¿Quién puede ayudarme a responder las siguientes ocho preguntas de biología? (Ingrese si tiene una puntuación alta de 200)
A. Alfie Reed Bernard Nobel nació en Estocolmo, Suecia, el 2 de junio de 1833 + 21 de octubre de 2018. No tenía esposa ni hijos, e incluso su propio hermano estaba muerto. Nobel inventó la dinamita y logró miles de resultados de investigaciones científicas.
Abrió con éxito muchas fábricas y acumuló mucha riqueza. Nobel hizo un testamento cuando estaba muriendo: "Por favor, convierta mis propiedades en un fondo y utilice los intereses de este fondo como una bonificación cada año para recompensar a quienes hayan contribuido a la humanidad el año anterior".
Hecho Personas que han hecho contribuciones destacadas. Según su testamento, a partir de 1901 se creó un Premio Nobel internacional. Nobel también escribió en su testamento: "El premio se dividirá en cinco partes: primero, al descubrimiento o inventor más importante en física; segundo, al descubrimiento o inventor más importante en química. Nuevas mejoras; 3. Otorgado a quienes han realizado los descubrimientos más importantes en fisiología y medicina; 4. El premio se otorga a personas que muestran tendencias idealistas en la literatura y tienen las mejores obras 5. Nacional El Premio Nobel se divide en cinco categorías. Desde 65438 hasta 0969, Nobel estableció el sexto premio: el Premio Nobel de Economía. En 1990, el sobrino nieto del ganador del Premio Nobel, Klaus Nobel, también propuso la creación del Premio Nobel de la Tierra, que se otorgaría a quienes hubieran logrado logros sobresalientes en el medio ambiente. El premio se otorgó por primera vez el Día Mundial del Medio Ambiente el 5 de junio de 1991. Nobel también enfatizó en su testamento: "Independientemente de la nacionalidad, el color o la religión".
Fe, debemos otorgar bonificaciones a los ganadores más calificados. Los ganadores se anuncian en 5438+00 a mediados de junio de cada año, y la ceremonia de premiación se lleva a cabo en la Sala de Conciertos de Estocolmo el 10 de febrero, el día en que murió Nobel. El Rey de Suecia asistió personalmente a la reunión.
Y otorgar premios. Los premios Nobel reciben certificados, medallas de oro y cheques de bonificación en la ceremonia de premiación, y también pronuncian un discurso improvisado de tres minutos durante la cena. Cada Premio Nobel lo pueden ganar personas en dos campos de investigación y puede haber hasta tres Premios Nobel.
La gente * * * se reúne, pero debe vivir. Los premios de ciencia y medicina rara vez causan controversia; los premios de literatura y los premios de la paz, debido a su naturaleza especial, son los que más probablemente suscitan diferencias de opinión. Los premios de la paz suelen estar reservados.
B. El Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1933 fue otorgado al científico estadounidense Morgan en reconocimiento a sus destacadas contribuciones al estudio de la teoría de los genes cromosómicos.
2. ¿Cuál es el contenido de "La Leyenda del Siervo del Rey"?
Respuesta: Las propiedades de confinamiento y corrosión de las bacterias son uno de los mayores descubrimientos en el campo de la biología molecular.
3. ¿Por qué las bacterias son las mascotas de los genetistas moleculares?
Respuesta: Las bacterias se pueden utilizar como materiales para la investigación genética.
4. ¿En qué consiste la teoría de “un gen, una enzima”? ¿A qué científicos se les ocurrió esta teoría y ganaron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina ese año?
Respuesta: Hipótesis de un gen, una enzima. Metabolismo de un gen, una enzima. Esta es una teoría según la cual un gen sólo participa en la producción de una enzima y determina la especificidad y el fenotipo de la misma. enzima. g.w.beadleand
En 1941, E.L. Tatum publicó una investigación sobre el control genético de reacciones bioquímicas en Streptomyces. Además, se han desarrollado estudios sobre los efectos de diversos mutantes bioquímicos en los genes. Beadle resumió estos resultados en 1945 y propuso un gen.
