya síntomas obvios debido a la fuerte función compensadora del hígado; en la etapa posterior, están involucrados múltiples sistemas, con daño de la función hepática e hipertensión portal como manifestaciones principales, y complicaciones graves como gastrointestinales; A menudo se producen hemorragias, encefalopatía hepática, infección secundaria y cáncer.

Causas:

(1) La hepatitis viral es principalmente hepatitis viral B y C (anteriormente conocida como no A, no B. La hepatitis viral A generalmente no causa cirrosis). del hígado. Su patogénesis está relacionada con anomalías inmunes causadas por el virus de la hepatitis. Su patogénesis es principalmente a través de hepatitis crónica, especialmente hepatitis crónica activa, que gradualmente evoluciona hacia cirrosis. La mayoría de los pacientes con cirrosis poshepatitis presentan cirrosis micronodular. Unos pocos casos tienen una evolución lenta, una necrosis inflamatoria leve pero uniforme y también pueden manifestarse como una pequeña cirrosis nodular. El curso de la hepatitis viral a la cirrosis puede variar desde unos pocos meses hasta décadas.

(2) La esquistosomiasis por esquistosoma parasita en las ramas de la vena mesentérica. Los huevos ingresan al hígado con el flujo sanguíneo y se depositan principalmente en el área porta. La estimulación de los óvulos y sus productos tóxicos provoca una gran cantidad de hiperplasia del tejido conectivo, provocando fibrosis hepática e hipertensión portal. En la cirrosis por esquistosomiasis, el lóbulo izquierdo se ve gravemente afectado y hay grandes nódulos en la superficie del hígado. Dado que no hay una degeneración y regeneración obvias de las células hepáticas, excepto cerca de la deposición de óvulos, los cambios clínicos en la función hepática son leves y la hipertensión portal aparece antes, solía llamarse esquistosomiasis cirrosis y debería llamarse esquistosomiasis fibrosis hepática.

(3) El alcoholismo crónico, el consumo excesivo de alcohol a largo plazo, el daño directo al hígado por el acetaldehído, el metabolito intermedio del alcohol, y el desarrollo de cirrosis a través del hígado graso son la principal patogénesis de la cirrosis alcohólica. La reducción de la resistencia del hígado a determinadas sustancias tóxicas debido a desequilibrios nutricionales a largo plazo provocados por el alcoholismo también influye en la enfermedad.

(4) Fármacos y venenos químicos Muchos fármacos y venenos químicos pueden dañar el hígado, como el uso prolongado de isoniazida, diacetato de tetraciclina, metildopa, cincofen, etc. , o exposición repetida a largo plazo a ciertos venenos químicos como tetracloruro de carbono, fósforo, arsénico, cloroformo, etc. Puede causar hepatitis tóxica o inducida por fármacos y hepatitis activa crónica, y luego convertirse en cirrosis de nódulos grandes o pequeños tóxicos (inducidos por fármacos).

(5) Desnutrición La desnutrición a largo plazo, especialmente la falta de proteínas, vitaminas B, vitamina E y colina y otros factores antilipídicos, puede causar necrosis de las células hepáticas e hígado graso hasta el desarrollo de la desnutrición sexual. cirrosis. Pero algunas personas niegan que la desnutrición esté directamente relacionada con la cirrosis hepática humana. Actualmente, se cree que la desnutrición crónica reduce la resistencia del hígado a otros factores que causan enfermedades.

(6) La insuficiencia cardíaca congestiva crónica, la pericarditis constrictiva y el síndrome venooclusivo hepático (síndrome de Bud-Chiari) causados ​​por diversas causas de trastornos circulatorios pueden causar congestión e hipoxia del hígado a largo plazo. los centrilóbulos se necrosan y el tejido conectivo prolifera, dando lugar a una cirrosis por congestión, que se presenta en forma de pequeños nódulos. La enfermedad cardíaca, también conocida como cirrosis cardiogénica, implica hepatomegalia y el daño a la función hepática no es muy grave, pero también puede manifestarse como ictericia leve, albúmina plasmática reducida y ascitis.

(7) Colestasis Cuando persiste la colestasis intrahepática o la obstrucción del conducto biliar extrahepático, puede provocar isquemia de las células hepáticas, necrosis y proliferación de tejido fibroso, dando lugar a cirrosis. Generalmente se puede dividir en colestasis intrahepática y cirrosis biliar por obstrucción biliar extrahepática. La cirrosis biliar primaria es causada por inflamación y obstrucción de pequeños conductos biliares intrahepáticos relacionada con factores autoinmunes.

