Introducción a la Acalasia
Esta enfermedad fue descrita por primera vez por Thomas Wills en 1674 y bautizada como cardiospa**** por Mikulicz en 1822. A partir de entonces, también se conoce como megaesofagosis, dilatación esofágica idiopática y trastorno de la motilidad esofágica. En 1937, Lendrum pensó que esta enfermedad podría ser causada por la laxitud del EEI y la llamó acalasia. Con el desarrollo de la tecnología de investigación, se ha demostrado que existe un trastorno de relajación en LES.
Esta enfermedad es una enfermedad rara (se estima que afecta sólo a 1 de cada 654,38 millones de personas), que puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en el grupo de edad de 20 a 39 años. Los niños rara vez desarrollan la enfermedad, la incidencia es aproximadamente igual en hombres y mujeres y es más común en Europa y América del Norte.
2 Nombre de la enfermedad Acalasia
3 Nombre en inglés Achalasia
4 Alias cardiospa * * * us se usa para la acalasia cardia espasmo
5 Clasificación de Gastroenterología>; Enfermedades del esófago> Trastornos de la motilidad esofágica
Cirugía torácica>Enfermedades del esófago>Lesión esofágica y enfermedades inflamatorias esofágicas>: Enfermedades inflamatorias del esófago
6 Número ICD K22.0
7 Epidemiología La acalasia no puede ser una enfermedad rara, y su tasa de incidencia se informa en países extranjeros cada 65 años, sólo alrededor de 0,5 a 65 de 4,38 millones de personas, lo que representa de 2 a 20. % de enfermedades esofágicas. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más común en el grupo de edad de 20 a 40 años; rara vez ocurre en niños y el 5% de los pacientes desarrollan la enfermedad antes de la edad adulta. La tasa de incidencia entre hombres y mujeres es similar, aproximadamente 1:1,15, y es más común en Europa y América del Norte.
En Brasil, la incidencia de acalasia ha aumentado significativamente como resultado de la denervación endógena del esófago causada por la infección por Trypanosoma cruzi. Las lesiones esofágicas de este paciente a menudo coexisten con lesiones en otras partes del cuerpo, como el megauréter o el megacolon.
8 Causas Se desconoce la causa de la acalasia. Algunas personas piensan que la infección viral, las toxinas, las deficiencias nutricionales y la inflamación local pueden ser la causa de la enfermedad, pero la microscopía electrónica del nervio vago y el plexo mientérico no encontró partículas virales, lo que no respalda la teoría de la infección viral. Algunos niños tienen antecedentes familiares, lo que sugiere que la enfermedad está relacionada con los genes. Los estudios clínicos han encontrado que la preocupación mental puede empeorar los síntomas de un niño. Considere si se debe a problemas mentales que conducen a una disfunción del nervio cortical, lo que lleva a una disfunción del sistema nervioso central y autónomo.
En los últimos años se ha descubierto que el antígeno HLA DQw está estrechamente relacionado con esta enfermedad. Se encontró en el suero del paciente un autoanticuerpo contra los nervios gastrointestinales, lo que sugiere que esta enfermedad tiene factores autoinmunes.
Esta enfermedad generalmente se considera una enfermedad neurológica. Los cambios patológicos muestran que el nervio vago en la pared esofágica y las células ganglionares en su núcleo dorsal y el plexo mientérico en la pared esofágica están reducidos o incluso desaparecidos por completo, pero la reducción del LES es más leve que la del cuerpo esofágico. Los experimentos con animales muestran que congelar o cortar el nervio vago por encima del nivel del tórax (bilateralmente) puede provocar una peristalsis insuficiente en la parte inferior del esófago y una relajación deficiente del EEI. Sin embargo, cortar el nervio vago unilateralmente o por debajo del nivel de la parte inferior del tórax no afecta la función del EEI. Se puede observar que el nervio vago solo controla la parte superior del esófago, mientras que la función de la parte inferior del esófago está controlada por el plexo mientérico de la pared esofágica, y sus neurotransmisores son los nucleótidos de purina y el péptido intestinal vasoactivo (VIP). ). El VIP medido en el EEI de pacientes con esta enfermedad es de 8,5 ± 3,6 mol/g, que es significativamente menor que el de las personas normales (95,6 ± 28,6 mol/g). VIP puede inhibir la tensión de LES en estado de reposo. La reducción significativa de VIP en el EEI, debido a la pérdida del efecto inhibidor del EEI, conduce a un aumento de la tensión, provocando así acalasia.