Hipótesis de las enzimas. Posteriormente se descubrió que no sólo Streptomyces spp. Además, varios organismos, como bacterias y levaduras, también pueden desarrollar defectos enzimáticos específicos debido a mutaciones bioquímicas, lo que respalda aún más la validez de esta hipótesis.
Tener relaciones sexuales. Sin embargo, algunas enzimas son activas sólo cuando se polimerizan específicamente diferentes cadenas polipeptídicas, y también existe un gen que determina que la misma cadena polipeptídica es un componente de dos o más enzimas diferentes. Además, algunos genes pueden determinar si existen dos tipos.
O dos o más enzimas, una cadena polipeptídica determinada por varios genes sólo puede funcionar mediante polimerización.
Con el avance de la enzimología, la química de las proteínas y los métodos genéticos, la relación entre genes y enzimas se aclara aún más.
Basado en una estrecha correspondencia con cadenas polipeptídicas. La teoría correspondiente es la hipótesis de un gen y una cadena polipeptídica.
5. Explique el contenido del modelo de doble hélice del ADN.
Respuesta: Doble hélice del ADN: conformación de ácido nucleico en la que dos hebras polinucleares antiparalelas se enrollan juntas para formar una doble hélice derecha. Las bases se encuentran dentro de la doble hélice, los grupos fosfato y azúcar.
En el exterior, están conectados mediante enlaces fosfodiéster para formar la columna vertebral del ácido nucleico. El plano base es perpendicular al eje central de la ilusión y el toroide de azúcar es paralelo al eje. Ambas cadenas son hélices diestras. El diámetro de la doble hélice es de 2 nanómetros y la distancia de apilamiento de bases es de 0,34 nanómetros.
El ángulo entre los dos nucleótidos es de 36゜ y cada par de hélices está compuesto por 10 pares de bases. Según A-T y G-C los pares son complementarios y están conectados entre sí mediante enlaces de hidrógeno. La fuerza principal que mantiene la estabilidad de la estructura de doble hélice del ADN es la fuerza de apilamiento de bases. Hay
dos ranuras de diferentes anchos en la superficie de la doble hélice.
Surco mayor y surco menor: los surcos espirales (surcos) que rodean la superficie de la doble hélice del ADN-B. El surco ancho se llama surco mayor y el surco estrecho se llama surco menor. El surco mayor y el surco menor se deben a la acumulación de pares de bases y azúcares: la columna vertebral del fosfato está deformada.
Rizado del ADN (dnasupercolying): El rizado del ADN en sí es generalmente el resultado de la doble hélice del ADN que se dobla hacia abajo (supergiro negativo) o hacia arriba (supergiro positivo).
El 25 de abril de 1953, Crick y Watson publicaron su modelo de ADN en la revista británica "Nature". Después de una intensa investigación en la Universidad de Cambridge, la pareja describió la estructura del ADN como una doble hélice. Entre las dos partes de la doble hélice,
pares de bases compuestos por cuatro sustancias químicas están conectadas por un bucle plano. Sugirieron modestamente que se podría copiar material genético a través de él. Las implicaciones de esta idea son asombrosas: el ADN es precisamente la plantilla genética que sustenta la vida.
En 1953, Watson y Crick propusieron el famoso modelo de estructura de doble hélice del ADN. Construyeron una estructura de doble hélice derecha. Cuando las bases están dispuestas en esta estructura, la energía de la molécula está en su punto más bajo. Watson escribió más tarde "Two Snails"
Xuan: La historia del descubrimiento de la estructura del ADN (Science Press versión china 1984). Hay muchos diagramas de la estructura del ADN, todos ellos para diestros. Esta doble hélice muestra la estructura secundaria de la molécula de ADN. Entonces, en la estructura secundaria del ADN, ¿hay sólo personas diestras? La respuesta es no, aunque la mayoría de las moléculas de ADN son diestras, como el ADN-A, el ADN-B (la conformación más activa) y el ADN-C, Rich propuso un Z-in local para zurdos en 1979.
