Arrodíllate y suplica tratamiento: el accidente automovilístico provocó la deformación de los vasos sanguíneos cerebrales y provocó un infarto cerebral a gran escala.
Los principales factores del infarto cerebral son: hipertensión arterial, enfermedad coronaria, diabetes, sobrepeso, hiperlipidemia y consumo de grasas. Muchos pacientes tienen antecedentes familiares. Es más común en personas de mediana edad y personas mayores de entre 45 y 70 años.
(1) Síntomas premonitorios del infarto cerebral
La mayoría de los pacientes con infarto cerebral desarrollan la enfermedad en reposo tranquilo. Algunos pacientes se despiertan y descubren que tienen la boca y los ojos torcidos, hemiplejía, babean, comen granos de arroz y no pueden levantar los palillos. Este es el caso del infarto cerebral, que a menudo toma a la gente con la guardia baja. Sólo algunos pacientes presentan síntomas de isquemia cerebral transitoria, como entumecimiento de las extremidades, dificultad para hablar, negrura transitoria, mareos o vértigo, náuseas y fluctuaciones de la presión arterial (que pueden aumentar o disminuir) antes del inicio de la enfermedad. Estos síntomas del aura son generalmente leves y de corta duración y, a menudo, se ignoran.
(2) Manifestaciones clínicas del infarto cerebral:
La ubicación y el área del infarto son diferentes, y las manifestaciones más comunes son las siguientes:
(1) Aparición repentina, a menudo ocurre durante el descanso o el sueño tranquilo. La incidencia máxima se produce a las pocas horas o al cabo de 1 a 2 días.
(2) Dolor de cabeza, mareos, tinnitus y hemiplejia, que pueden ocurrir en una extremidad o en una extremidad. La extremidad superior es más pesada que la inferior o la extremidad inferior es más pesada que la superior. hay disfagia, dificultad para hablar, náuseas, vómitos, etc. , los casos graves pronto quedarán inconscientes. Cada paciente puede tener varias de las manifestaciones clínicas anteriores.
(3) La importancia del examen por TC del cerebro: la precisión del examen por TC del cerebro para mostrar el tamaño y la ubicación del infarto cerebral es del 66,5% al 89,2%, y la precisión para mostrar la primera hemorragia cerebral es del 65.438 + 0,000%. Por tanto, un examen de TC temprano puede ayudar en el diagnóstico diferencial y la eliminación de enfermedades como la hemorragia cerebral. Esto es muy importante. El tratamiento de la hemorragia cerebral y la trombosis cerebral en las primeras etapas de la enfermedad es muy diferente. Cuando el infarto cerebral ocurre dentro de las 24 horas, o el infarto mide menos de 8 mm, o la lesión está en el tronco encefálico y el cerebelo, el examen por TC cerebral a menudo no puede proporcionar un diagnóstico correcto. Si es necesario se debe realizar una revisión en un corto periodo de tiempo para no retrasar el tratamiento.
(4) Existe una enfermedad llamada "infarto lacunar". Los pacientes pueden tener síntomas asintomáticos o leves. Los exámenes de tomografía computarizada del cerebro de otras enfermedades han encontrado esta enfermedad, y algunas de ellas son lesiones antiguas. Esta afección es más común en las personas mayores y los pacientes suelen ir acompañadas de enfermedades crónicas como hipertensión, arteriosclerosis, hiperlipidemia, enfermedad coronaria y diabetes. El infarto lacunar puede reaparecer y algunos pacientes eventualmente desarrollan un infarto cerebral sintomático, mientras que otros tienen condiciones estables durante muchos años. Por tanto, debemos prestar atención al "ictus silencioso" en las personas mayores y adoptar una actitud preventiva proactiva.
(3) Medidas de rescate para el infarto cerebral:
El infarto cerebral debe tratarse lo más temprano y oportuno posible. Aunque no es tan peligroso como la hemorragia cerebral, la mayoría de los pacientes son ancianos y frágiles y padecen muchas enfermedades crónicas, y muchos casos requieren una medicación cuidadosa durante el tratamiento. Además, el área del infarto puede expandirse en un corto período de tiempo y pueden ocurrir muchas complicaciones. Por lo tanto, la tasa de mortalidad del infarto cerebral es relativamente alta y la tasa de discapacidad es mayor que la de la hemorragia cerebral.
El principio de tratamiento es principalmente mejorar la circulación cerebral, prevenir y tratar el edema cerebral y tratar las complicaciones.
1? El ejercicio adecuado puede mejorar la circulación cerebral, pero los pacientes comatosos deben descansar en cama y recibir mejores cuidados.
2. Mejorar la circulación sanguínea cerebral, aumentar el flujo sanguíneo cerebral y promover el establecimiento de circulación colateral para reducir el tamaño del infarto. Dextrano de bajo peso molecular, plasma de generación 706, Weinaolutong, Inyección compuesta de Salvia, Ligustrazina, etc. Todos se utilizan 1 a 2 veces, una vez al día, con infusión intravenosa de 250 a 500 ml durante 7 a 10 días consecutivos. Aquellos con dolor de cabeza, náuseas, vómitos o alteración del conocimiento pueden ser tratados con manitol al 20% para la deshidratación, 250 ml, dos veces al día.