Algunos modelos animales crónicos de acalasia esofágica se generan por vagotomía cervical bilateral o por toxinas que destruyen las células ganglionares del núcleo dorsal del nervio vago o del plexo mientérico de la pared esofágica. Además, Chagas invade la muscular del esófago, libera exotoxinas, daña el plexo nervioso y puede provocar tensión del EEI y dilatación del esófago (enfermedad de Chagas). El cáncer gástrico que invade la capa muscular del EEI también puede provocar síntomas similares a esta enfermedad. Algunos pacientes con acalasia esofágica suelen tener disfagia repentina y degeneración del nervio vago y del plexo muscular de la pared esofágica. Por eso, algunas personas piensan que esta enfermedad puede ser causada por un virus neurotóxico, pero hasta el momento no se ha confirmado. Aunque la literatura informa que muchas personas de la misma familia padecen esta enfermedad y, ocasionalmente, gemelos la padecen, no es posible determinar si existe un trasfondo genético para esta enfermedad.
Cuando comienza la deglución normal, el EEI se relaja de forma refleja y su presión disminuye para facilitar la entrada de los alimentos a la cavidad gástrica. Cuando hay disfunción vagal o daño al plexo nervioso intramuscular de la pared esofágica, la presión del EEI puede aumentar hasta aproximadamente 6,67 kPa (50 mHg). Si la presión no disminuye después de tragar, el EEI no puede relajarse y los alimentos no pueden ingresar al estómago sin problemas. Además, la peristalsis propulsora del esófago no puede hacer avanzar los alimentos. El resultado es que grandes cantidades de comida y agua se depositan en el esófago hasta que el peso excede la presión del EEI y no puede ingresar al estómago. Debido a la retención de alimentos, el esófago inicialmente se expande en forma fusiforme y luego gradualmente se alarga y curva. El grado de dilatación esofágica es mucho mayor que el provocado por el cáncer de esófago u otras enfermedades esofágicas, y su capacidad máxima puede alcanzar más de 1L. Además, puede producirse hipertrofia intermitente, inflamación, divertículos, úlceras o cáncer en la pared del esófago, provocando los síntomas clínicos correspondientes. Debido a que los alimentos permanecen en la mucosa esofágica, se produce inflamación y múltiples úlceras. La carcinogénesis puede ocurrir sobre la base de esofagitis por retención, y su tasa de incidencia puede ser de 2 a 7, y ocurre principalmente en la unión del esófago medio e inferior. Debido a la dilatación del esófago, los síntomas de obstrucción después del cáncer aparecen tarde y la mayoría de ellos son difíciles de eliminar cuando se descubren. Aquellos que pueden ser resecados tienen un mal pronóstico y la mayoría muere a causa de metástasis.
Patogénesis Se desconoce la patogénesis exacta de la acalasia, pero el defecto básico es una anomalía neuromuscular. Los resultados patológicos mostraron que había diversos grados de mioplexopatía en el cuerpo del esófago y el esfínter esofágico inferior. Las células mononucleares del plexo de Auerbach se infiltran en las células ganglionares y son reemplazadas por tejido fibroso. El nervio vago tiene degeneración walleriana, con pérdida de cuerpos de células nerviosas en el núcleo motor dorsal. El músculo liso del esófago es normal bajo microscopía óptica. Bajo microscopía electrónica, la membrana superficial de los haces de microfilamentos se desprende y las células se atrofian. Sin embargo, no está claro si estos cambios son primarios o secundarios. En conclusión, los resultados de los estudios histológicos, ultraestructurales y farmacológicos indican que el esófago en la acalasia está denervado. Las lesiones se localizan en el tronco del encéfalo, las fibras del nervio vago, el plexo de Auerbach y las fibras nerviosas intramusculares, pero no se puede determinar la ubicación de la lesión primaria. Puede haber neurodegeneración difusa o sustancias neurotóxicas que afecten a todas las partes del sistema nervioso, desde el cerebro hasta las fibras musculares.
El mecanismo fisiopatológico de la acalasia es el siguiente:
9.1 Los pacientes con lesiones neurogénicas presentan reducción y pérdida de células ganglionares en el plexo mientérico esofágico (plexo de Auerbach), degeneración y neurofibrosis.
Aquellos sin lesiones sugieren neuropatía exógena. Los cordones musculares del cuerpo esofágico y del área del EEI del paciente no responden a los fármacos que actúan a nivel ganglionar, pero la acetilcolina actúa directamente sobre ellos para provocar una respuesta contráctil. También se ha informado que el esófago del paciente responde muy bien a los agentes colinérgicos, es decir, a la presencia de fuertes contracciones segmentarias. Según la ley de Canon, los tejidos que han perdido sus nervios autónomos son más sensibles a este neurotransmisor, lo que indica que la enfermedad se encuentra principalmente en los nervios.
