Resumen y análisis de los puntos de prueba para el Examen de Farmacéutico Licenciado-Farmacología-Diuréticos y Medicamentos Deshidratantes de 2007

☆ Punto de prueba 1: Bases fisiológicas de la acción de los diuréticos

El proceso de producción de la orina incluye la filtración glomerular, la reabsorción y la secreción de los túbulos renales y conductos colectores. Los diuréticos ejercen su efecto diurético actuando sobre diferentes partes y enlaces de los túbulos renales.

1. Filtración glomerular

Cuando la sangre fluye a través del glomérulo, las sustancias de bajo peso molecular y el agua son filtradas por el glomérulo para formar el 99% de la orina original del agua y. El sodio se reabsorbe, sólo alrededor del 1% se convierte en orina final y se excreta del cuerpo. Por lo tanto, los fármacos que aumentan la tasa de filtración glomerular tienen poco efecto sobre la formación de orina final y básicamente no tienen efecto diurético. Sin embargo, en pacientes con filtración renal muy reducida, el aumento de la tasa de filtración también puede provocar diuresis.

2. Reabsorción y secreción de túbulos renales y conductos colectores

(1) Túbulo contorneado proximal. A través del transporte de Na, K-ATPasa (bomba de Na) y el intercambio de H-Na, del 65 al 70% del Na de la orina original se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal. El H proviene de la hidrólisis del ácido carbónico, que es producida por la anhidrasa del ácido carbónico catalizando dióxido de carbono y agua. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan como diuréticos al reducir la producción de H, pero son débiles.

(2) La sección gruesa de la rama ascendente del asa medular. Aproximadamente 1/3 del Na de la orina original se reabsorbe en la rama ascendente gruesa del asa medular. Hay un mecanismo transportador de Na-K-2Cl en el lado de la luz de este segmento de la membrana, que puede transportar Na, K y Cl- en la luz hacia el interior de la célula al mismo tiempo. El Na se reabsorbe en la sangre y el K regresa a la luz. No hay reabsorción de agua en este proceso, lo que resulta en la dilución de la orina y la formación de hipertonicidad en la médula renal e hipotonicidad en la corteza. Cuando la orina hipotónica fluye a través de los conductos colectores de la médula hipertónica, el agua se reabsorbe bajo la influencia de la hormona antidiurética, concentrando la orina.

(3) Túbulo contorneado distal y conducto colector. En esta sección se reabsorben de 5 a 10 Na. A través del mecanismo transportador de Na-Cl, el Na y el Cl- se transportan simultáneamente al interior de la célula y la velocidad de transporte es más lenta que la de la sección gruesa. Además, también existe el intercambio de H -Na y el intercambio de K -Na. Bajo la acción de la hormona antidiurética, el extremo distal del túbulo contorneado distal y el conducto colector aumentan la permeabilidad al agua, promueven la reabsorción de agua y descargan orina final concentrada.

　☆ ☆Punto de prueba 2: diuréticos de uso común

Los diuréticos con diferentes sitios de acción tienen una intensidad de acción muy diferente y se dividen en 3 categorías según su intensidad de acción:

　1.Diuréticos potentes

Actúan principalmente sobre la rama ascendente gruesa del asa medular, interfieren con el transporte de K-Na -2Cl- y producen un fuerte efecto diurético. También se les llama medulares. diuréticos de asa. Esta clase de fármacos también puede ser eficaz cuando la producción de orina es baja y otros fármacos son ineficaces. Los medicamentos de uso común incluyen furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, etc.

2. Diuréticos moderadamente eficaces

Afectan al sistema transportador de Na-Cl en el extremo proximal del túbulo contorneado distal y tienen potencia media. Los principales fármacos son las tiazidas, que tienen estructuras químicas similares.

3. Diuréticos de baja eficacia

Inhiben el intercambio de K-Na en el túbulo contorneado distal, como la espironolactona y el triamtereno, o inhiben la anhidrasa carbónica, como la acetazolamida y la clorfenamida.

　☆ ☆☆☆☆Punto de prueba 3: Furosemida (furosemida, furosemida, furosemida)

Farmacocinética: Este producto se absorbe rápidamente por vía oral y surte efecto en aproximadamente 0,5 h. 5 a 10 minutos después de la inyección. Aproximadamente el 98% del fármaco se une a las proteínas plasmáticas y la mayoría se excreta sin cambios por la orina.

Efectos farmacológicos

1. Efecto diurético. Inhibe el sistema de transporte simultáneo de Na-K-2Cl en la rama ascendente gruesa del asa medular, reduciendo la reabsorción de cloruro de sodio y agua, reduciendo la presión osmótica del líquido intersticial de la médula renal y reduciendo la capacidad de concentración. A medida que la orina fluye a través del conducto colector, se reduce la reabsorción de agua. Su efecto es rápido, potente y de corta duración, y tiene diferencias individuales evidentes. La dosis del medicamento debe individualizarse. El efecto diurético de este producto no se ve afectado por los trastornos del equilibrio ácido-base y los trastornos electrolíticos. Durante la diuresis, la excreción de Na, K y Cl- aumenta significativamente. Además, inhibe la reabsorción de Ca2 y Mg2 y promueve la excreción de Ca2 y Mg2, mientras que disminuye la excreción de ácido úrico.