3?La uroquinasa y la estreptoquinasa se utilizan habitualmente en el tratamiento trombolítico para disolver los coágulos sanguíneos. Se añaden 20.000 ~ 50.000 unidades de uroquinasa doméstica a una solución de glucosa al 10 % de 0,56 mol/l para infusión intravenosa, una vez al día, y cada ciclo de tratamiento dura 10 días. Algunas personas también usan la uroquinasa para tratar el infarto cerebral a través de la arteria carótida, generalmente dentro de las 24 horas posteriores al inicio. Debido a que es difícil inyectar medicamentos mediante punción de la arteria carótida, debe usarse en hospitales. La razón por la que la terapia trombolítica debe aplicarse temprano es porque la trombosis es rica en agua y fácil de disolver dentro de 1 día de su formación, tiene un inicio rápido y un tratamiento corto. Sin embargo, la afección debe observarse de cerca para evitar consecuencias graves. hemorragia cerebral.
4? Se ha demostrado que la oxigenoterapia hiperbárica es muy eficaz en el tratamiento del infarto cerebral y puede reducir en gran medida la tasa de discapacidad del infarto cerebral. Adecuado para aplicación temprana, una vez al día, 10 veces es un ciclo de tratamiento, cada tiempo de inhalación de oxígeno es de 90 ~ 110 minutos, debe realizarse en una habitación cerrada presurizada, sujeto a las condiciones.
5?La finalidad de regular la presión arterial y controlar la hiperlipidemia y la hiperglucemia es controlar los factores de riesgo de enfermedades. Pero si su presión arterial es demasiado alta, no la baje demasiado rápido; si su presión arterial es demasiado baja, súbala adecuadamente. Los pacientes con infarto cerebral suelen tener niveles altos de azúcar en sangre, lo que no favorece el tratamiento y debe controlarse activamente.
6? Los pacientes comatosos deben prestar atención a mantener abiertas las vías respiratorias, aspirar el esputo a tiempo, darse la vuelta y darse palmaditas en la espalda y mover las extremidades para prevenir neumonía y escaras.
(4) Medidas preventivas del infarto cerebral:
El infarto cerebral es fácil de repetir, y cada vez se vuelve más grave.
Se recomienda tomar una pequeña dosis de aspirina por vía oral, 0,1 ~ 0,3 g al día. Otros fármacos como pastillas antitrombóticas, sibirina, vinorelbina, etc. se pueden utilizar durante mucho tiempo.
Cuando se presentan síntomas de aura, se puede infundir por vía intravenosa dextrano de bajo peso molecular, inyección de salvia miltiorrhiza compuesta y bicarbonato de sodio al 4% una vez al día durante 7 a 10 días.
Trate activamente la presión arterial alta, la diabetes y las enfermedades coronarias, mantenga una actitud optimista y de mente abierta ante la vida y evite la excitación emocional y la fatiga excesiva.
Restringir el sodio, controlar el peso y evitar el tabaco y el alcohol. Preste atención a la prevención y el tratamiento de la fiebre, deshidratación, diarrea, sudoración y otras afecciones propensas al infarto cerebral.
Materiales de referencia:
¿Qué es el infarto cerebral aterosclerótico?
Infarto cerebral aterosclerótico, también conocido como infarto cerebral trombótico aterosclerótico. Es la aterosclerosis cerebral y la trombosis las que estrechan u ocluyen la luz de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que provoca insuficiencia cerebral aguda y necrosis isquémica del tejido cerebral local. Los pacientes pueden experimentar síntomas de lesión cerebral focal, como hemiplejía y afasia, que son enfermedades cerebrovasculares isquémicas. Más común en personas mayores. Los pacientes con dieta rica en grasas, diabetes y tabaquismo tienen una tasa de incidencia más alta.
Existen dos motivos principales para la obstrucción de los vasos sanguíneos cerebrales: uno es la trombosis cerebral, que se debe a la patología de los propios vasos sanguíneos cerebrales. La aterosclerosis cerebral a menudo produce una luz íntima rugosa y una luz estrecha. En determinadas condiciones, como disminución de la presión arterial, flujo sanguíneo lento, aumento de la viscosidad de la sangre y plaquetas y otros factores de coagulación, se forman coágulos en los vasos sanguíneos, formando trombosis cerebral. El otro tipo es la embolia cerebral, que ocurre cuando los coágulos de sangre se desprenden de otras partes del cuerpo y bloquean los vasos sanguíneos que transportan sangre al cerebro. Estas embolias pueden provenir de vegetaciones debidas a cardiopatías reumáticas, embolias grasas por fracturas, embolias gaseosas provocadas por la entrada de aire a la sangre, o células tumorales que se caen para formar una embolia tumoral, etc.
