¿Cuáles son las causas del edema tisular?
Causa: En circunstancias normales, las proteínas del plasma no pueden atravesar las paredes capilares. La diferencia de presión osmótica entre el plasma y el líquido intersticial depende principalmente de la diferencia de concentración de moléculas de proteínas e iones en el plasma y el líquido intersticial. Si por alguna razón, el contenido de proteínas en el plasma disminuye o el contenido de proteínas en el líquido intersticial aumenta, la presión osmótica del plasma disminuirá y la presión osmótica del líquido intersticial aumentará en consecuencia. En este momento, el líquido tisular aumentará y se producirá edema tisular.
El edema se produce por un desequilibrio en estos dos aspectos provocado por determinadas enfermedades.
1. Deterioro del intercambio de líquidos dentro y fuera de los vasos sanguíneos.
En circunstancias normales, el líquido tisular y la sangre se encuentran en equilibrio dinámico. Este equilibrio está determinado por dos fuerzas: una es la fuerza que promueve la filtración del líquido desde los capilares, es decir, la presión sanguínea capilar y la presión osmótica del líquido intersticial, la otra es la fuerza que hace que el líquido regrese a los capilares, es decir; es decir, la presión de ósmosis coloidal del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial. El contraste entre estas dos fuerzas determina la dirección y la velocidad de la filtración y el reflujo del líquido.
El edema se produce cuando la producción de líquido tisular supera el reflujo. Los factores que hacen que la producción de líquido tisular supere el reflujo incluyen principalmente los siguientes aspectos:
(1) Aumento de la presión arterial capilar. Debido al aumento de la presión arterial capilar, se filtra más líquido de los capilares hacia los capilares. espacio tisular, impidiendo que el líquido refluya hacia los capilares, provocando edema dentro del grupo. Como el edema generalizado causado por insuficiencia cardíaca; una causa básica del edema local causado por cirrosis, ascitis y obstrucción venosa local es la presión arterial elevada.
(2) La presión osmótica coloide del plasma reduce la presión osmótica coloide del plasma, que es una fuerza que hace que el líquido intersticial regrese a los capilares. Por lo tanto, cuando la presión coloide osmótica del plasma disminuye, aumenta la formación de líquido intersticial, disminuye el reflujo y la acumulación excesiva de líquido intersticial provoca edema. Este edema suele ser generalizado.
③La permeabilidad capilar aumenta. Las paredes capilares normales solo dejan pasar agua, sustancias cristalinas (como Na+ y glucosa) y una pequeña cantidad de albúmina. Sin embargo, en condiciones patológicas, el aumento de la permeabilidad puede provocar la fuga de grandes cantidades de proteínas al líquido intersticial. Resultados: Por un lado, la presión osmótica del líquido intravascular disminuyó y, por otro lado, la presión osmótica coloide del líquido intersticial aumentó, provocando edema. El edema causado por la inflamación es causado por una mayor permeabilidad capilar.
④ Además de la mayor parte del líquido tisular que ha bloqueado el reflujo linfático que regresa desde el extremo venoso de los capilares, una parte fluye desde el reflujo linfático hacia la sangre. Cuando se bloquean los vasos linfáticos y el retorno linfático, la linfa que contiene proteínas puede acumularse en el intersticio, provocando edema, que se denomina linfedema. Por ejemplo, las células tumorales malignas invaden y bloquean los vasos linfáticos; o se realiza clínicamente una linfadenectomía extensa en la filariasis, los principales vasos linfáticos son bloqueados por gusanos adultos, causando edema crónico de las extremidades inferiores y el escroto.
