Secuelas de la neuritis facial, ¿momento de aparición?
2. La recuperación comienza 1-2 semanas después del inicio, los síntomas mejoran significativamente en 1-2 meses y alrededor del 75% de los pacientes se recuperan por completo. Si no hay recuperación durante más de 6 meses, hay pocas esperanzas de recuperación total.
3. No está claro si algunos pacientes desarrollaron síntomas después de resfriarse o fueron golpeados por un viento frío en la cabeza y la cara. Se cree que el viento frío puede causar vasoespasmo, isquemia y edema de los nervios nutritivos locales, haciéndolos susceptibles a la compresión dentro del canal del nervio facial.
4. (1) Cuidados generales: durante la fase aguda (dentro de las 2 semanas posteriores al inicio), preste atención al descanso, reduzca las salidas y use una mascarilla al salir para evitar resfriarse nuevamente. Se debe introducir una dieta líquida. Los residuos de alimentos tienden a quedarse en la mejilla afectada y entre los dientes al comer. Enjuague la boca después de comer para mantener la boca limpia.
(2) Cuidados sintomáticos: Mantener la cara caliente en la fase aguda y aplicar compresas tibias detrás de las orejas y en el lado afectado. Debido a que los músculos faciales suelen estar flojos y débiles después de la parálisis, se realiza un masaje local después de la enfermedad. Método: Presione la mano del espejo sobre los músculos laterales paralizados para realizar un masaje circular, tres veces al día, de 10 a 15 minutos cada vez, para promover la circulación sanguínea. Cuando la función neurológica comienza a recuperarse, se anima a los pacientes a practicar movimientos voluntarios en el lado paralizado para promover una recuperación temprana en el lado paralizado.
(3) Prevención de complicaciones: si el párpado del lado afectado no está completamente cerrado, se debe usar una mascarilla para los ojos al salir o dormir, y aplicar ungüento ocular de eritromicina antes de acostarse para prevenir la queratitis. o conjuntivitis por exposición.
5. El uso de hormonas tiene un impacto en el sueño, ¡pero no mucho!
Materiales de referencia:
La causa de la neuritis facial (comúnmente conocida como "viento bucal torcido") aún no está clara. Generalmente se cree que el nervio facial ubicado en el canal del nervio facial se ve afectado por una inflamación aguda no supurativa, causando una disfunción aguda del nervio facial, que se manifiesta como parálisis de la cara afectada. Antes del inicio de la enfermedad, algunos pacientes tenían antecedentes de resfriados o viento frío detrás de las orejas.
La neuritis facial puede aparecer a cualquier edad, especialmente en hombres jóvenes. La afectación unilateral de los músculos faciales ocurre en la gran mayoría de los pacientes y los efectos bilaterales son raros. El inicio es repentino y aproximadamente la mitad de los pacientes tienen síntomas de aura de dolor detrás de las orejas que se extiende al área occipital antes del inicio. La parálisis de los músculos superficiales ipsilaterales pronto aparecerá después de unas horas o 65,438 0 a 2 días. No se pueden hacer expresiones faciales ni movimientos aleatorios, es inconveniente hablar, el lado afectado se siente tirante y se requiere enjuague bucal.
Al beber agua, el agua sale de la boca por el lado afectado. Al comer, la comida queda entre la mejilla y los dientes del lado afectado, el habla se pierde y el lado afectado derrama lágrimas. Hay asimetría en ambos lados de la cara y las arrugas en el lado afectado se aclaran o desaparecen. Los ojos estaban tan agrietados que ni siquiera podían cerrarse. La comisura de la boca del lado afectado es baja. Las personas tienden a gravitar hacia el lado más saludable, mostrando sus dientes de manera más visible. Al soplar y silbar, el aire se escapa por el lado afectado. No fruncir el ceño ni fruncir el ceño del lado afectado. Algunos pacientes pueden experimentar disgeusia e hiperacusia en la mitad anterior de la lengua afectada debido a la ubicación más alta de la neuropatía facial.
El pronóstico de la neuritis es generalmente bueno. Después del tratamiento, alrededor del 70-80% puede recuperarse gradualmente en 1-2 semanas y curarse total o básicamente en 1-3 meses. Sin embargo, un pequeño número de pacientes con parálisis facial que no se recuperan durante mucho tiempo o cuya recuperación es incompleta pueden desarrollar espasmo hemifacial o sincinesia facial, que se manifiesta como espasmos del labio superior en el lado afectado y cierre involuntario del ojo en el lado afectado. lado afectado al parpadear. El espasmo hemifacial y los movimientos articulares son más evidentes cuando son emocionales o nerviosos, lo cual es una secuela de la neuritis facial. La mayoría de las neuritis faciales no recurren después del tratamiento, pero sólo unas pocas pueden recaer.