El infarto cerebral causado por una trombosis cerebral suele ocurrir durante el sueño o un descanso tranquilo, lo que puede estar relacionado con una presión arterial baja y un flujo sanguíneo lento durante el reposo. A menudo, pasan decenas de minutos o incluso días desde el inicio hasta el inicio máximo. El inicio del infarto cerebral causado por una embolia cerebral es más repentino y a menudo alcanza su punto máximo en segundos o minutos.
¿Qué es el infarto cerebral hemorrágico?
El infarto cerebral hemorrágico se refiere a la embolia o trombosis de la arteria cerebral principal o de sus ramas. Después de un infarto cerebral, las arterias se vuelven a abrir y la sangre se escapa de los vasos sanguíneos enfermos o los perfora y entra en el tejido cerebral. Su patogénesis puede deberse a isquemia difusa e hipoxia en el tejido cerebral en el área de suministro de sangre después de una embolia vascular cerebral y a un aumento de la permeabilidad o parálisis de la pared de los vasos sanguíneos, especialmente la pared capilar. Cuando la circulación colateral se restablece o se hiperperfunde, el flujo sanguíneo intenta ingresar al vaso dañado paralizado a través de las ramas anastomóticas, lo que produce sangrado.
La tasa de recanalización de los vasos arteriales tras un infarto cerebral es muy alta. El académico japonés Tadashi Noguchi informó que entre el 40% y el 75% de los pacientes con oclusión vascular pueden recanalizarse, la mayoría de ellos dentro de los 2 a 3 días posteriores al inicio, y algunos dentro de los 7 días. Los casos individuales aún pueden reabrirse meses o años después. Algunas personas en China también han confirmado mediante estudios fisiopatológicos que el infarto cerebral hemorrágico es el resultado de la recanalización arterial. Cuanto más rápida es la apertura, mayores son las posibilidades de hemorragia; el infarto hemorrágico ocurre más en el infarto cerebral embólico que en el infarto no embólico; es más común que en el infarto pequeño la aplicación temprana de anticoagulación, trombólisis, fármacos vasodilatadores y cirugía temprana; la aparición de infarto cerebral hemorrágico.
La causa principal del infarto cerebral hemorrágico es el infarto cerebral. Una vez recanalizada la arteria infartada, se produce una hemorragia. Las características clínicas son el agravamiento de los síntomas y signos originales y la aparición de nuevos síntomas y signos. La gravedad de los síntomas y signos depende de la cantidad de sangrado, la duración del sangrado secundario y el uso de anticoagulantes, trombolíticos, trombolíticos y vasodilatadores.
En general, los síntomas del sangrado exudativo en lesiones pequeñas no son evidentes. Los pacientes con hemorragia secundaria dentro de la semana posterior al infarto tienden a presentar síntomas graves. En caso de recurrencia del sangrado después de la segunda semana, los síntomas no empeoraron significativamente. El uso temprano de anticoagulantes, trombolíticos y vasodilatadores puede agravar los síntomas clínicos. Los síntomas que empeoran incluyen alteración de la conciencia, aumento de la presión intracraneal, empeoramiento de la parálisis de las extremidades o la aparición de nuevos signos. Los casos graves tienen un mal pronóstico. A veces, aunque no hay empeoramiento de los síntomas, puede ocurrir una hemorragia secundaria si el tratamiento falla después de un período de tiempo.
La aparición de infarto cerebral hemorrágico está relacionada con la actividad temprana del paciente, la agitación emocional, las fluctuaciones de la presión arterial y la aplicación temprana de tratamientos inadecuados como anticoagulantes y vasodilatadores. Por lo tanto, los pacientes deben prestar atención a controlar sus emociones en la etapa inicial, deshidratarse activamente y prevenir las fluctuaciones de la presión arterial. No es aconsejable el uso prematuro de vasodilatadores, especialmente anticoagulantes, para prevenir el infarto cerebral hemorrágico.
¿Qué es el infarto lacunar?
El infarto cerebral launar recibe su nombre después del diagnóstico patológico. Se refiere a un infarto cerebral profundo reciente o antiguo con un diámetro de menos de 1,5 ~ 20 mm. La oclusión de estas pequeñas arterias puede causar múltiples infartos cerebrales de diferentes tamaños. Suavizan los focos y eventualmente forman cavidades de diferentes tamaños. Los diferentes vasos sanguíneos infartados suelen presentar diferentes síntomas neurológicos. Los síntomas clínicos más comunes son dolor de cabeza, mareos, insomnio, amnesia, entumecimiento de las extremidades, trastornos del movimiento y síndrome de disfonía-mano torpe. Los casos graves pueden causar demencia, hemiplejía y afasia.
Esta enfermedad es una enfermedad que pone en grave peligro la salud de personas de mediana edad y personas mayores. En el pasado, era imposible hacer un diagnóstico claro basándose únicamente en el examen neurológico, el electroencefalograma, la angiografía cerebral y el examen del líquido cefalorraquídeo. En los últimos años, con la aplicación generalizada de la TC y la RM, la tasa de diagnóstico del infarto cerebral lacunar ha mejorado considerablemente.