Estructura del ADN. Ahora se ha demostrado que esta estructura de ADN Z zurdo es sólo un complemento del modelo de estructura de doble hélice diestro. El siglo XXI es la era de la información o la era de la vida. Sólo en Beijing hay muchas esculturas arquitectónicas de doble hélice de ADN.
Entre ellos, un enorme modelo de doble hélice se encuentra frente a un instituto de investigación en la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Hubei, después de la Universidad de Pekín. Es fácil imaginarlo como un modelo de ADN, pero en realidad eso es incorrecto porque la escultura es para zurdos y el conjunto es para zurdos. Sólo...
Z-DNA puede ser zurdo o parcial. Por lo tanto, no es apropiado que la escultura en su conjunto sea una doble hélice izquierda, lo que al menos implica que la estructura general del ADN es incorrecta.
El descubrimiento del modelo de doble hélice del ADN (incluido el dogma central) es uno de los descubrimientos científicos más importantes del siglo XX y el único descubrimiento en la historia de la biología que se puede comparar con la teoría de Darwin. evolución. Es consistente con la selección natural.
La introducción del gran concepto de biología marcó el nacimiento de la genética molecular. Esta nueva disciplina, que combina genética, bioquímica, biofísica e informática, domina la investigación en todas las disciplinas de la biología y es el resultado de los esfuerzos concertados de muchas personas.
Crick, Wilkins, Franklin, Watson, especialmente Crick, son todos los héroes más destacados.
6. ¿Qué son las enfermedades genéticas bioquímicas? En 1902, el médico británico Garrod informó sobre la enfermedad metabólica de la alquenacia y combinó sus propios conocimientos para enumerar las vías metabólicas del albinismo, la alcaptonuria y la fenilcetonuria.
Respuesta: En 1902, la investigación pionera de Garrod sobre la alquenacia abrió el campo de la genética bioquímica y propuso el concepto de errores innatos del metabolismo.
En 1941, Xiaoli y Tatum introdujeron el concepto de un gen y una enzima, que aclaró que todos los procesos bioquímicos del cuerpo se llevan a cabo bajo el control de genes, y cada reacción bioquímica está controlada por genes específicos, un. La mutación genética solo cambia la capacidad de una célula para sufrir una determinada reacción bioquímica, estableciendo así el campo de la genética bioquímica. En 1949, Pauling y otros propusieron el concepto de enfermedad molecular a través de la investigación sobre la anemia falciforme. En la práctica del estudio de enfermedades moleculares, se ha descubierto que los trastornos de la hemoglobina son una secuela común.
Una de las enfermedades de transmisión ha sido bien estudiada desde su estructura molecular hasta su patogénesis y es el mejor modelo para estudiar las enfermedades moleculares humanas. Razones:
1) Los glóbulos rojos son fáciles de obtener y tienen fuentes abundantes.
2) La concentración de hemoglobina es alta y no se requiere purificación.
3) Red
Los glóbulos rojos contienen ARNm de globina α y β, lo que facilita la clonación del ADNc de globina α y β.
4) Existen muchos tipos de enfermedades causadas por una hemoglobina anormal y han sido estudiadas a fondo.
Enfermedades moleculares Enfermedades moleculares:
Las mutaciones genéticas provocan anomalías en la masa molecular y la cantidad de proteínas, dando lugar a disfunciones corporales, que se denominan enfermedades moleculares.
Hemoglobinopatía:
Se refiere a la estructura molecular anormal o cantidad de síntesis de globina
causada por una enfermedad. 7. ¿Qué son los protooncogenes y los genes supresores de tumores? Compara las diferencias entre ellos.
Respuesta: Los oncogenes son genes de las células relacionados con la proliferación celular. Es necesario para mantener las actividades vitales normales del organismo y está muy conservado durante la evolución. Cuando se muta la estructura o región reguladora de un protooncogén, el producto génico aumenta o cuando se potencia la actividad, las células proliferan excesivamente, formando tumores.
Existen oncogenes fenotípicos en las células tumorales, y genes normales homólogos a ellos en las células normales, llamados protooncogenes.