9.2 Neuronas inhibidoras Hay dos tipos de nervios en el área del EEI: excitadores (colinérgicos) e inhibidores (NANC no colinérgicos y no adrenérgicos). El péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico (NO) son neurotransmisores inhibidores de NANC que median la relajación del músculo liso. Los pacientes con acalasia tienen VIP, NO y otras fibras nerviosas en la parte inferior del esófago significativamente reducidas. El efecto contráctil anormal de la colecistoquinina (CCK) en el EEI del paciente también sugiere daño nervioso inhibidor. Además, la respuesta del LES a fármacos como los péptidos opioides es diferente a la de la gente común, lo que también indica anomalías en los receptores de las células nerviosas o musculares.
9.3 Disfunción del nervio vago Este paciente tenía un trastorno evidente de la secreción de ácido gástrico, que era similar a los síntomas después de la vagotomía, lo que sugiere una disfunción de la vagotomía.
En resumen, la presión elevada en reposo del EEI es causada por lesiones del centro del nervio vago y del plexo esofágico, deficiencia de neurotransmisores inhibidores, atrofia de la denervación esofágica y disfunción del nervio vago. El EEI no puede relajarse total o completamente al tragar; el cuerpo esofágico pierde peristaltismo, tiene movimientos descoordinados y no tiene ningún efecto promotor sobre los alimentos. Mantenga la comida en el esófago. Cuando la presión intraesofágica excede la presión del EEI, pequeñas cantidades de alimento pueden pasar lentamente debido a la gravedad. La retención a largo plazo del contenido esofágico puede provocar dilatación, alargamiento y curvatura del esófago, inflamación esofágica, úlceras o cáncer. En los últimos años, se ha descubierto que algunos niños desarrollan contracción peristáltica esofágica después del tratamiento para aliviar la obstrucción del EEI. Por tanto, se cree que la contracción no peristáltica del cuerpo esofágico no es primaria sino que está relacionada con la obstrucción del EEI.
La acalasia afecta a todo el esófago intratorácico, no solo al cardias. Al principio, el esófago es anatómicamente normal, luego se espesa y se dilata, perdiendo su peristaltismo normal. Una vez que el cardias aumenta de tamaño, se pierde la peristalsis normal y el esfínter cardíaco no puede relajarse. La anomalía se limitó principalmente a los músculos circulares internos, mientras que los músculos longitudinales externos funcionaban normalmente. Según el grado de dilatación de la luz esofágica, se divide en leve, moderada y grave. ① Leve: no hay una expansión obvia de la luz esofágica o la expansión se limita a la parte inferior del esófago. Generalmente, el diámetro de la luz es inferior a 4 cm y no hay retención de alimentos y líquidos, o solo existe una pequeña cantidad. Se puede ver que el esófago empuja las contracciones. ② Moderado: la luz esofágica está significativamente dilatada, el diámetro de la luz es inferior a 6 cm, hay mucha retención de alimentos y líquidos y la contracción esofágica es rara. ③Severidad: la cavidad esofágica está extremadamente dilatada, el diámetro de la cavidad es superior a 6 cm, hay una gran cantidad de retención de alimentos y líquidos y no se observa contracción propulsora en el esófago.
10 Manifestaciones clínicas de la acalasia 10.1 Disfagia La disfagia indolora es el síntoma más común y más temprano de esta enfermedad, representando más del 80 al 95% de los casos. Por lo general, comienza lentamente y empeora gradualmente a lo largo de meses o incluso años, pero también puede ocurrir repentinamente, a menudo desencadenado por un shock emocional severo o por alimentos comestibles. Puede ser leve al principio y es posible que se sienta lleno después de comer. La disfagia suele ocurrir de forma intermitente y a menudo se desencadena por cambios de humor, ira, ansiedad, miedo o comer alimentos fríos y picantes. En las primeras etapas de la enfermedad, la disfagia a veces está ausente, a veces es leve, a veces grave y luego se vuelve persistente en las etapas posteriores. Algunos pacientes tienen más dificultades para tragar líquidos que alimentos sólidos. Algunas personas utilizan este signo para distinguir la disfagia causada por otras estenosis esofágicas orgánicas. Pero la mayoría de los pacientes tienen más dificultades para tragar sólidos que líquidos, o tienen la misma dificultad para tragar sólidos y líquidos. Más tarde aprendí que beber agua después de una comida puede aliviar los síntomas, porque beber agua después de una comida aumenta la presión hidrostática en el esófago, lo que obliga a abrir el EEI. La disfagia a largo plazo conduce a la pérdida de peso y la pérdida de peso.