¿Cómo se produce el infarto lacunar? En la actualidad, la mayoría de la gente piensa que es causada por la presión arterial alta y la arteriosclerosis cerebral. La hipertensión a largo plazo puede causar arteriosclerosis y transparencia de las arteriolas, lo que resulta en oclusión vascular, además, cambios en el cuerpo de personas de mediana edad y ancianos, como aumento de la viscosidad de la sangre, aumento de la agregación plaquetaria, reducción de la deformabilidad de los glóbulos rojos y elevación de la sangre; Los lípidos ponen la sangre en un estado de hipercoagulabilidad. En este estado, el flujo sanguíneo es lento y el flujo sanguíneo cerebral se reduce, lo que es más probable que provoque oclusión de arterias pequeñas e infarto lacunar.
Entonces, ¿cómo prevenir el infarto cerebral lacunar? En primer lugar, debemos prevenir y tratar activamente la hipertensión arterial. En el caso de las personas de mediana edad y de edad avanzada mayores de 40 años, la presión arterial debe medirse periódicamente para detectar la presión arterial alta a tiempo y tratarla adecuadamente. Al mismo tiempo, se realizan exámenes periódicos de reología sanguínea para observar los cambios dinámicos en la viscosidad de la sangre y tratar activamente la hiperlipidemia y la hiperviscosidad. En segundo lugar, debemos prestar gran atención a los síntomas prodrómicos de las enfermedades cerebrovasculares y controlar eficazmente los ataques isquémicos transitorios. Dado que esta enfermedad es difícil de detectar sin un examen especial, una vez que las personas de mediana edad y ancianas experimentan cambios de personalidad inexplicables o síntomas como mareos, pérdida de memoria, trastornos del movimiento y dificultad para hablar, deben tomarse en serio y no pueden ignorarse. Además de prestar atención al descanso tranquilo, también conviene consultar a un médico para recibir un tratamiento activo y eficaz.
¿Cómo diagnosticar el infarto lacunar?
(1) La mayoría de ellos tienen más de 50 años y suelen tener un largo historial de hipertensión arterial, arteriosclerosis y enfermedades cardíacas.
(2) El inicio es lento y los síntomas alcanzan su punto máximo en horas o días.
(3) El cuadro clínico es leve, sin cefalea, vómitos ni alteración de la conciencia.
(4) Los signos neurológicos son limitados y simples, como hemiplejia motora pura, ictus sensorial puro, paraplejia atáxica, síndrome de alimentación torpe, etc.
(5) Los exámenes auxiliares como el electroencefalograma, el líquido cefalorraquídeo y la angiografía cerebral son normales.
(6)La TC puede confirmar el diagnóstico. A menudo hay áreas de baja densidad de 3 a 10 mm y las lesiones menores de 2 mm no pueden visualizarse mediante TC.
¿Qué es el síndrome lacunar hemorrágico?
Antes de la aplicación de la TC, se creía generalmente que el síndrome lacunar era una manifestación especial de infarto cerebral, causado por la oclusión de las ramas perforantes profundas de las arterias cerebrales profundas. En los últimos años, con la aplicación generalizada de la TC, los médicos han descubierto que una pequeña cantidad de hemorragia intracerebral también puede causar manifestaciones similares de infarto lacunar. Este tipo de enfermedad actualmente se denomina síndrome lacunar hemorrágico.
El síndrome lacunar hemorrágico es más común en personas de mediana edad y ancianas mayores de 50 años, especialmente aquellas con antecedentes de hipertensión. A menudo ocurre repentinamente durante las actividades, empeora gradualmente y alcanza su punto máximo después de media hora o algunas horas. Clínicamente, existen muchas manifestaciones similares al síndrome lacunar, como hemiplejía motora pura, ictus sensorial puro, hemiplejía atáxica, síndrome de disartria-mano torpe, ictus sensoriomotor, etc.
Sin embargo, debido a la pequeña cantidad de hemorragia cerebral, el pequeño alcance de la lesión y el hematoma limitado, no irrumpió en los ventrículos cerebrales ni en el espacio subaracnoideo, ni afectó al sistema activador reticular ascendente. Generalmente, no hay síntomas de irritación meníngea, como dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y rigidez en el cuello. La conciencia, la inteligencia y los alumnos se mantuvieron sin cambios. El examen de punción lumbar mostró que la presión del líquido cefalorraquídeo no era alta y los exámenes bioquímicos y de rutina fueron normales. Por lo tanto, es fácil diagnosticarlo erróneamente como infarto lacunar y la tomografía computarizada de la cabeza es el principal método de diagnóstico diferencial. Clínicamente las lesiones se localizan mayoritariamente en la cápsula interna, putamen, tálamo y puente, mostrando pequeñas sombras focales de alta densidad.
La causa del síndrome lacunar hemorrágico es causada principalmente por la hipertensión. Debido a la presión arterial alta prolongada, las paredes de las arterias pequeñas que se encuentran en las profundidades del cerebro se endurecen, la grasa se vuelve transparente, se rompe y se escapa.
