La etiología y patogénesis de la pancreatitis aguda
Las causas comunes incluyen cálculos biliares, alcoholismo y comer en exceso.
1. Enfermedades del tracto biliar
Los cálculos biliares, la infección del tracto biliar o las lombrices biliares pueden causar pancreatitis aguda, entre las cuales los cálculos biliares son los más comunes. Anatomía: el conducto biliar común y el conducto pancreático se fusionan en el mismo canal en un ángulo de 70 a 80 grados, abriéndose en la ampolla del duodeno. Por lo tanto, una vez que los cálculos biliares se incrustan en la ampolla durante la expulsión, provocarán colangitis ascendente y pancreatitis aguda, que es "la misma teoría". Además del "* * * compañero", existen otros mecanismos, que incluyen: ① Obstrucción: debido a diversos factores, estenosis ampular o (y) espasmo del esfínter de Oddi, la presión en el conducto biliar excede la presión en el conducto pancreático, provocando reflujo de bilis hacia el conducto pancreático, provocando pancreatitis aguda ② Insuficiencia del esfínter de Oddi: la inflamación de la ampolla o del tracto biliar provoca una relajación temporal del esfínter de Oddi, dañando los cálculos biliares durante el proceso de migración.
El conducto biliar común hace que el líquido duodenal rico en enteroquinasa refluya hacia el conducto pancreático y dañe el conducto pancreático; ③ toxinas bacterianas, bilirrubina no conjugada, ácido biliar libre, lisolecitina, etc. También puede propagarse al páncreas a través de las ramas comunicantes de los vasos linfáticos entre el conducto biliar y el páncreas, activando las enzimas pancreáticas y provocando pancreatitis aguda.
2. Beber en exceso y comer en exceso
Beber en exceso puede causar pancreatitis aguda a través de los siguientes mecanismos: ① El etanol estimula el espasmo del esfínter de Oddi y el edema de la papila duodenal, lo que dificulta la descarga de jugo pancreático, aumenta. presión del conducto intrapancreático ② Al estimular la secreción de ácido gástrico, promueve la secreción pancreática y la secreción de colecistoquinina (CCK), aumentando la secreción exocrina pancreática y aumentando la presión del conducto intrapancreático ③ En alcohólicos a largo plazo, el contenido de proteína en el jugo pancreático es; fácil de aumentar, y es fácil aumentar el contenido de proteínas en el jugo pancreático. Precipita en el tubo, formando trombos de proteínas, dificultando la descarga del jugo pancreático.
Comer en exceso hace que una gran cantidad de quimo entre en el duodeno en un corto período de tiempo, lo que puede provocar espasmos del esfínter de Oddi y edema de la papila duodenal, estimular la secreción de grandes cantidades de jugo pancreático y bilis, y provocar pancreatitis aguda.
3. Obstrucción del conducto pancreático
En la división pancreática, la mayor parte del jugo pancreático se descarga del conducto pancreático accesorio a través de la estrecha papila accesoria, pero debido a su relativa estrechez, el drenaje no es suave. Los cálculos del conducto pancreático, los tumores o las estenosis del conducto pancreático pueden causar obstrucción del conducto pancreático. Cuando el jugo pancreático es fuerte, la presión dentro del conducto pancreático aumenta, lo que provoca que pequeñas ramas del conducto pancreático y las vesículas pancreáticas se rompan, y el jugo pancreático y las enzimas digestivas se filtran hacia el intersticio, lo que provoca pancreatitis aguda.
4. Trastornos endocrinos y metabólicos
El exceso de vitamina D y los tumores paratiroideos pueden provocar hipercalcemia, favorecer la activación del tripsinógeno y aumentar la secreción de jugo pancreático mediante la calcificación del conducto pancreático. La hiperlipidemia causada por diversas causas puede provocar una embolia de grasa extrapancreática o depósito de lípidos en el jugo pancreático para inducir pancreatitis aguda. El coma diabético, la uremia y el embarazo pueden causar ocasionalmente pancreatitis aguda; la pancreatitis gestacional ocurre principalmente en el segundo y tercer trimestre del embarazo, pero a menudo se asocia con colelitiasis.
5. Cirugía y traumatismos
Traumatismo contuso abdominal, cirugía abdominal, vía biliar pancreática o cirugía gástrica, etc. Puede dañar directa o indirectamente el tejido pancreático y el suministro de sangre al páncreas, provocando pancreatitis aguda. Después del examen de CPRE, algunos casos pueden causar pancreatitis aguda debido a la alta presión de inyección o la inyección repetida de medios de contraste.
6. Fármacos
El uso clínico de determinados fármacos, como la azatioprina, los diuréticos tiazídicos, los glucocorticoides, las tetraciclinas y las sulfamidas.
