Preguntas de la prueba de farmacología para la especialización en enfermería de medicina cálida en los últimos cinco años
Eliminación de primer paso: cuando algunos fármacos pasan a través de la mucosa intestinal y el hígado, después del metabolismo del fuego, la cantidad de fármacos que ingresan a la circulación sistémica se reduce y el efecto del fármaco se debilita. Este fenómeno de eliminación de primer paso se denomina eliminación de primer paso.
Concentración del fármaco en sangre en estado estacionario: cuando la velocidad de administración es igual a la velocidad de eliminación, la concentración del fármaco en sangre se mantiene a un nivel relativamente estable, lo que se denomina concentración del fármaco en sangre en estado estacionario.
Reacción adversa: Cualquier reacción que no esté relacionada con la finalidad del medicamento y que produzca malestar o dolor al paciente.
Vida media (t1/2): suele referirse a la vida media plasmática, es decir, el tiempo necesario para que la concentración plasmática del fármaco disminuya. La tasa de eliminación de la mayoría de los fármacos es constante y su t1/2 es constante. T1/2 es un parámetro importante para la tasa de eliminación del fármaco.
Efectos secundarios: Reacciones nocivas para el organismo cuando los fármacos se acumulan en el organismo durante demasiado tiempo o demasiado tiempo.
Biodisponibilidad: se refiere al porcentaje de la cantidad real de fármaco absorbido en la circulación sanguínea respecto de la cantidad total administrada durante la administración no vascular, expresada como f = a/d × 100%.
Fármacos: se refieren a sustancias que pueden cambiar o identificar las funciones fisiológicas y condiciones patológicas del cuerpo y se utilizan para prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades.
Farmacodinamia: Farmacodinamia para abreviar, estudia cómo cambian las funciones celulares del cuerpo bajo la influencia de medicamentos.
Efecto terapéutico: todo aquello que cumple la finalidad del medicamento o puede conseguir el efecto de prevenir y curar enfermedades.
Reacciones especiales: un pequeño número de pacientes con constituciones específicas son particularmente sensibles a un determinado fármaco. La naturaleza de la reacción puede ser diferente a la de la gente común, pero es básicamente consistente con los efectos farmacológicos inherentes. de la droga. La gravedad de la reacción es proporcional a la dosis y el tratamiento con antagonistas farmacológicos puede ser eficaz.
Eficacia: se refiere al efecto máximo que puede producir un fármaco.
Dependencia: Después del uso prolongado de una determinada droga, el cuerpo desarrolla dependencia y demanda física o mental de la droga, que se puede dividir en dependencia fisiológica y dependencia mental.
PAE (efecto post-antibiótico): cuando las bacterias se exponen a los medicamentos durante un corto período de tiempo, la concentración de antibióticos disminuye, cae por debajo de la CIM o desaparece, y el crecimiento de las bacterias aún se inhibe continuamente. .
CIM (concentración mínima inhibidora) se refiere a la concentración más baja de fármaco que puede inhibir el crecimiento de bacterias patógenas en el medio de cultivo después de 18 a 24 horas de cultivo bacteriano in vitro.
La eliminación cinética de primer orden significa que la tasa de eliminación del fármaco es proporcional a la concentración del fármaco en sangre, es decir, la eliminación cinética de primer orden de la eliminación de proporción constante.
Efecto estimulante: Efecto de los fármacos sobre la mejora o potenciación del nivel funcional original de un órgano.
Reacciones tóxicas: Se refiere a reacciones dañinas cuando la dosis es demasiado alta o cuando hay demasiada acumulación. Generalmente son graves, pero predecibles y deben evitarse.
Insuficiencia adrenocortical iatrogénica: en pacientes que toman glucocorticoides durante un tiempo prolongado, especialmente durante varios días consecutivos, cuando la dosis se reduce demasiado rápido o se suspende el fármaco repentinamente, debido a la inhibición por retroalimentación de la secreción de ACTH por parte del músculo anterior. glándula pituitaria La insuficiencia suprarrenocortical puede causar atrofia y disfunción suprarrenocortical.
Rango de seguridad: rango entre el importe mínimo efectivo y el importe límite.
Efecto legado: se refiere al efecto farmacológico residual cuando la concentración del fármaco en sangre ha caído por debajo del umbral de concentración después de la retirada del fármaco.
Reacción de abstinencia: se refiere al agravamiento de la enfermedad original tras una abstinencia repentina, también conocida como reacción de rebote.