El pronóstico del síndrome lacunar hemorrágico es bueno. La recuperación puede ocurrir después de 1 mes de tratamiento y generalmente no hay déficit neurológico.
¿Qué es el infarto cerebral a gran escala y cómo distinguirlo de la hemorragia cerebral?
El infarto cerebral a gran escala se produce por la oclusión de las principales arterias del cerebro. La TC muestra una amplia gama de sombras de baja densidad, en su mayoría distribuidas dentro o a través de los lóbulos cerebrales, y el rango de daño al tejido cerebral es amplio. Clínicamente, además de los síntomas generales del infarto cerebral, también se acompaña de alteración de la conciencia y aumento de la presión intracraneal.
Cuando los síntomas de infarto cerebral de gran área, alteración de la conciencia y aumento de la presión intracraneal son prominentes, es similar a una hemorragia cerebral, lo que dificulta el diagnóstico. La tomografía computarizada de la cabeza es una condición necesaria para el diagnóstico, pero si la tomografía computarizada no está disponible, se pueden usar los siguientes puntos como base para el diagnóstico diferencial: (1) El infarto cerebral de área grande a menudo tiene antecedentes de trombosis cerebral y, a menudo, hay una extremidad en un lado unos días o semanas antes de la aparición de síntomas en las extremidades anteriores, como debilidad, entumecimiento y mareos. (2) Es más probable que se produzca hemorragia cerebral cuando se produce trabajo de parto, defecación, bebida o excitación. Tradicionalmente, el infarto cerebral suele ocurrir en un estado de calma. (3) Más del 70% de los pacientes con hemorragia cerebral tienen antecedentes de hipertensión y la mayoría de ellos tienen una presión arterial significativamente elevada en las primeras etapas de la enfermedad; no existe un fenómeno similar en el infarto cerebral de gran área; (4) Los pacientes con hemorragia cerebral tienen síntomas de aumento de la presión intracraneal, como dolor de cabeza, vómitos, etc. El aumento de la presión intracraneal ocurre relativamente tarde en el infarto cerebral de área grande y es en su mayor parte progresivo. (5) Signo de irritación meníngea, la hemorragia cerebral es común y aparece temprano, el infarto cerebral de gran área generalmente es difícil de detectar o aparece tarde;
¿Qué es el infarto cerebral de cuenca?
El infarto cerebral de cuenca se refiere al daño isquémico en el área fronteriza entre dos áreas de suministro de sangre arterial. Ocurre principalmente en la parte superficial del hemisferio, que puede ser un lado del hemisferio cerebral o ambos lados del mismo. hemisferio cerebral, pero clínicamente es más común en un lado y la incidencia representa aproximadamente el 10% de las enfermedades cerebrovasculares isquémicas. Sus factores causales son diferentes de la trombosis cerebral y la embolia cerebral. La causa más común es una caída de la presión arterial causada por diversas razones, o un suministro de sangre insuficiente a una determinada arteria principal, de modo que el suministro de sangre al extremo proximal de la arteria es aceptable, pero el suministro de sangre al borde periférico de la El extremo distal se reduce, provocando así un infarto isquémico.
El infarto cerebral de cuenca es común en personas mayores de 60 años, y los síntomas y signos clínicos dependen de la ubicación y extensión del daño. El infarto cerebral de cuenca cortical suele ser asintomático. El infarto cerebral de cuenca anterior se refiere al área superficial entre la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media, que se manifiesta como entumecimiento repetido, debilidad o hemiplejía en un lado de la extremidad. El infarto cerebral de cuenca posterior se refiere a la capa superficial entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Los síntomas más comunes son hemianopsia y hemiparesia cortical. En el infarto cerebral de cuenca subcortical, el sitio del infarto se encuentra entre las profundidades de la arteria cerebral media. Los síntomas de hemiplejía son más comunes y más de la mitad pueden desarrollar hemiplejía. Los ganglios basales diferencian entre infarto cerebral e infarto cerebral, es decir, infarto isquémico entre arterias y vasos sanguíneos en el área de los ganglios basales. A menudo se producen alteraciones hemimotoras y sensoriales simples, que también pueden considerarse como una parálisis facial central simple.
Es difícil diagnosticar el infarto cerebral de cuenca basándose únicamente en los síntomas clínicos, y el examen por tomografía computarizada es un método de diagnóstico confiable.
¿Qué es el infarto cerebral traumático? ¿Cuál es la patogénesis del infarto cerebral traumático en niños?
El infarto cerebral causado por un traumatismo craneoencefálico se denomina infarto cerebral traumático. Esta enfermedad es más común en adolescentes que tienen antecedentes de traumatismo craneoencefálico y los signos de localización neurológica suelen aparecer dentro de las 24 horas posteriores a la lesión. Sin embargo, los síntomas rara vez aparecen dentro de las 2 semanas o inmediatamente después de la lesión. La angiografía cerebral, la tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden ayudar a diagnosticar la enfermedad.