(8) Infección e inflamación intestinal La inflamación intestinal crónica, específica o inespecífica, suele provocar trastornos de digestión, absorción y nutrición. Las toxinas producidas por patógenos en el intestino llegan al hígado a través de la vena porta, provocando degeneración y necrosis. de las células del hígado. Desarrollo de cirrosis del hígado.

(9) La enfermedad metabólica es una enfermedad hereditaria y metabólica. Debido a trastornos metabólicos, ciertas sustancias se depositan en el hígado, provocando degeneración y necrosis de las células hepáticas e hiperplasia del tejido conectivo, dando lugar a cirrosis.

1. Degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson. Debido a anomalías congénitas en el metabolismo del cobre, el cobre se deposita en el hígado y el tejido cerebral y causa enfermedades. Se caracteriza por cirrosis y degeneración bilateral de los ganglios basales. Además de los síntomas de la cirrosis, también existen trastornos mentales y síntomas extrapiramidales, como pérdida de la expresión facial, salivación, dificultad para tragar y hablar, temblores en manos, pies, cabeza y cuello, rigidez muscular, etc.

2. La hemocromatosis es una cirrosis del hígado causada por un trastorno del metabolismo del hierro y una deposición excesiva de hierro en el tejido hepático. La mayoría de ellos son nódulos pequeños y, en la etapa tardía, también pueden manifestarse como una cirrosis nodular grande. Las principales manifestaciones clínicas son cirrosis hepática, diabetes y pigmentación de la piel.

Patología:

El hígado muestra daño crónico difuso. El hígado puede ser un poco más grande en la etapa inicial, pero en la etapa posterior se encogerá debido a la fibrosis y adquirirá una textura más dura. y perder peso. La superficie del hígado está cubierta de nódulos de color marrón o marrón grisáceo y hay tejido conectivo de color blanco grisáceo alrededor de los nódulos. Desde una perspectiva microscópica, tiene las siguientes características. ① Las células del hígado sufren una degeneración y necrosis extensas, y las células del hígado regeneradas forman nódulos regenerativos dispuestos irregularmente. Las células del hígado regeneradas varían en tamaño y están dispuestas en desorden. Debido a su relación anormal con los sistemas venoso biliar y portal, su función es mucho menor que la de las células hepáticas normales. ② La hiperplasia del tejido conectivo comienza en el área portal y la subcápsula, se extiende hacia los lóbulos del hígado, se combina con el tejido conectivo en los lóbulos del hígado para formar una estructura membranosa, separa los lóbulos del hígado y se convierte en pseudo lóbulos. ③En los pseudolobulillos, la vena central a menudo se encuentra en un lado del lóbulo. Algunos pseudolobulillos se componen de varios lóbulos hepáticos incompletos, incluidas dos o tres venas centrales, o incluso ninguna vena central. Puede producirse comunicación directa entre las venas porta, las venas hepáticas y las ramas de la arteria hepática, lo que da lugar a cortocircuitos. ④ Hay diversos grados de infiltración de células inflamatorias en el tejido conectivo proliferado y se pueden observar estructuras similares a conductos biliares (pseudoconductos biliares).

Fisiopatología

En primer lugar, la función hepática anormal se debe a una necrosis masiva de las células hepáticas, y la función de las células hepáticas nuevas está lejos de ser normal, lo que resulta en una función hepática anormal, como la síntesis de albúmina plasmática, metabolismo de pigmentos de la vesícula biliar, desintoxicación de sustancias nocivas, inactivación de estrógenos, aumento de la hormona antidiurética, aumento de la aldosterona secundaria, producción de factores de coagulación, etc., todos afectan diversas manifestaciones clínicas.

En segundo lugar, la hipertensión portal se debe a la destrucción estructural de los lóbulos hepáticos y a la proliferación de tejido fibroso, lo que reduce los canales sanguíneos de la vena porta. En la masa de células hepáticas en regeneración, los capilares están anormalmente curvados, lo que impide la circulación sanguínea. Sumado al hecho de que las ramas de la vena porta están conectadas directamente a la arteria hepática, la presión de la vena porta aumenta considerablemente. La presión portal normal es inferior a 1,96 kPa (columna de agua de 200 mm). Cuando la presión de la vena porta excede los 2,94 kpa (300 mmH2O), se producirá congestión gastrointestinal, esplenomegalia, formación de ascitis y circulación colateral entre la vena porta y la vena cava. La circulación colateral de la vena porta y la vena cava se encuentra principalmente en las siguientes partes: (1) El esófago inferior y el fondo del estómago, y la vena coronaria gástrica se anastomosa con la vena esofágica. ⑵ En el recto inferior y el mesenterio, la vena hemorroidal superior y la vena infrahemorroidal se anastomosan en la vena cava inferior. ⑶ Alrededor del ombligo, las venas umbilicales y paraumbilicales que habían sido bloqueadas al nacer se reabren y se anastomosan a las venas subcutáneas de la pared abdominal. ⑷Contacto entre los órganos abdominales y los tejidos retroperitoneales, como las venas interhepatofrénicas, las venas del ligamento intraesplenorrenal, etc. Entre las ramas laterales mencionadas anteriormente, el extremo inferior del esófago aparece antes y es propenso a romperse, provocando hemorragias masivas y consecuencias potencialmente mortales. Las razones son las siguientes: ① La vena esofágica está cerca de la vena porta y es susceptible a la hipertensión portal. ② Las venas esofágicas son muy poco profundas y están ubicadas en el tejido conectivo laxo de la submucosa. Este tejido conectivo también se contrae bajo presión cuando se desarrollan venas varicosas. ③La vena esofágica está ubicada en la cavidad torácica y se ve afectada por la presión negativa en la cavidad torácica durante la inhalación, lo que facilita el flujo de sangre de la vena porta.

