Efectos de los fármacos sobre la alanina aminotransferasa
Se han identificado más de 100 fármacos que pueden provocar el aumento de las transaminasas glutámicas, y sus mecanismos de impacto se resumen a continuación:
1. Fármacos que causan efectos hepatotóxicos: metoxiflurano, cloroformo (con necrosis hepática), ciclopropano (que dura varios días), luminal (necrosis centrolobulillar), barbitúricos, clordiazepóxido, paraaldehídos, trimetildiona (con necrosis), fenacetina, alopurinol (reversible), hidroxifenbutazona, cincofen (similar a la hepatitis viral), sulfonamida (con necrosis centrolobulillar), indometacina (con daño colestático), quinidina, procainamida, clofibrato, propiltiotiazida, metiltiouracilo, cumarina, dietilestilbestrol, clorpropamida, tolbutamida, metanosulfonato Butiramida, furanos, carbenicilina, cefalosporina III (levemente elevado), gentamicina, kanamicina, tetraciclina (especialmente para mujeres embarazadas), clortetraciclina, cloranfenicol, anfotericina B, griseofulvina, sales de bismuto, sales de hierro, agentes de arsénico, compuestos de antimonio, fósforo, oro (con necrosis centrolobulillar), cicloserina, rifampicina (aproximadamente 7%), tioisoniazida, pirazinamida, ácido aminobenzoico, ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina, quinina (cuando se usa en grandes dosis durante mucho tiempo), colchicina, etc. 2． Medicamentos que pueden causar ictericia colestásica: metilol (hepatoductal), fenitoína, imipramina, coque, trifluoperazina, promazina (hepatotubular), fenilbutazona (también citotóxica) Ictericia), inhibidores de la monoaminooxidasa, metildopa, niacina (raro), clorotiazida (raro), diurético. ácido (con daño a las células hepáticas), clorotiazida, ciclotiazida (transitoria), hidroclorotiazida, fenilindiona (reduce la función hepática), esteroides sintéticos, los anticonceptivos orales pueden aumentar en un 10% (con efectos hepatotóxicos latentes), estradiol, estrógeno, estrona, noretindrona, testosterona (con veneno hepatocelular), metiltestosterona (que causa un aumento moderado de GPT), andrógenos, tiouracilo, metimazol, prometazina, furantantina, difentiamida, isoniazida, sulfamidas, sulfadiazina, sulfonamida Metilisoxazol, 6-tioguanina, disulfiram (informe de un caso), novobiocina, lincomicina , oleandromicina, eritromicina (también interfieren con el método colorimétrico).
2. La sulfadimetoxina, la dapsamida y la sulfapiridina pueden causar colestasis reversible. La petidina, la codeína y la morfina pueden aumentar la presión en los conductos biliares. La clorpromazina puede causar daño a los conductos biliares. Las fenotiazinas pueden causar 4%. Los pacientes que padecen hepatitis colestásica pueden tener GPT elevado.
3. El cloro y la flufenazina pueden provocar reacciones alérgicas hepáticas, mientras que las politiazidas y el etambutol pueden afectar la función hepática.
4． Los fármacos que causan daño hepático incluyen hidrato de cloral, ácido bórico, ácido aminosalicílico, mititromicina, disulfuro de carbono, benceno, aminopirina (hasta la necrosis hepática), etc. El etanol puede causar necrosis centrolobulillar del hígado. La carbasona puede causar hepatitis o necrosis hepática, la clonidina puede causar hepatitis tóxica, el tetracloruro de carbono puede causar necrosis hepática extensa, la cortisona puede causar hepatitis prolongada y el dicumarol puede causar manifestaciones similares al infarto de miocardio, todas las cuales contribuyen al aumento de GPT.
Además, el grado de influencia de los fármacos sobre el GPT difiere según el sexo. Los antiangina de pecho y los antidiabéticos aumentan el GPT en un 15% en las mujeres y los cardiotónicos aumentan el GPT en un 15% en los hombres. Los fármacos antihipertensivos aumentan la presión arterial en un 15% en las mujeres.