El diagnóstico de neuritis facial se caracteriza por la parálisis de los músculos de la expresión facial de un lado, de inicio agudo, mientras que otros nervios craneales y extremidades no se ven afectados. Si el paciente tiene parálisis facial bilateral, se debe realizar un examen neurológico adicional y un examen del líquido cefalorraquídeo si es necesario para descartar polineuritis infecciosa aguda. Si la parálisis facial de un lado se acompaña de daño a otros nervios craneales y parálisis de las extremidades, se debe realizar un examen más detallado para detectar lesiones en el cerebro o la base del cráneo. Cuando solo los músculos de la expresión facial inferiores están paralizados y los músculos de la expresión facial superiores no están afectados, o cuando hay parálisis de la extremidad ipsilateral, se debe considerar la medición de enfermedades del hemisferio cerebral, como tumores, inflamación o enfermedades cerebrovasculares.
La neuritis aguda se puede tratar con prednisona, dexametasona, salicilato de sodio, dicrotona, niacina, vitamina B12 y otros fármacos, así como con una combinación adecuada de fisioterapia y acupuntura, seguida de compresas calientes u otro tratamiento exhaustivo. Terapia de calor. Los pacientes pueden masajear sus músculos faciales paralizados varias veces al día frente al espejo durante unos minutos cada vez para promover la recuperación.
Si no puede cerrar los ojos, use una máscara para proteger sus córneas. Si la función del nervio facial no se ha restablecido durante más de un año, definitivamente no se restablecerá. Para mejorar la simetría de la apariencia facial, se puede considerar la anastomosis del nervio accesorio facial.
¿Cuáles son los cambios en los indicadores inmunes séricos en la neuritis facial?
Actualmente existen muchas opiniones diferentes sobre las causas de la neuritis facial. Se ha propuesto en el extranjero que la neuritis facial es una enfermedad genética autosómica dominante; algunas personas creen que esta enfermedad está relacionada con una infección viral, especialmente el virus de Epstein-Barr y el virus del herpes zoster; otros creen que esta enfermedad está relacionada con la respuesta inmune; Infección viral. Es causada por una función de regulación inmune anormal en las células nerviosas basada en inflamación e infección. Algunas personas en el extranjero han descubierto mediante experimentos con animales que la IgG plasmática puede entrar a través de sus terminales en el axón de las neuronas motoras e incluso llegar al cuerpo celular. La probabilidad de que estas IgG entren en los axones neuronales no es igual, sino selectiva, siendo absorbidas preferentemente las "IgG antisinaptosomales" específicas. Al mismo tiempo, algunos investigadores también han observado que después de que IgG con diferentes especificidades ingrese a las neuronas, se unirá específicamente a diferentes componentes celulares, obstaculizando así la función normal de las células nerviosas. Se puede inferir que existen algunas IgG anormales en el plasma de pacientes con neuritis facial, que tienen alta afinidad con las neuronas faciales y los nervios periféricos y se absorben preferentemente en los axones de las neuronas faciales, provocando disfunción del nervio facial. Clínicamente llamada neuritis facial. Masaharu Nakamura de Japón estudió 30 casos de neuritis facial. Se encontró que 7 casos de IgG, 9 casos de IgA y 9 casos de IgM tenían valores altos, lo que sugiere además que la neuritis facial está relacionada con anomalías de las inmunoglobulinas.
Liu Zhonglan et al. midieron inmunoglobulinas séricas (IgG, IgA, IgM), complemento total (CH50), tercer componente del complemento (C3) y complejos inmunes circulantes (CIC) en 75 pacientes con neuritis facial. Los resultados mostraron que la IgG y la IgA en el grupo de neuritis facial fueron significativamente más altas que las del grupo de control sano (P <0,438 · 0). No hubo diferencias significativas en IgM, CH50 y C3 entre los dos grupos. La tasa positiva de CIC fue significativamente mayor que la de los controles sanos (P <0,01). Entre los 11 casos de recurrencia, 7 fueron CIC positivos y 4 CIC negativos. Muestra que la función inmune de los pacientes con neuritis facial es anormal.