3. Además de la hipertensión portal, la formación de ascitis también tiene los siguientes factores:

(1) Hipoalbuminemia: disminución de la función de síntesis de albúmina hepática, ingesta insuficiente de proteínas, congestión del tracto intestinal. Provoca trastornos de digestión y absorción. Cuando la albúmina plasmática es inferior a 25-30 g/l, a menudo se producen ascitis y edema de las extremidades.

(2) Desequilibrio de la linfa hepática Cuando el tracto de salida venoso hepático está bloqueado, el plasma se filtra al espacio junto a los sinusoides hepáticos (cavidad de Diel), lo que produce un aumento de la producción de linfa hepática, que puede alcanzar los 7-11 litros. (normalmente 1-3L). La gran cantidad de linfa excede la capacidad de transporte de retorno del conducto torácico y la linfa se desborda de la superficie de la cápsula hepática y de los vasos linfáticos portales.

(3) Factores endocrinos: El aumento de la hormona antidiurética aumenta la reabsorción de agua. La actividad de la hormona excretora del tercer factor disminuye, la excreción urinaria de sodio disminuye y la ascitis empeora. El hiperaldosteronismo secundario aumenta la reabsorción de agua y sodio. La actividad del péptido natriurético auricular de prostaglandinas (PGE, PGE2) se reduce, pero se reducen el flujo sanguíneo renal, la excreción de sodio y la producción de orina.

(4) Factores renales En la cirrosis hepática, la hemodinámica renal cambia significativamente, el volumen sanguíneo efectivo disminuye y con el aumento de la presión abdominal, la vasoconstricción renal reduce el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, disminuye la tasa de agua y. se retiene sodio y se produce oliguria o anuria. En casos graves, puede producirse la llamada insuficiencia renal funcional.

Síntomas:

La aparición y evolución de la cirrosis hepática son generalmente lentas y pueden permanecer latentes durante 3-5 años o más de diez años. Sus manifestaciones clínicas se pueden dividir en etapa de compensación de la función hepática y etapa de descompensación, pero los límites entre las dos no son obvios o se superponen, por lo que no es adecuado aplicarlo mecánicamente.

1. Los síntomas en la fase de compensación de la función hepática son leves y a menudo carecen de especificidad. Los síntomas principales son fatiga, anorexia e indigestión. Puede haber náuseas, grasa, hinchazón, malestar abdominal superior, dolor sordo y diarrea. Estos síntomas son causados ​​principalmente por congestión gastrointestinal, disfunción de secreción y absorción. Los síntomas suelen aparecer de forma intermitente, se agravan con la fatiga o enfermedades asociadas y pueden aliviarse después del descanso o del tratamiento adecuado. El bazo está agrandado leve o moderadamente y los resultados de las pruebas de función hepática pueden ser normales o levemente anormales.

Algunos casos se ocultan y se descubren sólo después de exámenes físicos, cirugías por otras enfermedades o incluso autopsias.

2. Los síntomas de la descompensación de la función hepática son obvios, causados ​​principalmente por dos manifestaciones clínicas: función hepática anormal e hipertensión portal, y pueden tener síntomas sistémicos y multisistémicos.