Circulación enterohepática: Los fármacos y sus metabolitos secretados en la bilis ingresan a la luz intestinal a través del colédoco y el colédoco, y luego se excretan con las heces. Algunos fármacos excretados en la luz intestinal a través de la bilis pueden ser absorbidos por las células epiteliales del intestino delgado y pasar a la circulación sanguínea a través del hígado. Esta circulación entre el hígado, la bilis y el intestino delgado se llama circulación enterohepática.
Absorción de fármacos: se refiere al proceso por el que los fármacos ingresan a la circulación sanguínea desde el lugar de administración.
Efecto de reversión de la adrenalina: los alfabloqueantes pueden unirse selectivamente a los receptores alfa-adrenérgicos, pero no excitan o excitan menos los receptores adrenérgicos, pero pueden bloquear la norepinefrina. Los neurotransmisores y agonistas de los receptores adrenérgicos se unen a los receptores alfa adrenérgicos, produciendo así Receptores antiadrenérgicos. Pueden convertir el efecto presor de la epinefrina en un efecto hipotensor, conocido como "reversión del efecto de la epinefrina".
Volumen de distribución aparente: se refiere a la cantidad total de fármaco en el organismo calculada en función de la concentración sanguínea del fármaco (c) cuando la distribución del fármaco en el organismo alcanza el equilibrio o estado estacionario. (1) Volumen de distribución aparente teórico, intensidad de potencia: es un índice para evaluar la intensidad de la acción del fármaco y su tamaño es inversamente proporcional a la dosis equivalente. La dosis equivalente se refiere a la cantidad de fármaco necesaria para provocar efectos equivalentes (la concentración del antitítulo equivalente debe ser).
Alergia: Es una reacción inmune. Los fármacos no peptídicos actúan como haptenos y se combinan con las proteínas del cuerpo para convertirse en antígenos. Aproximadamente 10 días después de la exposición, se produce una reacción, también conocida como reacción alérgica.
Resistencia a los medicamentos: Después de una exposición repetida a los medicamentos, las bacterias se vuelven menos sensibles a los medicamentos o incluso desaparecen.
Inductor de enzimas hepáticas: Cualquier fármaco que potencia la actividad de las enzimas hepáticas o aumenta su producción.
Inhibidor de las enzimas hepáticas: Cualquier fármaco que debilita la actividad de las enzimas hepáticas o reduce su producción.
Antagonista: Tiene afinidad por el receptor, pero no tiene actividad intrínseca. No sólo no se producirá ningún efecto biológico después de la unión, sino que el agonista tampoco podrá unirse al receptor y ejercer su efecto biológico.
Regulación de receptores: el número de receptores. Los cambios en la afinidad y el efecto causados por diversos factores fisiológicos, patológicos o farmacológicos se denominan modulación del receptor.
Dosis umbral: dosis mínima eficaz, dosis mínima necesaria para obtener el efecto terapéutico.
Dosis máxima: La dosis que mayor efecto puede provocar sin intoxicación, también llamada dosis terapéutica máxima.
Dosis de uso común: en la dosis terapéutica, es mayor que la dosis mínima efectiva pero menor que la dosis final, con efecto curativo y seguridad obvios.
Efecto selectivo: significa que el fármaco sólo tiene un efecto significativo sobre determinados tejidos y órganos, pero tiene poco o ningún efecto sobre otros tejidos.
Efecto primario (directo): se refiere al efecto directo de un fármaco sobre los órganos y células con los que entra en contacto.
Efecto secundario (indirecto): Es un efecto de la droga causado indirectamente a través del mecanismo reflejo del cuerpo o regulación fisiológica debido a la integridad del cuerpo.
Antagonistas Competitivos: Antagonistas y agonistas compiten por el mismo receptor, que es reversible. El efecto de los agonistas de unión depende de su concentración y afinidad.
Antagonistas no competitivos: no compiten por el mismo receptor, pero tras unirse al receptor, pueden evitar que el agonista se una al receptor de forma irreversible.
Síndrome del bebé gris: los bebés prematuros y los recién nacidos carecen de glucoaldolasa en el hígado, tienen una función de excreción renal imperfecta y tienen una capacidad deficiente de desintoxicación del cloranfenicol. Las dosis excesivas de fármacos pueden provocar intoxicaciones, que se manifiestan como insuficiencia circulatoria, disnea, descenso progresivo de la tensión arterial, palidez de la piel y cianosis, por lo que se denomina síndrome del bebé gris. Por lo general, ocurre en el segundo y noveno día de tratamiento, y la tasa de mortalidad puede llegar al 40% dentro de los dos días posteriores al inicio de los síntomas.