Niu Shuqing et al. observaron cambios en los indicadores inmunológicos en 98 pacientes con neuritis facial, 95 de los cuales ocurrieron dentro de los 3 a 10 días posteriores al inicio, y 3 de los cuales ocurrieron dentro de los 15 días posteriores al inicio. Los resultados mostraron que la IgG más alta fue de 19,1 g/L y la más baja de 0,25 g/L, de los cuales 88 casos fueron superiores al valor normal y 9 casos fueron normales. La IgA más alta fue de 7,4 g/L y la más baja fue de 0,3 g/L. Entre ellos, 87 casos fueron superiores al valor normal, 10 casos fueron normales y 1 caso fue inferior al valor normal. La IgM más alta fue de 4,33 g/L y la más baja de 0,29 g/L, de los cuales 73 casos fueron superiores al valor normal, 13 casos fueron normales y 12 casos fueron inferiores al valor normal.
En resumen, se encontró que la neuritis facial está relacionada con cambios en las inmunoglobulinas, lo que indica que los pacientes con neuritis facial tienen una función humoral anormal. La IgG es el componente principal de las inmunoglobulinas en el suero, representando el 75% de las mismas. las inmunoglobulinas séricas totales. Los cambios anormales en la IgG y la afinidad especial de las terminales de las neuronas motoras son factores importantes que conducen a la neuritis facial. Por lo tanto, es clínicamente importante evitar que la IgG específica del plasma entre en los axones de las neuronas del nervio facial.
¿Cuáles son los cambios en la citología del líquido cefalorraquídeo en la neuritis facial?
Xie Haifeng et al. observaron los cambios citológicos del líquido cefalorraquídeo en 14 casos de neuritis facial e hicieron una discusión preliminar sobre la relación con la práctica clínica. Los 14 casos de neuritis facial fueron hospitalizados. Diversos exámenes han descartado la parálisis facial periférica causada por otras enfermedades. El líquido cefalorraquídeo se recogió mediante punción lumbar de rutina, se centrifugó y precipitó con el instrumento de sedimentación celular del líquido cefalorraquídeo de Hou, se tiñó con MGG y se examinó bajo un microscopio.
Entre los 14 casos, 5 eran hombres y 9 mujeres, con edades comprendidas entre 24 y 55 años. La presión de punción lumbar era normal, 8 casos tenían proteínas elevadas en el líquido cefalorraquídeo y 14 casos tenían cambios en las células del líquido cefalorraquídeo. : recuento de glóbulos blancos 3,68 ± 2,12, las células nucleares únicas fueron 0,33 ± 0,13 y los monocitos activos fueron 0. Los linfocitos transformados fueron 0,21,14, los linfocitos fueron 0,019 1,43 x 10-4, 3 células plasmáticas, 2 neutrófilos y la proporción de linfocitos a monocitos fue 69,06:30,73.
Para explorar la relación entre los cambios de las células del líquido cefalorraquídeo y las manifestaciones clínicas, se realizó un procesamiento estadístico desde cuatro aspectos: ubicación de la lesión, causa, proceso de punción lumbar y tratamiento con hormonas adrenocorticales. Resultados: En comparación con el sitio de la lesión, sólo el ganglio de la articulación de la rodilla tuvo significativamente más linfocitos transformados que otros sitios (P <0,05). En términos de etiología, hubo una diferencia significativa en los cambios en los linfocitos transformados entre el grupo de herpes zoster y el grupo post-resfriado. Las células plasmáticas aparecieron sólo en el grupo de herpes zóster; no hubo diferencias significativas en los cambios citológicos entre el tiempo de punción lumbar y el tratamiento hormonal.
¿Cuál es la relación entre el examen de citología del líquido cefalorraquídeo y el diagnóstico clínico de la neuritis facial?
De acuerdo con los estándares de composición celular del líquido cefalorraquídeo normal y patológico informados por Hou Xide et al., entre los 14 casos, excepto 1 caso de autólisis, los 13 casos restantes fueron todos citología anormal del líquido cefalorraquídeo, lo que representa para el 92,9%, entre los cuales aparecieron linfocitos estimulados La tasa es de 100 y la tasa de aparición de monocitos activados es de 61,5. El recuento de glóbulos blancos fue sólo 28,6 más alto de lo normal. En otras palabras, la mayoría de ellos fueron cambios en los componentes celulares. Desde la perspectiva de la citología del líquido cefalorraquídeo, mostró que las células inmunes activas en el líquido cefalorraquídeo de la neuritis facial eran anormales. Un caso se sometió a un examen inmunológico del líquido cefalorraquídeo y se encontró que IgG, IgA, IgM, C3 y C4 estaban significativamente elevados, pero no hubo anomalías en la inmunología sérica. Aunque la enfermedad puede diagnosticarse clínicamente, la observación dinámica de los cambios en la citología del líquido cefalorraquídeo y la función inmune humoral puede tener cierto valor objetivo y práctico para la selección de opciones de tratamiento, la observación del tiempo de medicación, la observación de la eficacia y la prevención de la recurrencia.