1. Los síntomas generales y el estado nutricional son deficientes, incluyendo pérdida de peso, letargo, apatía y casos graves de debilidad y postración en cama. La piel está seca y áspera y el rostro oscuro. Son frecuentes la anemia, la glositis, la estomatitis angular, la ceguera nocturna, la polineuritis y el edema. Puede haber fiebre leve irregular, que puede ser causada por necrosis de las células hepáticas; la función de desintoxicación del hígado disminuye y las toxinas absorbidas por el intestino ingresan a la circulación sistémica;

2. Síntomas gastrointestinales: pérdida evidente de apetito. Sensación de malestar y plenitud en la parte superior del abdomen, náuseas e incluso vómitos después de las comidas. Tengo poca tolerancia a las grasas y las proteínas, y comer alimentos grasosos puede provocar diarrea fácilmente. Los pacientes experimentan una distensión abdominal insoportable debido a la ascitis y los gases gastrointestinales, y en las últimas etapas pueden aparecer flatulencias tóxicas. Los síntomas anteriores están relacionados con congestión gastrointestinal, edema, inflamación, trastornos de la digestión y absorción y desequilibrio de la flora intestinal. Más de la mitad de los pacientes tienen ictericia leve y algunos tienen ictericia moderada o grave, lo que indica una necrosis progresiva o extensa de las células hepáticas.

3. La tendencia al sangrado y la anemia a menudo incluyen sangrado de la nariz, sangrado de las encías, equimosis de la piel y erosión y sangrado de la mucosa gastrointestinal. La tendencia al sangrado se debe principalmente a la disminución de la función del hígado en la síntesis de factores de coagulación, la trombocitopenia causada por el hiperesplenismo y el aumento de la fragilidad capilar. Los pacientes todavía tienen diversos grados de anemia, causada principalmente por deficiencias nutricionales, función de absorción intestinal baja, hiperesplenismo y pérdida de sangre gastrointestinal.

4. Trastornos endocrinos Los trastornos endocrinos incluyen aumentos de estrógeno, aldosterona y hormona antidiurética, principalmente debido a una inactivación debilitada de la función hepática, pero una mayor acumulación en el cuerpo y una mayor excreción urinaria de estrógeno. El mecanismo inhibe la función de la glándula pituitaria anterior, afectando las funciones del eje pituitario-gonadal y del eje pituitario-adrenal, lo que resulta en una disminución de los andrógenos y las hormonas suprarrenocorticales.

Debido al desequilibrio de estrógenos y andrógenos, los pacientes masculinos suelen experimentar disminución del deseo sexual, atrofia testicular, caída del cabello y desarrollo mamario. Las pacientes femeninas sufren de menstruación irregular, amenorrea e infertilidad. Además, algunos pacientes pueden desarrollar arañas vasculares y/o telangiectasias en la cara, el cuello, la parte superior del pecho, la espalda, los hombros, las extremidades superiores y otras áreas con drenaje de la vena cava. En la palma, los músculos tenares y los dedos son rojos y se llaman palmas hepáticas. Generalmente se cree que la aparición de arañas nevus y palmas hepáticas está relacionada con el aumento de estrógenos, y también desempeñan un cierto papel algunos principios activos vasodilatadores que no han sido inactivados por el hígado.

Cuando la función hepática está gravemente dañada, la cantidad de arañas nevus puede aumentar. Cuando la función hepática mejora, la función hepática puede disminuir, atrofiarse o desaparecer.

Cuando aumenta la aldosterona, actúa sobre el túbulo renal distal para aumentar la reabsorción de sodio; cuando aumenta la hormona antidiurética, actúa sobre el conducto colector para aumentar la absorción de agua. La retención de sodio y agua reduce la producción de orina y el edema, y ​​también juega un papel importante en la promoción de la formación y el agravamiento de la ascitis. Si la función adrenocortical se ve afectada, puede producirse pigmentación de la piel en la cara y otras áreas expuestas.

Signos:

Las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal constituyen tres manifestaciones clínicas de la hipertensión portal: esplenomegalia, establecimiento y apertura de la circulación colateral y ascitis, que tienen una importancia clínica importante. En particular, el establecimiento y la apertura de la circulación colateral tienen valor diagnóstico.

1. La esplenomegalia suele ser una esplenomegalia moderada, y algunas pueden llegar hasta debajo del ombligo. Las principales razones son la congestión del bazo, las toxinas y los factores inflamatorios, que también están relacionados con la hiperplasia de las células reticuloendoteliales. El bazo es en su mayor parte de dureza media, con una superficie lisa y bordes romos. La inflamación periesplénica puede causar dolor en el cuadrante superior izquierdo o dolor abdominal. Si hay mucha ascitis, se debe utilizar el método de percusión para la palpación. Durante la hemorragia gastrointestinal superior, el bazo puede atrofiarse temporalmente o incluso volverse impalpable, lo que es de gran valor para identificar y determinar la hemorragia por várices esofágicas. Un bazo agrandado suele ir acompañado de una disminución de los glóbulos blancos, plaquetas y/o glóbulos rojos, lo que se denomina hiperesplenismo.