Doble infección: también conocida como alternancia de la flora, se refiere a la aplicación prolongada de un antibiótico de amplio espectro, que puede cambiar el equilibrio normal de la flora en el cuerpo humano, inhibir las bacterias sensibles y aprovechar la oportunidad. para generar bacterias resistentes a los medicamentos.
Resistencia a los medicamentos: se refiere a la sensibilidad reducida de patógenos o células tumorales a los fármacos de quimioterapia repetidos.
1. ¿Para qué sirve la noradrenalina? ¿Principales reacciones adversas? ¿Cómo prevenirlo?
Aplicación clínica: shock, hipotensión; hemorragia digestiva alta
Reacciones adversas y prevención: ① Necrosis isquémica del tejido local: ① Cambiar el lugar de inyección 5 mg de fentolamina + Infiltración local de 10 ml; de solución salina normal o 10 ml de procaína al 0,25% (2) Evite el derrame de la solución y controle la dosis y la velocidad de goteo (4~8ug/min.)
⑵ Insuficiencia renal aguda: producción de orina >25 ml/hora; contraindicado en pacientes con oliguria y anuria.
(3) Reacción de abstinencia del medicamento: la abstinencia repentina del medicamento puede causar una caída repentina de la presión arterial, y el medicamento debe reducirse y suspenderse gradualmente.
2. ¿Por qué se utilizan morfina y atropina juntas?
La atropina es un bloqueador de los receptores M que puede aliviar eficazmente el espasmo del músculo liso. La morfina tiene un buen efecto analgésico sobre varios tipos de dolor y la combinación de ambas puede aliviar eficazmente los cólicos causados por el espasmo del músculo liso visceral.
3. Describa las características y el mecanismo de los efectos inotrópicos positivos de los glucósidos cardíacos.
⑴ Características: ① Acelera la contracción del miocardio; (2) Reduce el consumo de oxígeno en la insuficiencia cardíaca; ③ Aumenta el gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca.
⑵ Mecanismo: inhibe Na+-K+-ATPasa en la membrana celular del miocardio.
① Aumenta el Na+ intracelular, aumenta el intercambio de Na+-Ca2+ y aumenta el Ca2+ liberado por el retículo sarcoplásmico, provocando las células al Ca2+ interno aumenta y aumenta la contractilidad del miocardio.
② A medida que aumenta el K+ intracelular, aumenta la automaticidad de los cardiomiocitos, dando lugar a diversas arritmias.
4. ¿Cuáles son las reacciones adversas del uso prolongado de glucocorticoides?
① Complicaciones gastrointestinales: Puede inducir o agravar úlceras gástricas y duodenales, e incluso provocar hemorragia o perforación gastrointestinal.
② Inducir o agravar una infección: el uso prolongado a menudo puede inducir una infección o propagar posibles lesiones en el cuerpo, especialmente en pacientes con leucemia, anemia aplásica, síndrome nefrótico y otras enfermedades primarias que tienen una resistencia reducida. ③Síndrome de hiperadrenocorticismo iatrogénico: es el resultado de trastornos del metabolismo de los lípidos y del metabolismo del agua y la sal causados por el exceso de hormonas, que se manifiestan como cara de luna, espalda de búfalo, adelgazamiento de la piel, hirsutismo, edema, hipopotasemia, diabetes, etc. , los síntomas pueden desaparecer por sí solos después de suspender el medicamento. ④Complicaciones del sistema cardiovascular: el uso prolongado puede causar hipertensión y aterosclerosis. ⑤ Osteoporosis, atrofia muscular, cicatrización lenta de heridas, etc. : La osteoporosis es más común en niños, ancianos y mujeres menopáusicas. En casos graves, pueden ocurrir fracturas espontáneas. ⑥Diabetes: el uso prolongado de dosis fisiológicas de glucocorticoides puede provocar trastornos del metabolismo de la glucosa y aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollarán intolerancia a la glucosa o diabetes. ⑦Otros: Está prohibido o utilizado con precaución por personas con antecedentes de epilepsia o enfermedad mental.
5. ¿Para qué enfermedades infecciosas se puede utilizar la penicilina G? ¿Cuál es su mecanismo antibacteriano?