Puede dañar directamente el tejido pancreático, aumentar la secreción o viscosidad del jugo pancreático y provocar pancreatitis aguda. La pancreatitis aguda causada por medicamentos ocurre principalmente en los primeros 2 meses de tomar el medicamento y no está necesariamente relacionada con la dosis.
7. Impacto
Algunas pancreatitis agudas son secundarias a enfermedades infecciosas agudas, pero la mayoría de los casos son leves y se resuelven espontáneamente a medida que la infección se recupera.
Dichas enfermedades infecciosas incluyen la mononucleosis infecciosa, el virus coxsackie, las paperas agudas, el echovirus y la neumonía por clamidia. Suele ir acompañado de un aumento de la concentración de un anticuerpo específico. La pancreatitis aguda también puede ocurrir con salmonella o sepsis estreptocócica.
8. Otros
Además, existen algunos factores raros que causan pancreatitis aguda, como la úlcera duodenal retrobulbar, el síndrome del asa después de una cirugía gástrica, un trasplante de riñón o corazón, diverticulitis duodenal parapapilar. , enfermedades vasculares, factores genéticos, etc.
Aunque se puede encontrar la causa de la mayoría de las pancreatitis agudas, todavía hay de 5 a 25 casos de pancreatitis aguda de causa desconocida, lo que se denomina pancreatitis idiopática.
La patogénesis de la pancreatitis aguda no ha sido completamente dilucidada. Aunque la patogénesis de las causas anteriores es diferente, la patogénesis es la misma, es decir, la teoría de la autodigestión pancreática. Hay dos formas de enzimas digestivas secretadas por el páncreas normal: una son enzimas biológicamente activas, como la lipasa, amilasa y ribonucleasa, la otra son enzimas inactivas en forma de precursores o zimógenos, como el tripsinógeno, la profosfolipasa y la proelastasa; , quimotripsina, calicreína, prohidroxipropil peptidasa, etc. En circunstancias normales, la tripsina es principalmente zimógeno inactivo y los gránulos de zimógeno están separados del citoplasma. Además, los conductos pancreáticos de los acinos pancreáticos contienen inhibidores de tripsina, que inactivan o activan de antemano una pequeña cantidad de enzimas biológicamente activas, formando una barrera de defensa fisiológica del páncreas para evitar la digestión espontánea. En circunstancias normales, cuando el jugo pancreático ingresa al duodeno, bajo la acción de la enteroquinasa, el tripsinógeno se activa primero para formar tripsina. Bajo la acción de la tripsina, varios tripsinógenos inactivos se activan en enzimas digestivas para digerir los alimentos. Mecanismos relacionados con la teoría de la autodigestión: ① Varias razones conducen a la activación de zimógenos inactivos en los acinos pancreáticos, lo que lleva a una reacción en cadena de la autodigestión pancreática. ② El aumento de la permeabilidad del conducto pancreático permite que las enzimas pancreáticas bioactivas penetren en el tejido pancreático, agravando la inflamación pancreática. Estos dos pueden desempeñar papeles secuenciales en la patogénesis de la pancreatitis aguda.
Tras la activación de diversas enzimas digestivas, la fosfolipasa A2, la elastasa, la lipasa, la calicreína o la vasopresina desempeñan un papel importante. La fosfolipasa A2 descompone los fosfolípidos de la membrana celular con la participación de una pequeña cantidad de ácido cólico para producir lisofosfatidilcolina y lisofosfatidilcolina. Su citotoxicidad provoca necrosis por coagulación, hemólisis y necrosis del tejido adiposo del parénquima pancreático. La calicreína convierte la calicreína en bradicinina y cinina pancreática, provocando vasodilatación y aumento de la permeabilidad, provocando shock y edema. La elastasa puede disolver las fibras elásticas de los vasos sanguíneos, provocando trombosis y hemorragia. La lipasa se asocia con necrosis grasa y licuefacción del páncreas y tejidos circundantes. Las enzimas digestivas anteriores trabajan juntas para causar daño y necrosis del parénquima pancreático y los tejidos adyacentes. El daño celular y la necrosis promueven la liberación de enzimas digestivas, formando un círculo vicioso. Los productos de la necrosis, las enzimas digestivas pancreáticas y la inflamación pancreática pueden transportarse por todo el cuerpo a través de la circulación sanguínea y los vasos linfáticos, provocando daños multiorgánicos y diversas complicaciones.
Las investigaciones han descubierto que cuando se produce pancreatitis aguda, se producirán una serie de mediadores inflamatorios, como radicales libres de oxígeno y sustancias proinflamatorias, durante el daño del tejido pancreático.
La adenosina, el factor activador de plaquetas, los leucotrienos, etc. desempeñan un importante papel mediador. Estos mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas, como el tromboxano (TXA2) y el óxido nítrico (NO), también provocan trastornos de la circulación sanguínea pancreática y agravan la aparición y el desarrollo de pancreatitis aguda.