2. El establecimiento de la circulación colateral y el aumento de la presión de la vena porta abierta. Cuando supera los 1,96 kpa (200 mmh2o), se bloquea el flujo sanguíneo desde los órganos digestivos y el bazo, lo que obliga al establecimiento de una circulación colateral entre los vasos sanguíneos en muchas partes del sistema porta y la circulación sistémica. Las más importantes desde el punto de vista clínico incluyen: ① várices en la parte inferior del esófago y el fondo gástrico, el sistema de la vena porta, las venas coronarias gástricas, etc. Está formado por anastomosis con la vena esofágica, la vena intercostal y la vena ácigos en el sistema de la vena cava. El sangrado masivo de las venas varicosas a menudo es causado por un aumento significativo de la presión de la vena porta, esofagitis, lesiones por alimentos ásperos y punzantes o un aumento repentino de la presión intraabdominal. ② Pared abdominal y venas varicosas periumbilicales, cuando se produce hipertensión portal, la vena umbilical se vuelve a abrir y se expande, y se conecta a la vena umbilical accesoria y a la vena abdominal. Se puede ver una vena tortuosa en la pared abdominal periumbilical, con la dirección del flujo sanguíneo hacia arriba por encima del ombligo y hacia abajo por debajo del ombligo, lo que se puede distinguir de la obstrucción de la vena cava inferior. Si la vena umbilical tiene venas varicosas evidentes, la luz se dilata y el flujo sanguíneo aumenta, a veces se puede escuchar un soplo venoso persistente. (3) La formación de hemorroides. Las hemorroides rotas pueden provocar sangre en las heces.

3. La ascitis es la manifestación más destacada de la cirrosis hepática descompensada. La causa directa de la formación de ascitis es la retención excesiva de agua y sodio. El mecanismo es que la disminución del contenido de albúmina plasmática conduce a una disminución de la presión osmótica coloidal del plasma, trastorno de reflujo linfático, disfunción endocrina, riñón y muchos otros factores (ver patología para más detalles). La ascitis suele ir precedida de hinchazón. Cuando hay una gran cantidad de ascitis, el abdomen se abulta, la pared abdominal está tirante y brillante y el paciente tiene dificultad para moverse. El aumento de la presión abdominal puede comprimir los órganos internos y provocar una hernia umbilical. También puede elevar el diafragma, provocando dificultad para respirar y palpitaciones del corazón. Algunos pacientes pueden desarrollar derrame pleural, especialmente en el lado derecho. Esto se debe principalmente a que la ascitis ingresa a la cavidad pleural a través de los vasos linfáticos del diafragma, lo que se denomina derrame pleural hepático. La matidez en movimiento aparece en la ascitis por encima de un nivel moderado, que no es evidente en una pequeña cantidad de ascitis y puede detectarse mediante ecografía.

El tamaño, dureza y suavidad de la palpación del hígado están relacionados con la cantidad de infiltración de grasa hepática, la regeneración de las células hepáticas, la proliferación y contracción del tejido fibroso. En la última etapa de la cirrosis, el hígado es pequeño y duro, con nódulos en su superficie.

Diagnóstico:

La cirrosis descompensada a menudo se puede diagnosticar basándose en las manifestaciones clínicas y los exámenes relacionados. Los principales criterios de diagnóstico para la cirrosis hepática son: ① Hepatitis viral, esquistosomiasis y antecedentes de consumo prolongado de alcohol. ② El hígado puede ser un poco más grande, a menudo encogerse en las últimas etapas, con una textura dura y una superficie irregular. ③ Daño a la función hepática. ④Manifestaciones clínicas de hipertensión portal. ⑤ Se pueden observar falsos lóbulos en la biopsia de hígado.

Tratamiento:

(1) Descansar para compensar la función hepática, reducir las actividades de forma adecuada, participar en algún trabajo y prestar atención al equilibrio entre trabajo y descanso. Los pacientes descompensados ​​deben permanecer principalmente en cama.

(2) La dieta debe ser nutritiva y fácil de digerir y absorber. Generalmente son adecuados los alimentos ricos en calorías, ricos en proteínas y ricos en vitaminas. El contenido de grasa no debe ser demasiado alto, pero tampoco es necesario ser demasiado restrictivo. Cuando tienes ascitis, debes comer menos sal. En la actualidad, algunas personas defienden que no es necesaria una dieta sin sal porque afecta el apetito y no vale la pena perderla.

Si la función hepática está significativamente alterada o el amoníaco en sangre es alto, existe una tendencia a desarrollar encefalopatía hepática y la ingesta de proteínas debe limitarse temporalmente. Se debe abstenerse del alcohol y evitar los alimentos ásperos y duros.

