La RT-PCR de células SMMC7721 tratadas con complejos supramoleculares mostró una banda de 700 pb, mientras que no apareció ninguna banda en el grupo de control no tratado o tratado con plásmido. No hubo bandas en las células K562 de los tres grupos. Hubo expresión transitoria de TNF-α en los sobrenadantes de células SMMC7721 tratadas con complejos supramoleculares, pero no se detectó actividad de TNF-α en los sobrenadantes de células de control tratadas con plásmido solo o sin tratar. El estándar de TNF-α inhibe el crecimiento de las células SMMC7721: las células SMMC7721 no se inhiben después de la transferencia del gen TNF-α mediada por receptor, y no existe una diferencia significativa entre las células SMMC 7721 y las células no tratadas. Las células tratadas con el estándar TNF-α mostraron un crecimiento deficiente. Sólo unas pocas células SMMC7721 experimentaron cambios mediados por la transferencia del gen TNF-α. Después de inocular a ratones desnudos con células SMMC7721, se generó una masa tumoral de 0,15 cm3 en aproximadamente 2 semanas. La curva de crecimiento tumoral mostró que se inhibió el crecimiento tumoral en el grupo de tratamiento. Después de 2 meses de observación, ningún ratón en el grupo de control normal murió y la tasa de supervivencia fue del 100% (6/6). La tasa de supervivencia en el grupo de control sin tratamiento del tumor de semillas fue del 17% (2/12). La tasa de supervivencia del grupo de tratamiento con complejo supramolecular de tumor semilla fue del 42 % (5/12).
SMMC7721 tiene más receptores TFR en su superficie. En este experimento, se seleccionó SMMC7721 como célula receptora para recibir genes extraños. En comparación con K562, que tiene menos TFR de superficie, se demostró que la transferencia del gen TNF-α mediada por receptor tiene una buena orientación a las células SMMC7721, pero la eficiencia de la expresión génica es extremadamente baja y solo puede actuar en una pequeña cantidad de células. El complejo supramolecular mediado por la transferencia de genes del receptor puede inhibir el crecimiento tumoral in vivo, afectar la tasa de supervivencia de los animales portadores de tumores y tiene efectos antitumorales obvios. La transferencia de genes mediada por receptores se utiliza en la terapia génica in vivo y es fácil de operar y dirigida. La clave para determinar si es adecuado para experimentos clínicos es que su eficiencia de expresión ha mejorado significativamente. La clave para mejorar la eficiencia de la expresión puede ser el proceso desde el ARNm hasta la proteína activa.