① Infección por cocos G+: Estreptococos hemolíticos, Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus sensible; endocarditis trombótica bacteriana.
② Infección por bacilos G+: gangrena gaseosa, ántrax, tétanos, difteria.
③Infección por cocos G: meningitis y gonorrea.
④Infección treponémica: sífilis/leptospirosis.
⑤Actinomicosis
Mecanismo de acción: Se une a las PBP (PBPS) en la membrana plasmática de bacterias sensibles, inhibe la transpeptidasa e interfiere con la síntesis de la pared celular.
6. ¿Cuáles son las similitudes y diferencias en los efectos analgésicos de la aspirina y la morfina?
Aspirina
Morfina
Mecanismo
Inhibe la síntesis de PGE
Estimula los receptores opioides e inhibe la liberación de la sustancia PAG .
Indicaciones
Dolor sordo crónico
Dolor agudo intenso
Principales reacciones adversas
No adictivo y Respiratorio Depresión
Adicción y depresión respiratoria
Ventaja y posición
Débil, periférica
Fuerte, central
7 Describa la aplicación clínica de la atropina.
(1) Alivia el espasmo del músculo liso: cólico gastrointestinal y síntomas de irritación de la vejiga; cólico biliar, cólico renal (combinado con analgésicos de morfina);
⑵ Inhibición de la secreción glandular: se utiliza para pre; -administración de anestésicos, tratamiento de sudores nocturnos intensos y tratamiento de castración.
⑶ Aplicaciones oftálmicas: ① iridociclitis; ② examen de fondo de ojo; ③ optometría y gafas;
⑷ Bradiarritmia: síndrome sinusal secundario a disfunción del nódulo sinusal Bradicardia, bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculoventricular y ectópico ventricular. ritmo;
5. Antichoque: grandes dosis pueden tratar una variedad de shocks sépticos, aliviar el vasoespasmo y mejorar la microcirculación. ⑹Rescatar intoxicaciones por organofosforados y algunas intoxicaciones muscarínicas.
8. Describir la clasificación y fármacos representativos de los antihipertensivos.
(1) Diuréticos: como hidroclorotiazida.
(2) Inhibidores del nervio simpático
⑴ Fármacos antihipertensivos centrales: clonidina, linidina, etc.
⑵Fármacos bloqueadores ganglionares: sulfonamidas, etc.
⑶ Bloqueadores terminales nerviosos noradrenérgicos: risepin, etilendiamina, etc.
⑷Bloqueadores de los receptores adrenérgicos: propranolol, etc.
(3) Inhibidores del sistema renina-angiotensina
⑴Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA): como el captopril.
⑵Bloqueadores de los receptores de angiotensina ⅱ: Losartán, etc.
⑶ Inhibidores de la renina: Remiclina, etc.
(4) Antagonistas del calcio: como el nifedipino.
(5) Vasodilatadores: como hidralazina y nitroprusiato de sodio.
9. Describa los efectos farmacológicos de los glucocorticoides.
⑴ Cuatro tipos de anticuerpos: antiinflamatorios, antiinmunes, antiendotoxinas y antishock.
⑵ Cuatro metabolismos principales: ① gluconeogénesis, descomposición y utilización de glucosa; ② lipólisis ↑, síntesis ↓; ③ metabolismo de proteínas: síntesis de proteínas ↓, descomposición ↑; Se conservan el calcio y el fósforo.
⑶Cuatro sistemas principales: aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central; aumento de la secreción de ácido gástrico y pepsina; contracción de los vasos sanguíneos en dosis pequeñas, dilatación de los vasos sanguíneos en dosis grandes, plaquetas, neutrófilos y hemoglobina; , linfocitos de fibrina y eosinófilos.
⑷Una glándula: atrofia por desuso de la corteza suprarrenal.
10. Discutir las reacciones adversas y medidas preventivas de la penicilina G
⑴Reacciones alérgicas: manifestadas como erupción cutánea, reacción sérica, shock, etc. Pregunte sobre el historial de alergias antes de tomar el medicamento e inyéctelo solo si la prueba cutánea es negativa. Si no ha usado penicilinas dentro de los 3 días, debe realizar otra prueba cutánea y otra prueba cutánea con un número de lote diferente. Detenga el medicamento inmediatamente después de una reacción alérgica y observe durante 30 minutos después de la inyección. La adrenalina es la primera opción para el shock anafiláctico.