(3) Los pacientes sometidos a terapia de apoyo para la descompensación a menudo experimentan náuseas, vómitos y poca o ninguna comida se puede infundir por vía intravenosa con vitamina C, cloruro de potasio, inosina, insulina, etc. , y prestar especial atención al mantenimiento del agua, los electrolitos y el equilibrio ácido-base, especialmente suplementando con sales de potasio. Además, también se pueden utilizar, según corresponda, aminoácidos complejos, sangre, plasma y albúmina.

En segundo lugar, actualmente no existe ningún fármaco específico para el tratamiento farmacológico, y no es recomendable abusar de los fármacos, de lo contrario aumentará la carga sobre el hígado y será contraproducente.

1. La fibrosis hepática es un proceso inevitable en el desarrollo de la cirrosis hepática y el tratamiento antifibrosis es de gran importancia.

2. La medicina tradicional china tiene una larga historia en el tratamiento de la cirrosis hepática y, de hecho, puede mejorar los síntomas y la función hepática. En términos generales, se basa principalmente en medicamentos que ablandan el hígado y disipan el estancamiento, activan la circulación sanguínea y eliminan la estasis sanguínea, y se tratan según la diferenciación de síndromes.

3. Tratamiento de la ascitis La dificultad del tratamiento de la ascitis depende de la duración de la misma y del grado de daño de la función hepática. Por lo tanto, las medidas básicas para tratar la ascitis deben centrarse en mejorar la función hepática, incluido el reposo clínico, una mejor nutrición y cuidados de apoyo.

(1) Limitar la ingesta de agua y sodio. La ingesta diaria de agua es de unos 1000ml. Si hay hiponatremia significativa, se debe limitar a 500ml. El sodio debe limitarse a 10-20 mmol por día (equivalente a 0,6-1,2 g de cloruro de sodio).

(2) Aumenta la excreción de agua y sodio.

1. El principio de utilización de los diuréticos es la administración combinada, intermitente y alterna. La dosis no debe ser demasiado grande y la tasa de diurético no debe ser demasiado rápida para evitar inducir efectos secundarios graves como coma hepático y síndrome hepatorrenal.

2. Cuando el efecto terapéutico de los diuréticos catárticos no es bueno, se puede utilizar la medicina tradicional china o el manitol oral para descargar agua a través del tracto gastrointestinal. Generalmente, no habrá reacciones graves. Es adecuado para pacientes con hemorragia gastrointestinal superior, hiponatremia por dilución e insuficiencia renal funcional.

3. Ascitis e infusión de albúmina.

(3) Aumenta la presión osmótica coloide plasmática. Las infusiones intravenosas regulares, pequeñas y múltiples de sangre fresca, plasma o albúmina cada semana son muy útiles para mejorar el estado general del cuerpo, restaurar la función hepática, aumentar la presión osmótica coloidal del plasma y promover la resolución de la ascitis.

(4) La reinfusión concentrada de ascitis provocará la pérdida de electrolitos y proteínas, lo que puede inducir fácilmente trastornos electrolíticos y coma hepático. La ascitis puede reaparecer rápidamente y la ascitis generalmente no se trata con ascitis. Se puede considerar la punción y el drenaje abdominal en las siguientes situaciones: ① la ascitis excesiva afecta la función cardiopulmonar; ② la compresión alta de la ascitis de la vena renal afecta el reflujo sanguíneo (3) la peritonitis espontánea es complicada y se requiere lavado peritoneal; Es conveniente drenar unos 3000ml cada vez.

La concentración y reinfusión del líquido ascítico es un mejor método para tratar la ascitis refractaria. La ascitis se puede concentrar de varias a docenas de veces mediante un dispositivo de concentración. Después de la transfusión de sangre, se pueden complementar las proteínas, se puede aumentar la presión osmótica coloide del plasma, se puede aumentar el volumen sanguíneo efectivo, se puede mejorar la circulación sanguínea renal y se puede descargar el agua y el sodio retenidos para lograr el propósito de aliviar y eliminando la ascitis. Los efectos secundarios incluyen fiebre, infección y desequilibrio electrolítico, que pueden prevenirse con un tratamiento específico.

(5) Tratamiento quirúrgico del drenaje venoso abdomino-yugular (drenaje de Leveen). Es uno de los métodos eficaces para el tratamiento quirúrgico de la fibrosis hepática por esquistosomiasis. El drenaje puede aumentar el volumen sanguíneo efectivo, mejorar el flujo sanguíneo renal y complementar las proteínas. No se puede utilizar en pacientes con infección por ascitis o con sospecha de ascitis cancerosa porque puede complicarse con fuga de ascitis, edema pulmonar, hipopotasemia, trombosis de la vena cava superior, infección y CID, por lo que se debe utilizar con precaución.