En los últimos años, debido a la aplicación generalizada de la TC, la tasa de diagnóstico de infarto cerebral traumático en niños ha aumentado significativamente. Su patogenia está relacionada con daño de la íntima y vasoespasmo. Cuando se lesiona la cabeza, la cabeza y el cuello se estiran y doblan repentinamente, lo que hace que los vasos sanguíneos del cuello se estiren, provocando una contusión de la pared de los vasos sanguíneos o daño a la íntima. Por un lado, se forma directamente un traumático. trombo; por otro lado, puede provocar vasoespasmo de forma refleja. El propio vasoespasmo proporciona la posibilidad de trombosis.
Al mismo tiempo, debido a cambios isquémicos causados por lesión vascular, espasmo o trombosis, la pared del vaso dañado puede servir como sitio para la trombosis retardada. El trombo se expande o se desprende, embolizando la arteria basilar o la arteria cerebral posterior, provocando un infarto cerebral. Además, el infarto cerebral traumático también puede estar relacionado con la formación de aneurismas disecantes. Entre la capa interna y la capa media de los vasos sanguíneos cerebrales, debido al impacto del flujo sanguíneo después de un traumatismo, la capa íntima y la capa media se separan gradualmente, lo que lleva a aneurismas disecantes y estenosis progresiva de la luz vascular y, en última instancia, a la oclusión vascular. Sin embargo, en los niños, debido a características fisiológicas y anatómicas como el desarrollo imperfecto del cerebro y los vasos sanguíneos delgados, los golpes traumáticos leves pueden provocar un infarto cerebral debido a la oclusión de las perforantes y ramas intracraneales profundas.
¿Por qué es fácil tener un infarto cerebral por la mañana?
A menudo nos encontramos con este tipo de cosas. Algunas personas mayores se despiertan por la mañana y descubren que un miembro está entumecido, inflexible o incluso completamente paralizado, o acompañado de síntomas como la incapacidad de hablar. Lo enviaron al hospital para que lo examinaran y el médico le diagnosticó un infarto cerebral.
Entonces, ¿por qué es fácil sufrir un infarto cerebral por la mañana? Actualmente se cree que está relacionado con cambios fisiológicos diurnos en la presión arterial, las catecolaminas plasmáticas y la actividad del fibrinógeno.
(1) Las personas con fluctuaciones en la presión arterial se ven afectadas por el reloj biológico. ¿Se nota la presión arterial? Fluctuaciones diurnas y nocturnas. En términos generales, después de que las personas se quedan dormidas por la noche, su presión arterial bajará naturalmente a un cierto nivel y el flujo sanguíneo se ralentizará. Esto se convierte en la base fisiológica y patológica del infarto cerebral por la mañana.
(2) Cambios en la coagulación sanguínea. Algunas personas han descubierto que la actividad de las catecolaminas y el fibrinógeno en la sangre humana aumenta de 2:00 a 6:00 de la mañana, y el hematocrito y la viscosidad aumentan relativamente. mejorando así la coagulabilidad de la sangre. Además, después de que una persona duerme durante mucho tiempo sin comer, beber o reponer agua, la filtración glomerular continúa, lo que resulta en pérdida de plasma y la sangre se vuelve más espesa y viscosa, por lo que es propenso a ocurrir un infarto cerebral.
(3) Algunos estudiosos han señalado que es posible que dormir en una posición lateral fija pueda torcer el cuello y comprimir la arteria carótida, lo que resulta en una reducción del suministro de sangre o un retorno venoso deficiente, lo que está relacionado con la aparición de infarto cerebral.
En vista de las razones anteriores, algunas personas han sugerido que es beneficioso para las personas mayores con factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular beber un poco de agua hervida antes de acostarse, especialmente aquellos que beben más antes de acostarse. . Además, se debe prestar atención a la posición para dormir durante la noche para evitar la compresión de la arteria carótida interna al acostarse de lado.
¿Cuál es el mecanismo de lesión por isquemia-reperfusión tras un infarto cerebral?
Según observaciones clínicas, después de la recanalización de la oclusión vascular cerebral (trombólisis o recanalización espontánea) en pacientes con infarto cerebral, empeora cierta pérdida de nervios en el lado afectado. Los experimentos con animales también han confirmado que la reperfusión puede agravar el daño isquémico original del tejido cerebral. Se puede observar que la lesión cerebral causada por isquemia no solo ocurre cuando la perfusión tisular es insuficiente, sino que también ocurre durante el período de recuperación de la perfusión, lo que se denomina lesión por reperfusión. Dentro de ciertos límites, cuanto mayor sea el tiempo de isquemia, más grave será la lesión por reperfusión. Si el tiempo de isquemia es igual, cuanto mayor sea el tiempo de reperfusión, más grave será el daño tisular.
Actualmente se cree que el mecanismo de la lesión por reperfusión está relacionado con los siguientes factores:
(1) El fenómeno de no reflujo significa que después del flujo sanguíneo del tejido cerebral isquémico se restaurado, el tejido isquémico no se reperfunde, pero la isquemia continúa y el daño empeora. Se cree que su aparición está relacionada con trastornos de la microcirculación causados por la inflamación de las células nerviosas y las células endoteliales y la obstrucción de los glóbulos blancos en los microvasos.