2. Deterioro del intercambio de líquidos dentro y fuera del cuerpo
El cuerpo humano normal regula el equilibrio dinámico de la ingesta y salida de agua y sodio principalmente a través de la filtración y reabsorción de los riñones. asegurando así que el volumen total de líquido corporal y el volumen de líquido intersticial sean relativamente constantes. Los objetos de reabsorción son la glucosa, la mayor parte del agua, la mayoría de los aminoácidos, las vitaminas y algunas sales inorgánicas de la orina original, que serán reabsorbidas por los capilares. En circunstancias normales, más del 99% del agua y el sodio filtrados a través de los glomérulos son reabsorbidos por los túbulos renales y sólo aproximadamente el 1% se excreta por la orina. Si la tasa de filtración glomerular y la tasa de reabsorción tubular mantienen esta relación, no se producirá retención de agua y sodio. Este es el llamado equilibrio glomerular-tubular. Pero no importa cuál sea la razón, la tasa de filtración glomerular disminuye pero la tasa de reabsorción tubular renal no disminuye, o la tasa de filtración glomerular no cambia significativamente pero la tasa de reabsorción tubular renal aumenta significativamente, o la tasa de filtración glomerular disminuye pero la tasa de reabsorción tubular renal la tasa de reabsorción no disminuye. El aumento simultáneo de la reabsorción tubular provocará un desequilibrio glomerular y tubular, lo que dará como resultado una reducción de la excreción y la acumulación de agua y sodio en el cuerpo.
① Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye, como en la glomerulonefritis aguda, provocará proteinuria, reducirá el contenido de proteínas plasmáticas y provocará edema tisular.
②Mejora de la reabsorción tubular renal, que es un vínculo importante en la mayoría de los edemas sistémicos que causan retención de agua y sodio. Hay muchos factores que contribuyen a una mayor reabsorción tubular. Por ejemplo, aumentan la aldosterona y la hormona antidiurética. La aldosterona es secretada por la corteza suprarrenal y promueve la reabsorción de sodio por los túbulos renales y los conductos colectores. Por tanto, cuando la aldosterona aumenta, puede provocar acumulación de sodio. La retención de sodio también aumenta la presión osmótica de los cristaloides en la sangre, estimula de forma refleja la glándula pituitaria posterior y aumenta la secreción de hormona antidiurética. La hormona antidiurética promueve la reabsorción de agua por los túbulos renales y los conductos colectores, lo que provoca que se acumule un exceso de agua en el cuerpo.
③ Mixedema
La causa de este tipo de edema es la retención de agua y sodio en el cuerpo, el metabolismo linfático lento y el aumento de la permeabilidad capilar. La albúmina y la mucina salen de los capilares más rápido de lo que los vasos linfáticos pueden eliminarlas. Por lo tanto, una gran cantidad de mucina se acumula en el espacio del tejido subcutáneo y absorbe parte del agua y el sodio, dificultando el retorno del líquido tisular y provocando mixedema, que no es así. -cóncavo.
Además, otras razones también pueden causar edema tisular, como:
1. Sustancias alérgicas: reacción alérgica al edema, el tejido libera histamina para aumentar la permeabilidad capilar, la proteína en el plasma. la sangre se escapa de los capilares hacia el líquido intersticial, lo que hace que la concentración de proteínas en el líquido intersticial aumente y la concentración de proteínas en el plasma disminuya, aumentando así la presión osmótica del líquido intersticial y absorbiendo agua.
2. Provocada por desnutrición
Durante la desnutrición, la síntesis de proteínas plasmáticas disminuye y la presión osmótica plasmática disminuye, permitiendo que el agua entre en el líquido tisular, provocando edema tisular. Es decir, cuando la ingesta de proteínas es baja, el cuerpo humano carece de aminoácidos esenciales, la proteína en el cuerpo se reduce, el agua de las células se escapa y se acumula en el líquido tisular, la capacidad de absorción de agua del plasma disminuye. Y el agua del líquido tisular no se puede transportar a tiempo, lo que provoca edema tisular.
3. Acumulación de metabolitos
La acumulación de metabolitos aumenta la presión osmótica del líquido tisular y aumenta la capacidad de absorción de agua, provocando un aumento del líquido tisular y edema.