⑵Reacción hertziana
⑶Otros: enrojecimiento local, hinchazón, dolor, induración, etc.
11. ¿Cuáles son los efectos farmacológicos y aplicaciones clínicas de la morfina?
(1) Analgesia y sedación; (2) Supresión respiratoria; (3) Alivio de la tos; (4) Vómitos; ⑸ Contracción de la pupila.
Aplicación clínica: (1) Dolores severos; ⑵ Asma cardiogénica; (3) Diarrea aguda y crónica
12. ¿Cuáles son las reacciones adversas de los antibióticos aminoglucósidos?
(1) Ototoxicidad: daño vestibular y daño coclear; ⑵ Nefrotoxicidad: proteinuria, orina tubular, hematuria, etc. ⑶Efecto de bloqueo neuromuscular: se puede utilizar calcio o neostigmina para contrarrestarlo. ⑷Reacciones alérgicas: erupción cutánea, fiebre por medicamentos, etc. En casos graves, puede producirse un shock anafiláctico. Una vez que se produce el shock anafiláctico, se deben inyectar inmediatamente gluconato de calcio y epinefrina.
13 Describir la clasificación y fármacos representativos de los antiarrítmicos.
Clase I: bloqueadores de los canales de sodio
IA bloquea moderadamente el sodio;
IB bloquea ligeramente el sodio
p>IC severamente; bloquea la propafenona sódica
Clase II: β-bloqueantes; propranolol
Clase III: fármacos que prolongan la APD; amiodar Categoría IV: bloqueadores de los canales de calcio
14 Explorar el mecanismo antiinflamatorio de los glucocorticoides.
① Los glucocorticoides inhiben la actividad de la fosfolipasa A2 (PLA2) aumentando la síntesis de lipocortina y reduciendo la producción de principios activos inflamatorios como leucotrienos, prostaglandinas y factores activadores de plaquetas. ② Inhibe la quimiotaxis de los leucocitos ③ Inhibe la producción de (IL-1) y otras citocinas; ④ Induce la enzima convertidora de angiotensina para degradar la bradiquinina y producir efectos antiinflamatorios. ⑤ Estabiliza la membrana lisosomal, reduce la liberación de enzimas proteolíticas y reduce el daño celular. ⑥Inhibe la NO sintasa en los macrófagos, reduce la síntesis de NO y reduce el daño tisular. ⑦ Reducir la sensibilidad de las células endoteliales vasculares a la bradicinina y aumentar la sensibilidad de los capilares a las catecolaminas. ⑧Estabiliza la membrana de los mastocitos y reduce la desgranulación de los mastocitos y la liberación de histamina.
15. ¿Cuáles son las similitudes y diferencias entre la aspirina y la clorpromazina?
Clorpromazina
Aspirina
Categoría de medicamento
Tranquilizante
Antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios Medicamentos inflamatorios
Influencia
Inhibición de la termorregulación
Reducir la fiebre
Mecanismo
Inhibir directamente el centro termorregulador
p>
Inhibe la síntesis y liberación de PG
Características
1. Baja temperatura ambiente - enfriamiento
1) Cuanto menor sea la temperatura ambiente. temperatura ambiente, más evidente será el enfriamiento.
2) Puede reducir la fiebre y normalizar la temperatura corporal.
2. Calentamiento ambiental a alta temperatura
Solo reduce la temperatura de calentamiento
No reduce la temperatura corporal normal
Uso
Terapia de hibernación artificial (enfriamiento)
Termogénesis
16 Describe brevemente las similitudes y diferencias en los efectos hipnóticos de las benzodiazepinas y los barbitúricos.
* * *Similitudes: Ambos tienen efectos sedantes-hipnóticos.
Diferencias:
① El efecto sedante se produce de forma rápida y segura, pudiendo provocar pérdida temporal de memoria.
② Tiene poco efecto sobre el REMS, reduce la aparición de pesadillas y tiene menos rebote compensatorio tras la abstinencia de la droga.
(3) Alto índice terapéutico, amplio rango de seguridad, leve supresión respiratoria y circulatoria y sin anestesia.
④La aplicación continua tiene menos dependencia. Los síntomas de abstinencia aparecen más tarde y son más leves.
⑤ No tiene ningún efecto inductor sobre las enzimas de los fármacos hepáticos y hay poca interferencia entre los fármacos combinados.