La diuresis puede causar fácilmente hipopotasemia, síndrome de hiposal y alcalosis hipoclorémica.

2. Efecto vasodilatador. Dilata los vasos sanguíneos pequeños, reduce la carga cardíaca, reduce la resistencia vascular renal y aumenta el flujo sanguíneo renal. El mecanismo de acción puede estar relacionado con las prostaglandinas y no con la diuresis.

Aplicación clínica

1. Edema severo. Es eficaz para todo tipo de edemas graves de corazón, hígado y riñones. Debido a que tiene un fuerte efecto diurético y puede causar fácilmente un desequilibrio electrolítico, generalmente no se usa de forma rutinaria. Se utiliza principalmente para el edema refractario y el edema severo donde otros diuréticos son ineficaces.

2. Edema pulmonar agudo y edema cerebral. Después de su uso, la furosemida reduce el volumen sanguíneo mediante vasodilatación y diuresis, reduciendo la carga sobre el corazón y eliminando el edema pulmonar agudo causado por la insuficiencia cardíaca izquierda. También tiene cierto efecto sobre la reducción de la presión intracraneal en el edema cerebral.

3. Prevenir la insuficiencia renal aguda. Este medicamento puede aumentar el flujo sanguíneo renal, y el aumento del flujo sanguíneo renal en áreas isquémicas es más evidente. Tiene un efecto de mejora significativo sobre la oliguria y la isquemia renal en la etapa inicial de la insuficiencia renal aguda; su efecto diurético puede limpiar los túbulos renales; Previene la atrofia y necrosis de los túbulos renales. Se utiliza para la prevención y el tratamiento tempranos de la insuficiencia renal aguda y también se utiliza en pacientes con oliguria que no son eficaces con manitol, pero está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal que tienen anuria.

4. Acelera la descarga de venenos. Es eficaz para los compuestos excretados por los riñones y puede usarse en infusión para acelerar la excreción de venenos. Se utiliza principalmente para la desintoxicación de intoxicaciones agudas por fenobarbital, salicilatos, bromuro, etc.

Reacciones adversas

1. Desequilibrio hídrico y electrolítico. Debido al aumento de la excreción de electrolitos y agua se puede provocar hipovolemia, hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, alcalemia hipocloral, etc., entre las que la hipopotasemia es la más común. Se deben complementar a tiempo las sales de potasio o tomar diuréticos ahorradores de potasio. La medicación a largo plazo también puede causar hiperuricemia, que puede inducir o agravar la gota y también puede causar hiperazotemia.

2. Se manifiesta como mareos, tinnitus, pérdida de audición o sordera temporal, que es especialmente probable que ocurra cuando la función renal está reducida o cuando la inyección es rápida. Se debe evitar el uso concomitante con antibióticos aminoglucósidos.

3. Las náuseas y los vómitos son comunes y desaparecen después de suspender el medicamento. Los casos graves pueden provocar hemorragia gastrointestinal. Ocasionalmente causa erupción y supresión de la médula ósea. Debido a la tasa extremadamente alta de unión a proteínas plasmáticas, el uso combinado con otros fármacos con altas tasas de unión a proteínas, como la warfarina, puede aumentar la concentración plasmática libre del fármaco y provocar reacciones adversas o intoxicación. Usar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática y renal grave, diabetes, gota y niños. No se debe utilizar hiperzotemia ni mujeres embarazadas.

　☆ ☆☆☆☆Punto de prueba 4: tiazidas

Los diuréticos tiazídicos tienen estructuras básicas similares. La diferencia radica en algunos sustituyentes, por lo que sus efectos diuréticos también son similares. La acción, la velocidad de inicio y la duración de la acción son diferentes. Un fármaco típico es la hidroclorotiazida.

Farmacocinética: A excepción de la clorotiazida, estos fármacos tienen una alta liposolubilidad y se absorben bien tras su administración oral. Después de la absorción, parte se une a las proteínas plasmáticas y la mayor parte se excreta sin cambios por los riñones. Aquellos con reabsorción en los riñones tendrán un tiempo de acción más prolongado.

