La etiología del linfoma de Hodgkin

1. EBV HL es uno de los pocos tumores malignos cuya etiología es la infección. Inicialmente se creyó que la aparición de HL podría estar relacionada con la infección por EBV, porque los estudios han demostrado que los pacientes con mononucleosis tienen un mayor riesgo de recurrencia de HL y los títulos de antígenos de EBV en pacientes con HL aumentan. Aunque durante mucho tiempo se habían puesto en duda los datos epidemiológicos y serológicos, no fue hasta 1987 que Weiss et al aplicaron la transferencia Southern para confirmar la presencia del genoma del VEB en el linfoma de Hodgkin, demostrando que actualmente entre el 18% y el 50% de los linfomas de Hodgkin se detectaban como tales. EBV(+) mediante tecnología de hibridación in situ altamente sensible. Además, la detección directa con sonda anti-VEB mostró que había ADN libre de células del VEB en algunas muestras de tejido del linfoma de Hodgkin, lo que sugiere que la infección por el VEB se produce antes de la expansión clonal de las células tumorales. La evidencia de que las células malignas EBV(+) expresan la proteína de membrana latente viral (LMP1) puede prevenir la apoptosis de las células B (este efecto puede estar mediado mediante la inducción de Bcl-2) demuestra además que el EBV desempeña un papel activo en la patogénesis del linfoma de Hodgkin. Efecto: experimentos con modelos animales transgénicos demuestran que la potencial proteína de membrana del virus tiene efectos cancerígenos. LMP1 puede regular positivamente muchos genes celulares, incluidos CD23, CD39, CD40, moléculas MHC de clase II y moléculas de adhesión celular como LFA-1LFA-3 e ICAM-1. La detección del genoma del VEB se asocia con el linfoma de Hodgkin de células mixtas. Algunos estudios han encontrado una mayor proporción de casos positivos para EBV en el linfoma de células mixtas (58%) que en la esclerosis tuberosa (18%). Otros factores infecciosos en los casos no relacionados con el EBV son. Es más probable que sea causado por Causado por otros factores infecciosos. Los virus del herpes están ampliamente distribuidos en la naturaleza y pueden estar relacionados con la patogénesis del HL. Estudios recientes han demostrado que el genoma del virus del herpes humano-6 (HHV-6) está integrado en. los títulos de anticuerpos contra el HHV-6 fueron mayores en los adultos mayores y en los adultos más jóvenes y en los casos de EBV HRS- que en los casos de EBV HRS+. brecha entre EBV y HHV-8 Básicamente no existen secuencias homólogas, pero existen algunas características funcionales comunes. El EBV puede regular positivamente muchos genes celulares que son homólogos al genoma del HHV-8, pero no hay evidencia de que el HHV-8 esté relacionado. a la patogénesis del HL.

El poliomavirus JC se ha implicado en la patogénesis de la leucemia linfoblástica aguda, que tiene muchas características epidemiológicas similares a las del HL juvenil o al papilopoliedrovirus linfotrópico, pero no. Se obtuvieron resultados positivos. La detección por PCR de JC y BK en 46 pacientes con HL no confirmó el adenovirus 5 y 12 el virus del linfoma de células T humano ⅱ ni el retrovirus humano 5.