Etiología de la nefropatía hipercalcémica
Abreviatura: El hiperparatiroidismo primario es la causa más común de hipercalcemia y representa aproximadamente el 50% de todos los casos de hipercalcemia. El número anual de pacientes con hiperparatiroidismo primario es aproximadamente 250/10.000. Aunque puede ocurrir a cualquier edad, es más común en adultos mayores y mujeres. El ochenta y cinco por ciento de los pacientes tienen un único adenoma benigno en una glándula paratiroides, mientras que otros pacientes tienen hiperplasia en las cuatro glándulas paratiroides. Es extremadamente raro que la glándula se convierta en cáncer. Las características bioquímicas de los pacientes con hiperparatiroidismo primario son la PTH elevada, 1,25(OH)2D3 y sus consecuencias. La PTH estimula la ablación de osteoclastos, reduce la excreción urinaria de calcio y causa hipercalcemia. La PTH aumenta la excreción urinaria de fósforo y bicarbonato, causa acidosis hiperclórica y aumenta la excreción urinaria de AMPc. Muchos pacientes tienen fosfatasa alcalina en sangre elevada. Muchos pacientes con hiperparatiroidismo primario se descubren durante exámenes de rutina y la mayoría son asintomáticos. Los pacientes sintomáticos suelen buscar tratamiento cuando tienen cálculos renales, momento en el que la hipercalciuria causa ataques recurrentes; en ocasiones los pacientes presentan ablación subperióstica de las manos, osteopenia difusa del cráneo y osteítis cistérica; en ocasiones, miastenia aguda; pancreatitis. El hiperparatiroidismo primario también puede manifestarse como uno de varios síndromes endocrinos. El síndrome de tipo I incluye hiperparatiroidismo, adenomas hipofisarios que secretan prolactina u hormona del crecimiento y tumores de células de los islotes que secretan insulina u hormona estimulante del ácido gástrico. El tipo II incluye hiperparatiroidismo, carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma. Ambos tipos se heredan de forma autosómica dominante. Hipercalcemia por malignidad
Esta es la segunda causa importante de hipercalcemia. La hipercalcemia en pacientes con cáncer puede estar asociada con la mayoría de los síntomas de estrés, como náuseas, vómitos y confusión. Se recomiendan medidas intensivas para reducir la hipercalcemia para mejorar los síntomas. Algunos tumores son propensos a la hipercalcemia. Los más comunes son el carcinoma de células escamosas de pulmón y el cáncer de mama. La hipercalcemia ocurre en pacientes con cáncer de mama sólo cuando el cáncer de mama metastatiza extensamente en el hueso. Otros cánceres incluyen mieloma, linfoma de células T, carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello, carcinoma de células renales y carcinoma de células de ovario. Los tumores asociados con hipercalcemia, como los tumores de pulmón, gástrico, colon y genitales femeninos, son menos comunes. Resultados de investigaciones previas sobre tirotoxicosis
La tasa de incidencia es del 10% al 20% y la posibilidad es mayor después de que se determina el calcio ionizado. La hipercalcemia suele ser moderada y asintomática. Algunos pacientes también pueden tener hiperparatiroidismo. Los pacientes con hipertiroidismo suelen tener un nivel elevado de fósforo sérico, mientras que los pacientes con hiperparatiroidismo tienen un nivel bajo de fósforo sérico. Después del tratamiento de la tirotoxicosis, la hipercalcemia volverá a la normalidad. Pacientes paralizados
La inactividad es común en adolescentes que son completamente incapaces de moverse después de una reparación ósea rápida, como paraplejia, cuadriplejia y aquellos que necesitan estar postrados en cama después de fracturas. La hipercalciuria es más común que la hipercalcemia. La hipercalcemia puede persistir durante varios meses. Son beneficiosos la terapia intravenosa e intensiva, los bifosfonatos, los corticosteroides o la TC. Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas
Ocasionalmente se observa hipercalcemia en sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, candidiasis e intoxicación por berilio. Entre ellos, la sarcoidosis es la más común. La hipercalcemia suele ser moderada, inferior a 1,20 mg/l, y la hipercalciuria es más común. A menudo hay nefrocalcinosis y calcificación de tejidos blandos. La causa está relacionada con la producción de tejido granulomatoso 1,25 (0h) 2d3. Los macrófagos sarcomatoides y las células de granuloma pueden convertir 25(OH)D3 en 1,25(OH)2d3. La infección esporádica por citomegalovirus causada por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) también puede causar hipercalcemia y se asocia con lesiones granulomatosas. El tratamiento puede incluir expansión de volumen, restricción de calcio y, si es necesario, esteroides. La intoxicación por vitamina D
puede provocar hipercalcemia e hipercalcemia. Al igual que con la hipercalcemia debida a enfermedad sarcomatoide, los pacientes pueden desarrollar hiperfosfatemia, insuficiencia renal, nefrocalcinosis y calcinosis de tejidos blandos. La hipercalcemia causada por la vitamina D dura más que su producto activo y puede durar varios meses.