Características de la expresión de protooncogenes:
l. El nivel de expresión de los protooncogenes en las células normales es generalmente bajo y está regulado por el crecimiento. Especificidad de la etapa de diferenciación; ② especificidad del tipo celular; ③ especificidad del ciclo celular.
2. La expresión de protooncogenes en células tumorales tiene dos características comunes y destacables:
① ¿Ciertos protooncogenes se sobreexpresan en niveles elevados?
② El grado de expresión y la secuencia de los protooncogenes están desordenados y ya no son específicos del ciclo celular.
3. Diferenciación celular y expresión de protooncogenes.
Durante el proceso de diferenciación, aumenta la expresión de protooncogenes relacionados con la diferenciación, mientras que se suprime la expresión de protooncogenes relacionados con la proliferación celular.
Función de los productos de protooncogenes
Las proteínas codificadas por la mayoría de los protooncogenes son componentes de redes complejas de transducción de señales celulares y desempeñan un papel importante en las vías de transducción de señales.
Los productos de protooncogén se pueden utilizar como:
1, factores de crecimiento, como sis (PDGF-β), familia FGF (int-2, csf-1, etc. )
p>2. Receptores del factor de crecimiento (membrana plasmática): tienen actividad tirosina proteína quinasa, como neu, ht, met, erbB, trk, fms, ros-1, etc.
3. Tirosina proteína quinasa no receptora (membrana plasmática/citoplasma)
Por ejemplo, familia src: src, syn, fyn, abl, lck, ros, yes, fes, ret et al.
4. Serina/treonina proteína quinasa (citoplasma): como raf, raf-1, mos, pim-1,
5.g de proteína (en la membrana plasmática) tiene Unión de GTP y actividad GTPasa, como H-ras, K-ras, N-ras, mel y ral en la familia ras.
6. Proteínas de unión al ADN nuclear (factores de transcripción)
Como la familia myc, la familia fos, la familia Jun, la familia ets, rel, erb A (receptor de hormonas esteroides)
Los genes supresores de tumores también se denominan genes anticancerígenos. Ya en la década de 1960, algunas personas fusionaron células cancerosas con fibroblastos normales de la misma especie. La descendencia de las células híbridas resultantes puede mostrar fenotipos normales siempre que conserven parte de los cromosomas parentales normales.
La pérdida de cromosomas puede reproducir células malignas.
Este fenómeno indica que puede haber algunos genes que inhiben la tumorigénesis en los cromosomas normales. Su deleción, mutación o pérdida de función permite que los oncogenes activados funcionen y causen cáncer.
Los productos de los genes supresores de tumores inhiben la proliferación celular, promueven la diferenciación celular e inhiben la migración celular, desempeñando así un papel regulador negativo. Generalmente se cree que las mutaciones en los genes supresores de tumores son recesivas.
Los productos de los genes supresores de tumores incluyen principalmente (Tabla 16-2): ① Reguladores de la transcripción, como Rb, p53; ② Regulación negativa de factores de transcripción, como WT; Inhibidores de quinasa dependientes de ciclina ( CKI), como p15, p16, p 21; ④Inhibidores de la vía de comunicación de señales, como la proteína activadora de la GTPasa ras (NF-1) y la fosfolipasa (PTEN), como los factores de reparación del ADN, como BRCA1 y BRCA2; ⑥Componentes de la vía de señalización relacionados con el desarrollo y la proliferación de células madre, como APC y Axin.
8. ¿Qué es la eliminación genética? Por favor explique su mecanismo genético.
Respuesta: La eliminación genética es una nueva tecnología de biología molecular desarrollada a finales de los años 1980. Es una tecnología que inactiva o elimina genes específicos del cuerpo a través de determinadas vías. En términos generales, la eliminación de genes se basa principalmente en la homología del ADN.
Basado en el principio de grupo, el fragmento del gen objetivo se reemplaza con el fragmento homólogo diseñado para lograr el propósito de la eliminación del gen. Con el desarrollo de la tecnología de eliminación de genes, además de la recombinación homóloga, se están aplicando gradualmente nuevos principios y tecnologías, y el éxito es la inserción de genes.
Añadiendo mutaciones y ARNi, también pueden lograr la desactivación genética.