(2) La sobrecarga de calcio se refiere a que el Ca intracelular supera el nivel normal, llegando incluso a 200 veces el nivel normal. El mecanismo es el aumento de la permeabilidad de la membrana celular, la apertura de los canales de calcio y la absorción de Ca? Ingrese a las células a lo largo de las diferencias de concentración. La sobrecarga de calcio es la misma vía responsable de la necrosis neuronal por diversas causas.
(3) El papel de los radicales libres Durante la isquemia/reperfusión, el oxígeno de perfusión aumenta repentinamente, produciendo una gran cantidad de radicales libres de cloro, dañando las membranas celulares y las proteínas y, en última instancia, provocando necrosis celular.
(4) La falta de compuestos fosfatados de alta energía afecta a la recuperación de las funciones celulares.
(5) Los experimentos sobre el efecto de los leucocitos muestran que durante la isquemia y reperfusión cerebral, aumenta la infiltración de leucocitos en el tejido cerebral. La reperfusión con sangre sin leucocitos o con el fármaco antiinflamatorio ibuprofeno puede proteger el tejido isquémico.
¿Cuáles son los principios de prevención y tratamiento de la lesión por isquemia-reperfusión tras un infarto cerebral?
Para prevenir la lesión por reperfusión se pueden tomar las siguientes medidas.
(1) Restaurar el flujo sanguíneo lo antes posible y minimizar el tiempo de isquemia.
(2) Bajo flujo, baja presión y baja temperatura durante la reperfusión. La importancia de los dos primeros es que el suministro de oxígeno de perfusión no aumentará repentinamente para provocar la generación de radicales libres de cloro, mientras que el último reducirá el metabolismo y la acumulación de metabolitos.
(3) Captadores de bajo peso molecular (vitaminas E, A, C, coenzima Q10, etc.).
) y eliminadores de enzimas (superóxido dismutasa, etc.) se utilizan para eliminar los radicales libres.
(4) La aplicación de antagonistas del calcio puede bloquear los canales de calcio abiertos durante la isquemia y proteger el tejido cerebral isquémico.
(5) Mejora el metabolismo del ATP exógeno en el tejido isquémico, restaura la función de la membrana celular y aumenta el efecto inhibidor de la fosforilación oxidativa de la hidroquinona, el citocromo c, etc.
¿Cómo tratar el infarto cerebral de gran escala y cuál es el pronóstico?
Controlar la presión intracraneal, reducir el edema cerebral, prevenir la hernia cerebral y promover la recuperación funcional del tejido cerebral enfermo son las claves para el tratamiento agudo del infarto cerebral a gran escala. Se pueden administrar rápidamente agentes deshidratantes hipertónicos, diuréticos y hormonas. También se pueden administrar activadores de células cerebrales según corresponda. El tiempo de uso del agente deshidratante dependerá de la situación. Generalmente, después de 1 a 2 semanas de tratamiento, si el trastorno de conciencia del paciente desaparece y la presión intracraneal ha vuelto a la normalidad, se pueden administrar vasodilatadores y fármacos activadores y eliminadores de la estasis sanguínea. Pero lo que hay que mencionar aquí es que los vasodilatadores y los medicamentos que activan y eliminan la estasis sanguínea deben usarse de manera oportuna y no pueden usarse a ciegas o prematuramente, de lo contrario se producirá el "síndrome del robo de sangre" que agravará la afección. Al mismo tiempo, también se debe prestar atención a un tratamiento integral como el control de la presión arterial, el mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico y la prevención y el tratamiento de complicaciones.
Debido al daño severo del tejido cerebral, las tasas de mortalidad y discapacidad del infarto cerebral de gran área son más altas que las de los infartos cerebrales múltiples. El pronóstico depende de la ubicación y extensión del infarto y de la gravedad de las complicaciones o complicaciones. En términos generales, el pronóstico es relativamente malo.
¿Cómo tratar el infarto cerebral traumático en niños y cuál es el pronóstico?
El infarto cerebral traumático en niños se trata principalmente con medicina interna. Primero, trate de dejar que el niño descanse tranquilamente y coopere activamente con el tratamiento farmacológico. En segundo lugar, para el tratamiento se pueden utilizar adecuadamente agentes hinchantes disolventes, vasodilatadores, activadores de células cerebrales y medicina tradicional china para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea. Como dextrano de bajo peso molecular, enzima antitrombótica de víbora refinada, citicolina, líquido cefalorraquídeo, clorhexidina, ligustrazina, salvia miltiorrhiza compuesta, etc. Generalmente, se pueden lograr resultados satisfactorios después de 2 a 3 semanas de tratamiento.