17. Describir brevemente los mecanismos antihipertensivos del propranolol y captopril respectivamente.
Propranolol: bloquea los receptores β, reduce el gasto cardíaco, reduce la secreción de renina, inhibe la actividad nerviosa simpática y aumenta la síntesis de prostaciclina;
Captopril: inhibe la ECA, convierte Ang1 en Ang2, con lo que relajar los vasos sanguíneos; reducir la secreción de aldosterona; inhibir la hidrólisis de bradiquinina
18. Describir las similitudes y diferencias de los antibióticos aminoglucósidos.
(1) El espectro antibacteriano es similar y amplio, y es un fungicida de fase estacionaria. Es principalmente eficaz contra los bacilos G y tiene buena actividad antibacteriana contra las bacterias G+, incluido el Staphylococcus aureus resistente a los medicamentos. Mecanismo antibacteriano: (1) Aumenta la permeabilidad de la membrana externa bacteriana; ⑵ Dificulta la síntesis de proteínas bacterianas.
⑵ Proceso en el cuerpo: ① Buena solubilidad en agua y propiedades estables. El efecto antibacteriano se potencia en ambientes alcalinos. ② De difícil absorción por vía oral, solo se utiliza para infecciones intestinales y debe inyectarse para infecciones sistémicas. ③Aproximadamente el 90% del prototipo se excreta por los riñones y puede tratar infecciones del tracto urinario.
(3) Resistencia a los medicamentos: fácil de desarrollar, resistencia cruzada parcial o completa.
(4) Reacciones adversas: ① Ototoxicidad: daño vestibular y daño coclear; ② Nefrotoxicidad: proteinuria, orina tubular, hematuria, etc. ③Bloqueo neuromuscular: se puede utilizar calcio o neostigmina. ④Reacciones alérgicas: erupción cutánea, fiebre por medicamentos, etc. En casos graves, puede producirse un shock anafiláctico. Una vez que se produce el shock anafiláctico, se deben inyectar inmediatamente gluconato de calcio y epinefrina.
19. Describir brevemente los efectos farmacológicos y aplicaciones clínicas del metronidazol.
Efectos farmacológicos: Antiameba, antibacterias anaeróbicas, antitricomoniasis.
Aplicación clínica: infección amebiana, infección por bacterias anaerobias, infección por tricomoniasis.
20. El mecanismo de la epinefrina en el tratamiento del shock anafiláctico.
(1) Los vasos sanguíneos se contraen, lo que provoca un aumento de la presión arterial.
②Corazón (+), dilata las arterias coronarias y mejora la función cardíaca.
③ Dilata los bronquios, contrae los vasos sanguíneos de la mucosa bronquial, reduce el edema de la mucosa bronquial y alivia la disnea.
21. El mecanismo de resistencia de las bacterias a los antibióticos β-lactámicos.
(1) Produce hidrolasas; ⑵ Cambia las PBP; ⑶ Cambia la permeabilidad de las membranas bacterianas; (4) Mejora la salida de fármacos; ⑸ Falta de enzimas autolíticas.
22 ¿Ventajas de administrar escopolamina antes de la anestesia en comparación con atropina?
Inhibe la secreción glandular; inhibición central
23. ¿Cuáles son los efectos farmacológicos, mecanismos y efectos clínicos del propranolol?
Efectos farmacológicos: (1) El bloqueo de los receptores beta en el sistema cardiovascular puede debilitar la contractilidad del miocardio, ralentizar la frecuencia cardíaca, reducir el gasto cardíaco y reducir el consumo de oxígeno.
⑵Bloquea los receptores beta del músculo liso bronquial y el broncoespasmo.
(3) Debilitar el metabolismo
⑷Inhibir la secreción de renina
Aplicaciones clínicas: hipertensión, arritmia, angina de pecho, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca congestiva.
24. Describa el mecanismo antihipertensivo y las indicaciones clínicas de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Mecanismo reductor de la hipertensión: inhibe la ECA, convierte Ang1 en Ang2, relajando así los vasos sanguíneos; reduce la secreción de aldosterona; inhibe la hidrólisis de bradicinina.
Indicaciones clínicas: varios tipos de hipertensión arterial.
p>La base farmacológica del uso combinado de trimetoprim (TMP) y sulfametoxazol (SMZ)
SMZ inhibe la dihidrofolato sintasa y TMP inhibe la dihidrofolato reductasa, bloquea la síntesis de tetrahidrofolato, ejerciendo así un efecto inhibidor. efecto.
26. ¿Cuál es el mecanismo de la morfina en el tratamiento del asma cardíaca?