10.2 El dolor representa alrededor del 40 al 90%. La acalasia suele ser un proceso indoloro, pero algunos pacientes presentan dolor retroesternal en las etapas tempranas y tardías de la enfermedad. La etapa inicial suele ocurrir después de una comida y dura varios minutos. La naturaleza del dolor varía y puede ser sordo, ardiente, hormigueo, cortante o punzante. El dolor se localiza principalmente detrás del esternón y en la parte media y superior del abdomen, también puede estar en el pecho y la espalda, el pecho derecho, el borde esternal derecho y la costilla izquierda.
Los ataques de dolor a veces se parecen a la angina e incluso pueden aliviarse tomando tabletas de nitroglicerina debajo de la lengua. El mecanismo del dolor puede ser causado por una fuerte contracción del músculo liso esofágico o por una esofagitis por retención de alimentos. Con el empeoramiento gradual de la disfagia y una mayor dilatación de la parte superior del esófago después de la obstrucción, el dolor puede aliviarse gradualmente.
10.3 La incidencia del reflujo alimentario puede llegar al 90%. Con el empeoramiento de la disfagia y una mayor dilatación del esófago, una cantidad considerable de contenido puede permanecer en el esófago durante horas o días y luego refluir cuando * * * cambia. Dado que el contenido del reflujo esofágico no ingresa a la cavidad gástrica, no tiene las características del vómito en el estómago, pero puede mezclarse con una gran cantidad de moco y saliva. La esofagitis y las úlceras esofágicas se complican cuando el reflujo puede contener sangre. El reflujo puede provocar neumonía por aspiración, absceso pulmonar, atelectasia, etc.
10.4 La pérdida de peso está relacionada con la disfagia que afecta a la alimentación. Para la disfagia, los pacientes a menudo eligen alimentos, los mastican lentamente, lavan los alimentos con una gran cantidad de sopa al comer o después de comer, o enderezan el pecho y la espalda después de comer, respiran profundamente o contienen la respiración con fuerza para ayudar a tragar, de modo que La comida ingresa al estómago y asegura el ingreso nutricional. Las personas con un curso prolongado de la enfermedad aún pueden sufrir pérdida de peso, desnutrición y deficiencia de vitaminas, pero la caquexia es rara.
10.5 Los pacientes con anemia hemorrágica suelen tener anemia y ocasionalmente sangrado causado por esofagitis.
10.6 Otros síntomas Debido al aumento de la tensión del esfínter esofágico inferior, los pacientes rara vez tienen hipo, lo cual es una característica importante de esta enfermedad. En este último caso, el esófago extremadamente dilatado puede comprimir los órganos dentro del tórax, produciendo tos seca, dificultad para respirar, cianosis y ronquera.
11 Complicaciones de la acalasia 11.1 Las complicaciones respiratorias ocurren en aproximadamente el 10% de los pacientes, especialmente en los niños. Los más comunes son la neumonía por aspiración, las bronquiectasias, los abscesos pulmonares y la fibrosis pulmonar causada por vómitos por reflujo. La inhalación de aceite de micobacterias atípicas con retención esofágica puede provocar cambios pulmonares crónicos que se asemejan a la tuberculosis clínica y radiológica. En el esputo se encontraron bacterias acidorresistentes, posiblemente micobacterias atípicas. No los confunda con Mycobacterium tuberculosis. Hay tres mecanismos que pueden causar complicaciones respiratorias: ① El contenido de los alimentos se inhala hacia la tráquea o los bronquios, lo que ocurre con mayor frecuencia en el esófago dilatado, especialmente cuando se está acostado boca arriba por la noche. La aspiración repetida se acompaña de síntomas como tos y sibilancias. y dificultad para respirar (2) La compresión traqueal ocurre en el esófago obviamente agrandado y lleno, lo que dificulta la respiración y la expectoración; ③ El cáncer puede causar fístula esofagotraqueal o fístula bronquial izquierda, que puede causar síntomas respiratorios graves. Entre ellos, el ítem 1 es el más común. El tratamiento sólo puede mejorar las complicaciones pulmonares una vez que se alivia la obstrucción esofágica. A veces, las lesiones pulmonares irreversibles se pueden tratar al mismo tiempo que la cirugía para tratar el esófago.