¿Cómo utilizar fármacos para favorecer la regeneración de los nervios periféricos y la neurotrofia en la neuritis facial?
(1) Factor de crecimiento de fibroblastos básico bFGF
Este fármaco puede activar la vitalidad de las células inhibidas en áreas dañadas, promover la diferenciación de las células nerviosas, inducir el crecimiento axonal y enriquecer la inervación. apoya la supervivencia y el crecimiento de los nervios, prolonga la muerte de las células nerviosas, promueve el crecimiento y la proliferación de miofibroblastos relacionados con los nervios periféricos y las actividades fisiológicas normales, y mejora la actividad de los nervios y los músculos.
Uso: Disolver en suero fisiológico o agua para inyectables antes de su uso.
① Inyección intramuscular, una vez al día, 1600 ~ 4000 UI cada vez, 2 ~ 4 semanas como tratamiento.
②Inyección de punto de acupuntura, tomar Baiyang, Sunbai, Sibai, mejilla, jugo, cigomático. Partes iguales, 1600 UI cada vez, de 2 a 3 minutos por vez, una vez el segundo día.
(2) Inyectar la hormona de crecimiento del nervio cerebral.
Este fármaco mejora la circulación sanguínea en el tejido cerebral, permitiendo que el cerebro y el sistema nervioso reciban plenos nutrientes. Promueva la transformación, captación y liberación de los medios nerviosos en el cuerpo, complemente directamente los medios nerviosos y los precursores de los medios, acorte el tiempo de reflexión de los nervios y mejore los reflejos nerviosos. Protege los nervios de venenos químicos e infecciones virales.
Uso:
① Inyección intramuscular, 1 a 2 (2 a 4 ml) cada vez, 1 a 2 veces al día, un ciclo de tratamiento al mes;
②Inyección de punto de acupuntura, 1 a 2 (2 a 4 ml) cada vez, 1 a 2 veces al día, un ciclo de tratamiento al mes.
(3) Inyección de metilcobalamina.
El fármaco inhibe la aparición de nervios degenerativos en neuropatología y electrofisiología. En un experimento modelo de parálisis del nervio facial causada por la compresión del nervio facial en cobayas, la electromiografía y los estudios histológicos del reflejo ocular inducido durante la regeneración nerviosa demostraron que este fármaco tiene el mismo efecto restaurador de la parálisis que los esteroides.
Uso: Los adultos toman 1 amperio vatio (que contiene 500ug de aminocobalto) una vez al día, 3 veces por semana, inyección intramuscular o inyección intravenosa, que puede aumentarse o disminuirse según la edad y los síntomas.
(4) Familia de la vitamina B
¿Vitamina B? 1. Tome de 10 a 30 mg por vía oral tres veces al día.
Vitamina B12, 0,025 mg cada vez, 3 veces al día, por vía oral.
¿La neuritis facial tiene relación con la familia?
La neuritis facial es común, pero la neuritis facial familiar es rara. Entre los pacientes con parálisis de Bell, se ha informado que las tasas de incidencia familiar son 2,4, 6 y 28,6, respectivamente. En China se han notificado seis casos de la enfermedad en una familia.
Resumen del caso: El probando, un conductor de 30 años, durmió en el taxi durante aproximadamente una hora al mediodía del día antes del ingreso. Su rostro era asimétrico y su boca y ojos estaban torcidos. Los síntomas no mejoraron después del tratamiento de acupuntura en nuestro hospital, por lo que ingresó en nuestro hospital al día siguiente. Anteriormente gozaba de buena salud, era adicto al tabaco y al alcohol, tenía antecedentes familiares positivos y sus padres no eran parientes cercanos. Exploración física: el estado general es bueno, pero los músculos de la expresión facial del lado izquierdo están paralizados. La línea izquierda de la frente desapareció, la fisura del ojo era grande, el pliegue nasolabial era poco profundo, el ojo izquierdo no estaba completamente cerrado, la comisura de la boca estaba inclinada hacia la derecha cuando se mostraban los dientes, el líquido se escapaba de la comisura izquierda de la boca cuando silbando y las mejillas abultadas, pero no había otras anomalías. La rutina de orina fue normal, ASO (1), función hepática (1), inmunoglobulina IgG 26,8 g/L, I gA 1,476 g/L, IgM 1,78 g/L y electroencefalograma normal. Después de 56 días de irradiación infrarroja local, polvo de Zhengqian tópico y prednisona, la parálisis del músculo de la expresión facial izquierda se recuperó y fue dada de alta.