Otro procedimiento es la anastomosis del conducto torácico-vena yugular interna. La linfa hepática puede fluir suavemente hacia la vena yugular interna a través del conducto torácico, reduciendo así el flujo linfático hacia la cavidad abdominal, pero el efecto no es bueno.

4. El objetivo del tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal y el hiperesplenismo es reducir la presión en el sistema portal y eliminar el hiperesplenismo. Se utilizan comúnmente varias derivaciones y esplenectomía. El efecto del tratamiento quirúrgico está estrechamente relacionado con una cuidadosa selección de las indicaciones y el momento de la cirugía. La esquistosomiasis tiene fibrosis hepática significativa e hipertensión portal, pero el daño a la función hepática es leve. El tratamiento médico de la hemorragia gastrointestinal superior es ineficaz y no se puede considerar el tratamiento quirúrgico.

Los pacientes con cirrosis hepática avanzada cuya albúmina plasmática es inferior a 30 g/l, cuyo tiempo de protrombina está significativamente prolongado y que tienen ictericia evidente, ascitis y otros daños en la función hepática deben incluirse como contraindicaciones para la cirugía.

Verbo (abreviatura de verbo) trasplante de hígado El primer trasplante de hígado normal se completó en 1963. Desde entonces, se han reportado más de 600 casos en todo el mundo, y contando, más de la mitad de los cuales se cometieron después de 1980. Las tasas de supervivencia del trasplante de hígado continúan mejorando debido a la introducción de nuevas terapias inmunosupresoras, mejoras en la atención de apoyo y mejoras quirúrgicas. Según estadísticas extranjeras, la tasa de supervivencia a 3 años de los trasplantes de hígado desde 1980 se clasifica según el número de enfermedades; la cirrosis no alcohólica avanzada es de 20; la atresia biliar es de 20; < 10; las enfermedades metabólicas, principalmente la deficiencia de α-antitripsina representaron el 60%; la colangitis esclerosante el 25% y el síndrome de Brodd-Chiari el 47%. Dado que actualmente no existen tratamientos satisfactorios para pacientes con enfermedad hepática avanzada, las tasas de supervivencia después del trasplante de hígado seguirán mejorando. Se espera que cada vez más pacientes con diversas enfermedades hepáticas crónicas se sometan a un trasplante de hígado en el futuro. El principal factor que afecta el trasplante de hígado son los problemas del donante de hígado.

6. Tratamiento de las complicaciones

Se deben tomar medidas de primeros auxilios para tratar la hemorragia gastrointestinal superior, incluido el ayuno, permanecer quieto, fortalecer la monitorización, reponer rápidamente el volumen sanguíneo efectivo para corregir el shock hemorrágico, Tome medidas hemostáticas eficaces para prevenir el coma hepático. Para prevenir el sangrado de las varices esofágicas o el resangrado después de la hemostasia, se puede inyectar un agente esclerosante en las venas varices a través de un fibroscopio convencional o se puede realizar una ligadura de venas, y se pueden tomar medicamentos como el propranolol a largo plazo para reducir la presión de la vena porta.

(2) La peritonitis espontánea combinada con peritonitis espontánea y sepsis a menudo agrava rápidamente el daño hepático, y el tratamiento de apoyo y la aplicación de antibióticos deben reforzarse activamente. Se enfatiza que una vez diagnosticado, los antibióticos deben usarse tempranamente, en cantidades suficientes y en combinación, y no se debe iniciar el tratamiento después del informe del cultivo bacteriano de ascitis. Elija antibióticos que se centren en los bacilos gramnegativos y tengan en cuenta los cocos grampositivos, y luego considere ajustar los antibióticos según la respuesta al tratamiento y los resultados del cultivo bacteriano.

(3) Tratamiento de la encefalopatía hepática Si los pacientes con cirrosis desarrollan síntomas mentales como cambios de personalidad, especialmente si existen desencadenantes de la encefalopatía hepática, deben ser examinados y tratados de inmediato.

(4) En el tratamiento de la insuficiencia renal funcional, bajo la premisa de mejorar activamente la función hepática, se pueden tomar las siguientes medidas de tratamiento:

(1) Suspender o evitar el uso de medicamentos. que dañan la función renal Fármacos como neomicina, gentamicina, kanamicina, fármacos que contienen nitrógeno, etc.

(2) Evitar y controlar diversos factores que reducen el volumen sanguíneo, como diuresis fuerte, gran cantidad de ascitis, hemorragia digestiva alta, etc.