11.2 Complicaciones del propio esófago Esta enfermedad puede ser secundaria a esofagitis, erosión de la mucosa esofágica, sangrado de úlceras, divertículo por compresión, fístula traqueal esofágica, rotura esofágica espontánea y cáncer de esófago. La tasa de complicaciones del cáncer de esófago es de 0,3 a 20. De 5235 casos de acalasia esofágica entre 1908 y 1975, 173 casos se complicaron con cáncer de esófago, con una tasa de incidencia promedio de 3,3, que fue significativamente más alta que la de la población general y debe tomarse en serio.
11. 2. 1(1) Cáncer Se informa que el cáncer de esófago puede ocurrir en pacientes de 2 a 7 años de edad, especialmente aquellos con una duración de la enfermedad de más de 10 años, dilatación esofágica evidente y enfermedad grave. retención. Es causada principalmente por la inflamación crónica de la esofagitis causada por la retención de alimentos. El cáncer no se previene después de una esofagotomía o dilatación, y se ha informado que el cáncer se desarrolla años después de una cirugía exitosa. Por lo tanto, es necesario observar cuidadosamente si existe cáncer de esófago y, en caso de circunstancias sospechosas, se debe realizar una biopsia. Huang Guojun y Zhang Wei informaron que la incidencia de acalasia complicada por cáncer de esófago es similar a la del cáncer de esófago y es principalmente masculina. Sin embargo, la edad de aparición del cáncer complicado por acalasia es más temprana que la del cáncer de esófago. La edad promedio de los pacientes con acalasia es de 48 a 51 años, y la edad promedio de los pacientes con acalasia es de 62 a 67 años. Los tumores se producen principalmente en el esófago medio, seguido del esófago inferior y superior.
El diagnóstico a menudo se retrasa porque los síntomas gastrointestinales del paciente a menudo se confunden con acalasia. No es hasta que el cáncer crece hasta alcanzar un tamaño grande y bloquea el esófago agrandado que se presta atención. Los síntomas incluyen pérdida de peso, disfagia que cambia de intermitente a progresiva y vómitos por reflujo que solo se descubre cuando hay manchas de sangre o anemia.
Además del examen de rayos X con harina de bario, se realiza una biopsia endoscópica y un cepillado citológico en pacientes con sospecha de cáncer de esófago.
11.2.2 (2) La esofagitis es una acalasia debida a la retención de alimentos en el esófago. La esofagitis y las úlceras mucosas se pueden observar en la endoscopia. En algunos casos, se produce perforación espontánea y fístula esofagotraqueal. ocurrió. . Las personas frágiles, que han sido tratadas con antibióticos o que tienen neutropenia pueden desarrollar infecciones por Candida concurrentes. La endoscopia reveló manchas blancas en la mucosa inflamada. Los frotis y las biopsias pueden confirmar el diagnóstico. En primer lugar, se debe realizar un tratamiento para aliviar la retención esofágica. Para aquellos que no pueden tolerar una dilatación fuerte, se puede utilizar drenaje por succión para mantener el vaciado esofágico y al mismo tiempo se pueden utilizar antibióticos.
11.2.3 (3) Otras complicaciones: debido a la dilatación esofágica en la acalasia, la tensión intraluminal aumenta, lo que lleva a complicaciones del abultamiento diverticular supradiafragmático, que se puede realizar al mismo tiempo que el tratamiento de la acalasia. Un pequeño número de pacientes tiene complicaciones articulares similares a la artritis reumatoide y los síntomas pueden aliviarse después del tratamiento de la acalasia.
12 Examen de laboratorio El examen de rutina de la sangre periférica puede revelar anemia. En casos de neumonía por aspiración pueden aparecer hemogramas infecciosos, aumento del recuento de glóbulos blancos y aumento de neutrófilos.
13 Exploraciones auxiliares 13.1 Examen radiológico Las radiografías de tórax muestran en ocasiones dilatación del esófago y desaparición de las burbujas gástricas. Cuando hay neumonía o absceso pulmonar, los campos pulmonares cambian. La más común es la desaparición de los alvéolos gástricos. Un esófago significativamente dilatado aparece ensanchado mediastínico en las radiografías de tórax anterior y posterior y, en ocasiones, el nivel de líquido es visible. La tráquea se mueve hacia adelante en la radiografía lateral. En los primeros casos, es posible que las radiografías no muestren anomalías.