(1) Expandir los vasos sanguíneos periféricos, reducir la resistencia periférica, reducir la precarga y poscarga cardíaca, lo que favorece la eliminación del edema pulmonar ⑵ el efecto sedante favorece la eliminación de la ansiedad y el miedo de los pacientes; ⑶ reducir la sensibilidad del centro respiratorio al CO2. Puede reducir la excitación respiratoria refleja excesiva, aliviar la dificultad para respirar y la respiración superficial y también es beneficioso para el tratamiento del asma cardiogénica.
¿Cuáles son las similitudes y diferencias entre la adrenalina y la dopamina?
Similitudes: Ambos tienen la función de estimular los receptores alfa y beta.
Diferencia: La dopamina puede estimular los receptores de dopamina renal en dosis terapéuticas, expandir los vasos sanguíneos renales, aumentar el flujo sanguíneo renal y puede usarse clínicamente para el tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
28. ¿Cómo prevenir reacciones alérgicas a la penicilina?
Para prevenir el shock anafiláctico, se deben cumplir los siguientes puntos: ① Pregunte en detalle sobre los antecedentes de alergia. Las personas con antecedentes de alergia a la penicilina tienen prohibido usarlo. Cómo prevenir las reacciones alérgicas a la penicilina. quienes son alérgicos a otros medicamentos deben usarlo con precaución ② Prueba de alergia en la piel antes de la inyección (incluido el primer uso, la interrupción del medicamento durante más de 72 horas o el cambio de número de lote ③ Evite tomar el medicamento cuando el paciente tenga hambre y observe); 30 minutos después de la inyección; ④ Prepare medicamentos de emergencia (epinefrina, hidrocortisona, etc.) y utilícelos en equipos de emergencia.
29. ¿Cuál es la base farmacológica de la nitroglicerina y el propranolol en el tratamiento de la angina de pecho?
(1) Ambos pueden reducir de forma sinérgica el consumo de oxígeno.
⑵ El propranolol puede antagonizar el aumento reflejo de la frecuencia cardíaca y el aumento de la contractilidad del miocardio provocado por la nitroglicerina.
⑶ La nitroglicerina puede reducir el aumento del volumen ventricular y el tiempo de eyección ventricular provocado por el propranolol.
30. Mecanismo de los diuréticos en el tratamiento de la hipertensión
⑴Tratamiento inicial: Reducir el volumen de líquido extracelular y el gasto cardíaco.
⑵Medicación a largo plazo: La reducción de Na+ reduce el Ca2+ intracelular y reduce la sensibilidad del músculo liso vascular a sustancias vasoconstrictoras.
31. Clasificación, mecanismo de acción y características de los fármacos antiasmáticos.
⑴ Fármacos antiinflamatorios y antiasmáticos: glucocorticoides.
(2) Broncodilatadores:
①Agonista de los receptores adrenérgicos: albuterol
②Teofilina: aminofilina.
⑶ Fármaco antialérgico y antiasmático: crotonato de sodio.
32. Compara las similitudes y diferencias entre Remy Fenton y Rifampicina.
Similitudes: Fármaco antituberculoso de primera línea
Diferencias:
Isoniazida (remifentanilo)
Leifa Ping
Mecanismo
principal
Inhibición de la síntesis del ADN y de la pared celular de Mycobacterium tuberculosis
Conduce al trastorno metabólico de Mycobacterium tuberculosis
Inhibición de la síntesis de ARNm de Mycobacterium tuberculosis
Función
Características
Tiene un fuerte efecto letal sobre Mycobacterium tuberculosis en la fase de crecimiento Tiene un efecto letal, pero su efecto sobre la La fase estacionaria es débil.
Tiene un potente efecto letal sobre Mycobacterium tuberculosis durante el período de crecimiento y reproducción, y es un bactericida de efecto total.
Indicaciones
Se prefieren todas las formas de tuberculosis.
Uso combinado de diversas tuberculosis y lepra
33 ¿Cuáles son las características de las quinolonas?