Por lo tanto, si la hipercalcemia es grave, la toxicidad por vitamina D debe tratarse con esteroides. Mayor sensibilidad a la vitamina D: hipercalcemia infantil repentina, enfermedad granulomatosa, sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, coccidiosis. Hipervitaminosis A
La vitamina A rara vez causa hipercalcemia. Común en adictos a las vitaminas. La intoxicación por vitamina A puede provocar calcificación de los ligamentos espinales, formación de osteofitos y osteoporosis. La hipercalcemia se puede tratar eficazmente eliminando la vitamina A y usando corticosteroides. Medicina
(1) Diuréticos tiazídicos: ocasionalmente causan hipercalcemia moderada. El calcio sérico casi siempre es inferior a 110 mg/L, pero los efectos de las tiazidas pueden ser aditivos en el hiperparatiroidismo primario u otras causas de hipercalcemia.
(2) Carbonato de litio: representa el 5% de la hipercalcemia inducida por fármacos y se desconoce el mecanismo. Los niveles anormalmente elevados de PTH sugieren cambios en el punto regulador del calcio que inhibe la secreción de PTH. La retirada del tratamiento con litio puede restaurar el calcio sérico. Síndrome de leche-álcali
La hipercalcemia causada por el uso excesivo de antiácidos que contienen calcio no absorbible combinados con leche se llama síndrome de leche-álcali. A menudo se acompaña de alcalosis e insuficiencia renal. Este síndrome se ha vuelto poco común debido al uso poco frecuente de estos antiácidos en la actualidad. El tratamiento consiste en eliminar la causa, expandir vigorosamente el volumen y utilizar TC y corticosteroides si es necesario. Hipocalcemia e hipercalcemia familiar
Las manifestaciones clínicas son niveles altos de calcio en sangre, niveles bajos de fósforo en sangre y reducción de la excreción renal de calcio y magnesio. Es importante darse cuenta de que estos pacientes no responden a la paratiroidectomía. La enfermedad se hereda de forma autosómica dominante. IPTH está dentro del rango normal. La mayoría de los pacientes no requieren tratamiento. La enfermedad de Addison rara vez causa hipercalcemia.
Cuando se produce hipercalcemia en estos pacientes, puede estar relacionada con la pérdida de líquidos o la reducción de la producción de glucocorticoides. La enfermedad de Paget
es rara. Si hay hipercalcemia, a menudo coexiste con hiperparatiroidismo primario. Insuficiencia Renal
La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal tienen hipocalcemia. La hipercalcemia por sí sola puede causar insuficiencia renal, especialmente en pacientes con sarcoidosis, síndrome de leche-álcali, toxicidad por vitamina D o mieloma. La hipercalcemia causada por insuficiencia renal aguda ocurre durante la fase de poliuria y la mayoría de los pacientes tienen rabdomiólisis, cuya causa se desconoce. Ocasionalmente ocurre hipercalcemia en pacientes con insuficiencia renal crónica y se asocia con hiperparatiroidismo secundario o toxicidad por aluminio. La toxicidad del aluminio suele ir acompañada de una osteomalacia quirúrgica baja. Se caracteriza por un aumento no significativo de la PTHi y un nivel bajo de fosfatasa alcalina.