13.2 Examen con harina de bario El examen esofágico con harina de bario es un examen diagnóstico importante en casos de acalasia. Durante la exploración se debe prestar atención a las características morfológicas y funcionales del cuerpo esofágico y del esfínter distal. La cinegrafía de rayos X o el vídeo pueden proporcionar una visión más dinámica de la motilidad esofágica que la fluoroscopia. Durante el examen, se colocó al paciente en posición supina y de pie para observar la función de la motilidad esofágica. Si el esófago está significativamente dilatado o contiene una gran cantidad de residuos de alimentos, se debe realizar una aspiración o intubación antes de obtener imágenes para evitar que los alimentos se confundan con tumores en las imágenes de rayos X. Las principales características radiológicas de la acalasia son la desaparición de la peristalsis del cuerpo esofágico, la relajación del esfínter distal durante la deglución y la retención de bario en la unión gastroesofágica. La pared de esta parte del tubo es lisa y la luz se estrecha repentinamente, cambiando como el pico de un pájaro (Figura 1).
13.3 La endoscopia muestra que el extremo inferior del esófago y el cardias permanecen cerrados, queda líquido o alimento en el esófago y la luz esofágica está agrandada. En casos graves, la cavidad esofágica se dilata como la cavidad gástrica y, ocasionalmente, la dirección del esófago adquiere forma de S. A veces se pueden ver anillos de contracción anulares en la pared del esófago y, a menudo, no se observan contracciones primarias o secundarias. Debido a la expansión y distorsión del esófago, éste se alarga y la línea dentaria desde los incisivos hasta el cardias suele ser > > 40 cm. El extremo inferior del esófago y el cardias continuaron cerrándose y no se abrieron durante la inyección de aire. El endoscopio tiene resistencia y generalmente puede entrar en la cavidad gástrica con un poco de fuerza. El "signo de abrazo" se puede ver al girar el endoscopio, es decir, el cardias abraza el endoscopio y la mucosa cardíaca se mueve hacia arriba y hacia abajo cuando se empuja y tira suavemente del endoscopio. La mucosa esofágica suele ir acompañada de cambios inflamatorios retentivos, especialmente en el segmento inferior. Se diferencia de la congestión y el enrojecimiento de la mucosa que se observan en la inflamación por reflujo. Cuanto más grave sea la dilatación esofágica, más evidente será la inflamación de la mucosa. La mucosa de la parte inferior del esófago es obviamente blanca, engrosada y áspera, lo que puede ser un signo de "? clic". Los casos graves pueden presentar cambios nodulares, erosión y úlceras superficiales. Cuando aparecen nódulos, erosiones y úlceras, hay que estar alerta al cáncer de esófago.
13.4 La manometría esofágica puede reflejar la patología del movimiento del esófago desde una perspectiva fisiopatológica y puede confirmar o diagnosticar la enfermedad. Al mismo tiempo, puede utilizarse como índice cuantitativo de la eficacia del fármaco, la expansión y la evaluación de la función esofágica después de la incisión del miometrio esofágico.
13.5 El examen del vaciado esofágico incluye el tiempo de tránsito del tubo de radionúclido, la medición del índice de vaciado de bario esofágico y la prueba del agua potable. Estos exámenes son útiles para juzgar la función de vaciado esofágico y también ayudan a evaluar el impacto del tratamiento en el esófago. Eficacia funcional.
13.6 La prueba de acetilcolina puede hacer que el esófago de los pacientes con esta enfermedad se contraiga fuertemente y la presión en el esófago aumente repentinamente, provocando dolor subesternal intenso y vómitos, y los signos radiológicos son más evidentes. Sin embargo, esta prueba tiene poca especificidad.
14 Para pacientes con disfagia y síntomas de reflujo y sin antecedentes de deglución de corrosivos u otros traumatismos, se debe considerar la posibilidad de acalasia durante el diagnóstico. El examen físico es de poca ayuda en el diagnóstico. Lo único que vale la pena mencionar es la medición del tiempo de deglución, que es el tiempo que tarda el líquido en pasar por la boca hasta llegar al estómago.
Durante el examen, el paciente está en posición vertical, el examinador coloca el estetoscopio debajo de la parte superior del abdomen del paciente debajo de la apófisis xifoides y le indica que beba agua. La aparición de agua corriente indica que ha entrado agua en el estómago. El tiempo normal para tragar es de 8 a 10 segundos. La acalasia es una sordera muy prolongada o completa. Las pruebas de laboratorio no son útiles en el diagnóstico. El diagnóstico se basa en radiografías, endoscopia y manometría.