Investigación familiar: cuatro de los seis hermanos del probando (hermana, tercera hermana, segundo hermano y yo), su madre y el hijo mayor de su hermana, 11 hijos de los seis hermanos, seis personas en una tercera generación familia ha padecido esta enfermedad. La madre presentó tres episodios de inicio de la enfermedad a las edades de 7, 265, 438 y 54 años, todos con lesiones en el lado izquierdo. Los cuatro hermanos menores enfermaron cuando tenían entre 28 y 30 años y la hermana mayor enfermó cuando tenía 12 años. Las manifestaciones clínicas de todos los pacientes fueron similares a las del probando, y se encontró que 3 (madre, tercera hermana y hermana mayor) tenían parálisis facial periférica leve. Los antecedentes familiares paternos del probando fueron negativos.
Takahashi Zhao et al. propusieron que la neuritis facial es una enfermedad hereditaria y se cree que es autosómica dominante. Desde la perspectiva del pedigrí, existen las siguientes características: ① La madre del probando es un paciente con esta enfermedad; (2) 6 hermanos padecen 4 enfermedades, la mitad de ellos hombre y mujer (3) Cuando el hermano mayor y el segundo; la hermana de los padres no está enferma, los hijos tampoco tienen ninguna enfermedad ④ Se puede ver que tres generaciones han estado padeciendo esta enfermedad continuamente. En resumen, es básicamente consistente con el modelo de herencia autosómica dominante. Debido a condiciones limitadas, no se pudo realizar un examen cromosómico en pacientes de esta familia. Lu Bingqing informó recientemente que una familia con ocho hombres y mujeres en cuatro generaciones tiene esta enfermedad. El análisis de bandas G de los linfocitos de sangre periférica del probando no encontró anomalías en el cariotipo.
El probando de esta familia tenía antecedentes de resfriados antes del inicio de la enfermedad, antecedentes familiares positivos, hábito de fumar y beber y niveles elevados de inmunoglobulina IgG. Se especula que la enfermedad no es causada por una sola causa. Es probable que sea causada por defectos internos como factores genéticos y una función inmune anormal, además de factores externos como el viento y el frío, infecciones, tabaquismo y consumo de alcohol. Para prevenir esta enfermedad y encontrar tratamientos eficaces, todavía es necesario realizar una investigación profunda sobre sus causas desde muchos aspectos en el futuro.
Una familia extranjera informó que 8 padres y sus hijos tenían un total de 20 parálisis de Bell recurrentes, 4 de los cuales tenían múltiples trastornos de movimientos oculares repentinos (incluyendo abducción, parálisis de la polea y del nervio oculomotor), dolor facial ocasional. , gusto anormal y secreción lagrimal, otros exámenes neurológicos fueron normales y algunos pacientes no tuvieron hallazgos anormales en la TC cerebral, el EEG y el LCR. Los estudios del nervio facial y del reflejo de parpadeo confirmaron una asimetría reducida en la amplitud de la respuesta y la ausencia de retrasos y bloqueos de la conducción. La electromiografía mostró signos de denervación crónica y regeneración nerviosa. La edad de primera aparición en este grupo osciló entre 13 y 73 años, y 6 casos comenzaron después de los 40 años. Las pupilas en todos los casos fueron normales. La parálisis de Bell familiar recurrente es rara. Entre las 18 familias reportadas, es probable que el modo de herencia sea autosómico dominante. La causa se desconoce y puede estar relacionada con resfriados y diabetes. Los estudios de electrodiagnóstico confirmaron la presencia de pérdida axonal en el nervio facial afectado sin evidencia de desmielinización segmentaria, lo que sugiere que las anomalías neurológicas no son congénitas. En algunos casos, el gusto y la secreción lagrimal se ven afectados, lo que indica que la lesión de la cuerda del tímpano puede ser proximal o distal; la parálisis del nervio oculomotor sin cambios pupilares sugiere que la parálisis facial y la parálisis del nervio oculomotor no son causadas por la compresión del agujero craneal. .