(3) Controla estrictamente la cantidad de infusión, vive dentro de tus posibilidades y corrige los desequilibrios hídricos, electrolíticos y ácido-base.

(4) Infusión de dextrano, plasma, albúmina y concentración de líquido ascítico para aumentar el volumen sanguíneo circulante y mejorar el flujo sanguíneo renal. En función de la expansión del volumen, se aplican diuréticos.

Referencia:

Rango de referencia de unidades del proyecto

Alanina aminotransferasa ALT UI/L 0-40

Ácido úrico UA umol/L 140 -430

Concentración de glucosa 3,9-6,1

Triglicéridos TG umol/L 0,4-1,8

Colesterol total T-CHOL umol/L 2,8-5,69

La alanina aminotransferasa (ALT) elevada es un fenómeno clínico común. El hígado es el órgano de desintoxicación más grande del cuerpo humano. Si este órgano es normal o no, es crucial para el cuerpo humano. La ALT elevada es un indicador importante de problemas de función hepática. Entre los factores comunes, diversas hepatitis pueden provocar un aumento de ALT, que es causado por daño al hígado. Algunos medicamentos, como los antineoplásicos y los antituberculosos, pueden causar daño hepático. Beber grandes cantidades de alcohol y comer ciertos alimentos también puede causar daño hepático a corto plazo.

La ALT existe principalmente en el citoplasma de las células del hígado y su concentración intracelular es 1000-3000 veces mayor que la del suero. Mientras una célula del hígado esté necrótica, las enzimas séricas pueden duplicarse. Por lo tanto, la Organización Mundial de la Salud recomienda la ALT como el indicador más sensible de daño a la función hepática.

Pero no es específico de un órgano y muchas enfermedades pueden provocar su aumento. La hepatitis viral aguda aumentó significativamente y la hepatitis crónica, la cirrosis activa, el cáncer de hígado, los abscesos hepáticos, el infarto de miocardio, la miocarditis, la insuficiencia cardíaca, etc. aumentaron moderadamente. También se puede aumentar ligeramente. Por lo tanto, la evaluación de la elevación de ALT debe integrarse estrechamente con la práctica clínica. Algunos niveles elevados de ALT están relacionados con el hígado graso y el consumo de alcohol. Existen muchos fármacos protectores del hígado que se utilizan habitualmente en la clínica. Sin embargo, los efectos terapéuticos de algunos fármacos se repiten fácilmente, lo que provoca que algunas enfermedades del hígado no se puedan curar durante mucho tiempo y se destruya una gran cantidad de células hepáticas. Cómo proteger las células del hígado es la clave para proteger la función hepática.

La alanina aminotransferasa se encuentra principalmente en el hígado, el corazón y el músculo esquelético. El daño o la necrosis de las células del hígado o de ciertos tejidos pueden aumentar la alanina aminotransferasa en la sangre. Clínicamente, existen muchas enfermedades que pueden provocar transaminasas anormales y es necesario identificarlas.

1. La hepatitis viral es la enfermedad más común que causa elevación de las transaminasas. Varias hepatitis virales agudas y crónicas pueden causar transaminasas elevadas. 2. Varios fármacos y sustancias químicas en la hepatitis tóxica pueden provocar un aumento de las transaminasas, pero las transaminasas pueden volver a la normalidad después de suspender el fármaco.

3. Los bebedores empedernidos o prolongados también aumentarán la alanina aminotransferasa.

4. Cirrosis hepática y cáncer de hígado En la etapa activa de la cirrosis hepática, las transaminasas están por encima del nivel normal y deben tratarse activamente. 5. En los ataques agudos de enfermedad del tracto biliar, son comunes la colecistitis y los cálculos biliares, fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos, ictericia y niveles elevados de bilirrubina y transaminasas en sangre.

6. En las enfermedades cardíacas, el infarto agudo de miocardio, la miocarditis y la insuficiencia cardíaca, la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa están elevadas y los pacientes suelen experimentar dolor en el pecho, palpitaciones, dificultad para respirar y edema. El examen cardíaco reveló signos positivos y un electrocardiograma anormal.

7.Otras enfermedades infecciosas, como neumonía, fiebre tifoidea, tuberculosis, mononucleosis infecciosa, etc. , todos tienen el fenómeno de niveles elevados de transaminasas, pero estas enfermedades tienen manifestaciones clínicas típicas y pueden diagnosticarse con la ayuda de pruebas de laboratorio. Además, la lesión aguda de los tejidos blandos y el ejercicio extenuante también pueden causar elevación transitoria de las transaminasas. Por lo tanto, es necesario acudir al hospital para un examen completo para determinar la causa y tratarla a tiempo.