15 Diagnóstico diferencial 15.1 Los pacientes con pseudoacalasia presentan síntomas de disfagia. Esta afección ocurre en la submucosa y el plexo mientérico en la unión esofágica, con lesiones infiltrativas. La causa más común es la infiltración del cáncer gástrico, pero se pueden encontrar signos similares en otras enfermedades raras como el linfoma y la amiloidosis, así como en el cáncer de hígado. Sin predilatación durante la endoscopia, el instrumento no puede atravesar este segmento porque la lesión infiltrante es rígida. En la mayoría de los casos, el diagnóstico se confirma mediante biopsia y sólo puede confirmarse mediante exploración.
15.2 La esclerodermia anormal sin peristaltismo puede causar peristaltismo en el esófago distal, dificultando el diagnóstico. La afectación esofágica suele preceder a las manifestaciones cutáneas. La manometría esofágica muestra que el esófago proximal a menudo no está afectado, mientras que el cuerpo esofágico tiene pocas ondas peristálticas. El esfínter distal suele estar débil pero se relaja normalmente. La disfunción sin peristaltismo también se puede observar en pacientes con enfermedades del sistema nervioso periférico, como diabetes y esclerosis múltiple.
15.3 Disfagia después de una vagotomía La disfagia puede ocurrir después de una vagotomía transtorácica o abdominal. Después de una vagotomía altamente selectiva, aproximadamente el 75% de los pacientes pueden experimentar disfagia temporal. En la mayoría de los casos, los síntomas desaparecen gradualmente después de 6 semanas. Las radiografías y la manometría muestran que el esfínter esofágico distal no puede relajarse y en ocasiones no realiza peristaltismo, pero rara vez se necesita dilatación y tratamiento quirúrgico. Se puede distinguir según el historial médico.
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15.4 La disfunción de la motilidad esofágica en el anciano se debe a la degeneración de los órganos del esófago. La mayoría de las personas mayores encuentran que la motilidad esofágica es deficiente, la peristalsis primaria y secundaria está alterada y las contracciones peristálticas a menudo ocurren después de la deglución o de forma espontánea. La frecuencia de relajación del esfínter esofágico inferior está reducida o ausente, pero la presión estática intraesofágica no aumenta.
La enfermedad de Chagas (15.5) puede tener un esófago gigante. Se trata de una enfermedad parasitaria tripanosomiasis exclusiva de América del Sur que afecta a todos los órganos simultáneamente. Sus manifestaciones clínicas son difíciles de distinguir de la acalasia. El miometrio intestinal se degenera debido a la infección parasitaria, y las respuestas fisiológicas, farmacológicas y terapéuticas son similares a las de la acalasia primaria. Además de las lesiones esofágicas, la enfermedad de Chagas también provoca otros cambios viscerales. Antes del diagnóstico, se debe confirmar que el paciente ha vivido en América del Sur o Sudáfrica, y se pueden confirmar antecedentes de tripanosomiasis mediante inmunoensayo de fluorescencia y pruebas de fijación del complemento.
15.6 La acalasia esofágica y el cáncer de cardias son causados por la incapacidad del LES para relajarse y solo muestran que el extremo inferior del esófago está cerrado pero no abierto. No hay ninguna anomalía obvia en el cardias y el esófago. La mucosa del extremo inferior del esófago y la pared del cardias se expanden pasivamente, excepto por el examen endoscópico, con un poco de resistencia, puede ingresar a la cavidad del estómago sin problemas. La estenosis causada por el cáncer de esófago y cardíaco se debe a la infiltración de tejido canceroso en la pared del tubo, daño a la mucosa y la formación de úlceras, masas y otros cambios. Las lesiones se encuentran principalmente en un lado de la pared del tubo y la dilatabilidad pasiva de la estenosis es pobre. La resistencia del endoscopio es grande y los pacientes con estenosis grave a menudo no pueden pasar. La inserción forzada del endoscopio puede causar fácilmente una perforación.
15.7 No existe dificultad en el diagnóstico diferencial de otros tumores mediastínicos. La angina de pecho es inducida principalmente por fatiga, pero esta enfermedad es inducida por la deglución y se puede identificar disfagia. La neurosis esofágica (como el globo histérico) a menudo se manifiesta como una sensación de obstrucción por un cuerpo extraño en el esófago, pero no hay síntomas de asfixia ni tos al comer. Estenosis esofágica benigna y espasmo esofágico reflejo causado por lesiones gástricas y de la vesícula biliar. El esófago está sólo ligeramente dilatado.
16 El tratamiento de la acalasia consiste principalmente en reducir la presión del EEI y alimentar el estómago con la ayuda de la gravedad y la contracción residual.