⑴Amplio espectro antibacteriano y fuerte actividad antibacteriana. Algunos medicamentos (como la ciprofloxacina) tienen fuertes efectos contra Pseudomonas aeruginosa y también son eficaces contra Staphylococcus aureus y Staphylococcus aureus resistente a los medicamentos; ⑵Existe poca resistencia cruzada entre estos medicamentos y otros medicamentos antibacterianos de uso común. ⑶ Buena absorción oral, baja tasa de unión del fármaco a las proteínas plasmáticas, amplia distribución en el cuerpo, alta concentración del fármaco en tejidos y fluidos corporales y alta concentración del fármaco en la orina. ⑷El mecanismo de acción es inhibir la actividad de la topoisomerasa IV, interferir con la replicación del ADN bacteriano y provocar la muerte bacteriana. 5] Se utiliza principalmente en clínica: ① Infecciones del tracto urogenital por bacterias sensibles; ② Las infecciones del tracto respiratorio son la primera opción para el tratamiento de infecciones por Streptococcus pneumoniae con alta tasa de resistencia a la penicilina; ③ Infecciones intestinales y fiebre tifoidea; .
34. ¿Cuáles son los mecanismos de acción de los fármacos antibacterianos?
(1) Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana
⑵ Afecta la permeabilidad de la membrana plasmática.
(3) Inhibe la síntesis de proteínas.
(4) Afecta al metabolismo del ácido fólico y del ácido nucleico.
35. ¿Cuál es la base farmacológica del uso combinado de ácido clavulánico y amoxicilina?
(1) La amoxicilina es una penicilina de amplio espectro que no es resistente al ácido ni a las enzimas. Es propensa a sufrir resistencia a los medicamentos y reacciones adversas graves.
⑵El ácido clavulánico tiene un amplio espectro antibacteriano, baja toxicidad, baja actividad y amplio espectro de inhibición enzimática.
⑶ El uso combinado de ambos puede potenciar el efecto antibacteriano y reducir la aparición de reacciones adversas.
36. Aplicación clínica de la insulina.
(1) Diabetes
① Diabetes tipo 1
② Diabetes tipo 2: cetoacidosis y cetoacidosis en personas que no pueden controlarse mediante el control de la dieta y los fármacos hipoglucemiantes orales Coma hiperosmolar.
③Diabetes secundaria
④Complicaciones agudas de la diabetes
⑵Corregir deficiencia de potasio intracelular.
Solución polarizante: insulina + glucosa + cloruro potásico
37. Clasificación, fármacos representativos y mecanismos de acción de los fármacos antiulcerosos.
(1) Antiácidos: hidróxido de aluminio
2 Inhibidores de la secreción de ácido gástrico:
① Bloqueadores de los receptores H2: ranitidina.
② Bloqueador de los receptores M: pirenzepina.
③Bloqueador del receptor de gastrina: proglumida.
④Inhibidor de H+-K+-ATPasa: Omeprazol.
⑶Fármaco protector de la mucosa gástrica: sucralfato
⑷Fármaco anti-Helicobacter pylori: omeprazol o bismuto más dos antibióticos.
38. ¿Cuáles son los efectos fisiológicos de los glucocorticoides?
Los efectos de los glucocorticoides (1) Efectos sobre el metabolismo de las sustancias: Los glucocorticoides afectan el metabolismo del azúcar, las proteínas y las grasas. ① Metabolismo de la glucosa: promueve la gluconeogénesis y aumenta el azúcar en sangre. ②Metabolismo de las proteínas: promueve la descomposición de las proteínas, acelera la transferencia de aminoácidos al hígado y genera glucógeno. ③ Metabolismo de las grasas: promueve la lipólisis, mejora el proceso de oxidación de los ácidos grasos en el hígado y facilita la gluconeogénesis. ⑵ Efecto sobre el metabolismo del agua y la sal: el cortisol tiene una función débil de almacenar sodio y excretar potasio. También puede reducir la resistencia entrante de los vasos sanguíneos glomerulares, lo que es beneficioso para la excreción de agua. ⑶ Efecto sobre las células sanguíneas: puede aumentar la cantidad de glóbulos rojos, plaquetas y neutrófilos en la sangre, pero disminuir la cantidad de linfocitos y eosinófilos. ⑷ Efecto sobre el sistema circulatorio: los glucocorticoides pueden mejorar la sensibilidad del músculo liso vascular a las catecolaminas, lo que es beneficioso para aumentar el tono vascular y mantener la presión arterial. 5. Papel en la respuesta al estrés: principalmente aumentando la secreción de ACTH y glucocorticoides, y mejorando la resistencia del cuerpo con la participación de muchas otras hormonas. Los glucocorticoides en dosis altas y sus análogos tienen efectos antiinflamatorios, antialérgicos, antitóxicos y antichoque.
¿El cartel lo acepta?