El pronóstico de los niños con infarto cerebral traumático es generalmente bueno, lo que se relaciona principalmente con los siguientes factores. ① El grado de traumatismo cerebral es relativamente leve y el trastorno de la circulación sanguínea cerebral está relativamente localizado. ② Los niños tienen una función compensatoria fuerte y un metabolismo fuerte, y la circulación colateral en el cerebro es fácil de establecer rápidamente. ③La amplia aplicación de la TC clínica proporciona las condiciones para un diagnóstico temprano. ④ En los últimos años, debido al rápido progreso en la investigación sobre la fisiopatología del infarto cerebral, los médicos han tomado decisiones más razonables en el tratamiento farmacológico.
¿Qué es el infarto cerebral parapléjico?
Con el uso generalizado de la tomografía computarizada y la resonancia magnética, algunos infartos cerebrales diagnosticados mediante tomografía computarizada o resonancia magnética a menudo se encuentran clínicamente, pero los pacientes no presentan deterioro sensorial ni motor de las extremidades. Esta situación se denomina infarto cerebral parapléjico.
¿Cuál es la causa del infarto cerebral sin parálisis de extremidades? Esto puede deberse a que las lesiones son pequeñas, el alcance del daño al tejido cerebral es pequeño y las vías motoras no están involucradas o el daño a las vías motoras es leve. También es posible que las lesiones se localicen mayoritariamente en los ganglios basales, lóbulo parietal, lóbulo frontal, lóbulo temporal, cerebelo, etc. , porque la mayoría de ellos no afectan las vías de movimiento, o tienen un área grande y no hay parálisis de las extremidades. Algunas personas también creen que el número de infartos cerebrales detectados por TC o RM suele ser mayor que la ubicación clínica, lo que puede estar relacionado con el hecho de que las lesiones no se encuentran en la "zona tranquila" del cerebro o que las zonas más altas Las funciones cerebrales a nivel están dañadas.
Los signos de localización del infarto cerebral hemipléjico no son evidentes y el diagnóstico se basa principalmente en la tomografía computarizada o la resonancia magnética. Por lo tanto, todos los pacientes de mediana edad y ancianos, especialmente los hombres, deben someterse a un examen por tomografía computarizada lo antes posible si tienen dolor de cabeza, mareos, retraso mental, alteraciones del lenguaje o síntomas mentales para detectar un infarto cerebral hemipléjico lo antes posible.
¿Cuál es el pronóstico del infarto cerebral?
La tasa de mortalidad del infarto cerebral es menor que la de la hemorragia cerebral y el pronóstico es generalmente mejor que el de la hemorragia cerebral. Sin embargo, el pronóstico del infarto cerebral grave es malo. El pronóstico del infarto cerebral está relacionado con los siguientes factores.
(1) Está relacionado con el tamaño del vaso sanguíneo bloqueado. Si el vaso sanguíneo es pequeño, el área de isquemia cerebral es pequeña, es fácil que se forme circulación colateral y la recuperación es rápida. rápido y el pronóstico es bueno. Si el vaso sanguíneo bloqueado es grande, el alcance de la isquemia cerebral es grande, el tejido cerebral está gravemente dañado, la recuperación de los síntomas clínicos es lenta y el pronóstico es malo.
(2) Los pacientes con enfermedades crónicas relacionadas con la velocidad de aparición tienen más probabilidades de formar circulación colateral, la isquemia cerebral puede compensar gradualmente y el pronóstico es mejor. Los ataques agudos no logran establecer circulación colateral y el pronóstico es malo.
(3) El primer ataque está relacionado con el número y frecuencia del infarto, y el pronóstico es bueno. Sin embargo, los infartos grandes tienen mal pronóstico. El pronóstico es malo cuando se producen más de dos infartos, especialmente cuando están afectados ambos vasos cerebrales. Cuantos más infartos haya, peor será el pronóstico. Si el infarto es único el pronóstico es mejor.
(4) Está relacionado con la naturaleza del émbolo. Por ejemplo, si el émbolo está suelto, se abrirá por sí solo y fluirá hacia el otro extremo del flujo sanguíneo, bloqueando los vasos sanguíneos pequeños, y el pronóstico será mejor.
Las embolias grasas, aéreas y bacterianas tienen un pronóstico más grave que las embolias cardioembólicas. Sin embargo, el pronóstico de los abscesos cerebrales causados por embolias cardioembólicas es malo.
(5) Los síntomas relacionados con la gravedad de la localización de la lesión son leves y el pronóstico es bueno. Por el contrario, los pacientes con hemiplejía grave y afasia tienen un mal pronóstico.
(6) El coma es grave y cuanto más dura, peor es el pronóstico. No hay coma al principio, luego coma y el grado de coma empeora gradualmente y el pronóstico es malo. El paciente está siempre despierto y el pronóstico es bueno.
(7) Se relaciona con la presencia de complicaciones, como escaras, infección pulmonar, infección del tracto urinario, diabetes, enfermedad coronaria, arritmia, insuficiencia cardíaca, etc. El pronóstico es malo y aquellos sin complicaciones tienen mejor pronóstico.
(8) Está relacionado con la edad del paciente, edad avanzada, mala condición física y mal pronóstico. Edad joven, buena condición física y buen pronóstico. pelo