16.1 En el tratamiento general se aconseja realizar comidas pequeñas con frecuencia, masticar con cuidado los alimentos y evitar el sobrecalentamiento. A las personas estresadas se les puede administrar psicoterapia y medicamentos tópicos. Algunos pacientes utilizan la maniobra de Valsalva para promover el alimento desde el esófago hacia el estómago y aliviar el malestar retroesternal. La nitroglicerina sublingual puede aliviar el dolor espasmódico en el esófago, como cuando se vacía un tubo de comida rápida. La prostaglandina e puede reducir la presión en reposo del EEI del paciente y tiene cierto efecto sobre esta enfermedad. En 1978, Wei Ze et al. descubrieron por primera vez que el bloqueador de los canales de calcio nifedipina, 10 mg, 4 veces al día, podía aliviar los síntomas después de varias semanas. Las pruebas de motilidad esofágica también confirmaron que este producto puede reducir la presión en reposo del EEI y reducir la contracción esofágica. La amplitud y la frecuencia también pueden mejorar el vaciado de los alimentos en el esófago. Posteriormente, se descubrió que los bloqueadores de los canales de calcio verapamilo y diltiazem tenían efectos similares en la reducción de la presión en reposo del EEI, pero el efecto clínico de este último no fue significativo. Para pacientes con dilatación esofágica extrema, se debe realizar drenaje y lavado esofágico antes de acostarse, se debe realizar ayuno e infusión y se deben corregir de manera oportuna los trastornos del metabolismo del agua, los electrolitos y el ácido-base.
16.2 Terapia de dilatación Este método utiliza fuerza externa para expandir con fuerza el esfínter relajado, provocando la ruptura de algunas fibras musculares. Con la dilatación con balón o bujía, se puede relajar la articulación entre el esófago y el estómago. Bajo fluoroscopia, se inserta un globo con la sonda como parte principal a través de la boca, de modo que la sonda entre en el apetito, y el globo se fija en la unión del esófago y el estómago para inyectar gas o líquido. líquido cuando hay dolor en el pecho. Déjalo durante 5 a 10 minutos y luego sácalo. Después de un tratamiento único y cinco años de seguimiento, la tasa efectiva alcanzó entre el 60 y el 80%. El criterio de eficacia es que las dificultades desaparezcan y se pueda retomar la alimentación normal. Sin embargo, la incidencia de rotura esofágica con esta terapia es de 1 a 6, por lo que debe manejarse con precaución. Durante la dilatación puede producirse sangrado leve y dolor, y la perforación es rara.
16.3 La miotomía endoscópica tuvo éxito por primera vez en 1980 por Ortega en 17 pacientes. A los pacientes se les realizó seguimiento postoperatorio clínico, radiológico, endoscópico y manométrico. El efecto del tratamiento del paciente es notable. En 1990, este método se implementó en China. Este método es adecuado para pacientes críticos con esófago de "colon no sigmoide". Se puede recomendar este método simple, rápido, eficaz y seguro.
16.4 Tratamiento quirúrgico Si el esófago está extremadamente dilatado, especialmente si tiene forma "sigmoidea", se debe realizar un tratamiento quirúrgico. Actualmente se recomienda el método de Heller, en el que se inciden verticalmente los músculos del esófago estrechado mientras la mucosa permanece intacta para reducir la tensión del EEI. Se deben tomar medidas posoperatorias para prevenir la esofagitis por reflujo.
Para los pacientes post-tratamiento, Holloway recomienda realizar una prueba de vaciado esofágico utilizando una comida sólida que contenga radionúclidos para evaluar el efecto del tratamiento de la acalasia y realizar un seguimiento regular. Este método se considera una prueba funcional sencilla, fisiológica y no invasiva.
A los 17 años de seguimiento, se descubrió que aunque se alivió la obstrucción cardíaca, mejoró la ingesta de alimentos y el esófago se vació bien sin retención, el esófago agrandado no pudo volver a su diámetro original. Y la onda peristáltica aún mantenía un lento avance y contracción. Todavía en un estado retorcido y en expansión.
18 Prevención de la acalasia La causa de la enfermedad aún no está clara y actualmente no existen medidas preventivas fiables.
19 Medicamentos relacionados adrenalina, oxígeno, nitroglicerina y glicerina
20 Exámenes relacionados de colecistoquinina y recuento de glóbulos blancos.
Fármacos relacionados para la acalasia, como cápsulas de clorhidrato de flavonepiperato, palpitaciones y erupciones cutáneas, etc. Contraindicaciones (1) Está contraindicado en pacientes con obstrucción o sangrado gastrointestinal, acalasia y obstrucción uretral descompensada. (2) Síntomas neuropsiquiátricos...
Tabletas de clorhidrato de oxilato amarillo