Efectos farmacológicos

1. Efecto diurético. La intensidad diurética es moderada, acompañada de pérdidas de cloruro de sodio y K. En general, se cree que las tiazidas actúan principalmente en el extremo proximal del túbulo contorneado distal, interfiriendo con el sistema de transporte de Na-Cl, reduciendo la reabsorción de cloruro de sodio y agua, aumentando la presión osmótica de la luz del túbulo renal y reduciendo la reabsorción de agua. y volviéndose diurético. Además, tiene un leve efecto inhibidor de la anhidrasa carbónica y es diurético al inhibir el intercambio de H-Na. Cuando se inhibe el intercambio de H-Na, aumenta el intercambio de K-Na, lo que puede provocar hipopotasemia. Las tiazidas también pueden reducir la excreción de ácido úrico, promover la reabsorción de Ca2 y promover la excreción de Mg2.

2. Efecto antihipertensivo. Más débil. Debido a la disminución del volumen sanguíneo provocada por la diuresis, y al mismo tiempo debido a la excreción de más sodio, también se reduce la sensibilidad de los vasos sanguíneos a las catecolaminas, ejerciendo así un efecto antihipertensivo.

3. Efecto antidiurético. Los pacientes con diabetes insípida presentan principalmente polidipsia, polidipsia y poliuria. Las tiazidas pueden reducir significativamente los síntomas clínicos de los pacientes, pero el mecanismo exacto aún no está claro.

Aplicación clínica

1. Se utiliza para todo tipo de edema y es el diurético de elección para el edema cardíaco leve a moderado. El efecto sobre el edema renal está relacionado con el grado de daño de la función renal. El efecto en pacientes con daño leve es mejor, pero el efecto en pacientes con insuficiencia renal grave es deficiente.

Las ventajas de este medicamento son la descarga equilibrada de Na y Cl y la baja incidencia de trastornos del equilibrio ácido-base. Debido a que puede causar una disminución en la tasa de filtración glomerular, utilícelo con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Aunque el uso combinado de espironolactona y edema hepático tiene un buen efecto, puede aumentar fácilmente el amoníaco en sangre y agravar el coma hepático, por lo que debe usarse con precaución.

2. Disminuir la presión arterial. Trate la hipertensión leve a moderada.

3.Diabetes insípida. Tratamiento de la diabetes insípida leve.

Reacciones adversas y contraindicaciones

1. Desequilibrio electrolítico. Es menos tóxico y puede causar hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia, especialmente cuando se combina con medicamentos que pierden potasio, como los glucósidos cardíacos y la hidrocortisona, o se debe reponer a tiempo. diuréticos. Debido a que inhibe la anhidrasa carbónica, reduce la secreción de H, reduce la excreción de NH3 y provoca un aumento del amoníaco en sangre, debe usarse con precaución en pacientes con disfunción hepática y cirrosis para prevenir el coma hepático.

2. Las tiazidas compiten con el ácido úrico por el mismo mecanismo secretor, reduciendo la excreción de ácido úrico y provocando hiperuricemia. Los pacientes con gota deben usarlo con precaución. Debido a que reduce la tasa de filtración glomerular y agrava la insuficiencia renal, está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave.

3. Elevar el nivel de azúcar en sangre. Inhibe la liberación de insulina y la utilización de glucosa por los tejidos y aumenta el azúcar en sangre. Los pacientes con diabetes deben usarlo con precaución.

4. Ocasionalmente causa erupción alérgica, granulocitos y trombocitopenia, etc.

　☆☆☆☆Punto de prueba 5: Triamtereno (Triamtereno) y Amilorida (Aclopimid)

Efectos farmacológicos del Triamtereno y Amilorida Milorida actúa principalmente en el extremo distal del túbulo contorneado distal y conducto colector, inhibiendo directamente los canales selectivos de sodio, reduciendo la reabsorción de Na, inhibiendo el intercambio de K-Na, aumentando la excreción de Na y provocando diuresis, acompañada de un aumento del potasio sérico. Tiene poca eficacia cuando se usa solo y a menudo se usa en combinación con tiazidas.

Aplicación clínica: Puede utilizarse para tratar edemas refractarios o ascitis provocados por insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y nefritis crónica. También puede utilizarse en casos en los que la hidroclorotiazida o la espironolactona sean ineficaces.

Las reacciones adversas incluyen hiperpotasemia y síntomas gastrointestinales. El triamtereno también puede inhibir la dihidrofolato reductasa, provocando deficiencia de ácido fólico. Los pacientes con cirrosis hepática que toman este medicamento pueden desarrollar anemia megaloblástica.

Contraindicaciones: Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave y aquellos con potasio sérico elevado.

　☆ ☆☆☆Punto de prueba 6: espironolactona (espironolactona)

Efectos farmacológicos La espironolactona tiene una fuerte afinidad con el receptor de aldosterona y puede unirse al receptor, pero no tiene actividad intrínseca , por lo que antagoniza competitivamente el efecto de la aldosterona, reduciendo el intercambio inverso de Na-K en la parte posterior del túbulo distal y el conducto colector, aumentando la excreción de Na y Cl- en la orina y reabsorbiendo K, por lo que es También llamado diurético ahorrador de potasio. Su efecto diurético está relacionado con el nivel de aldosterona en el cuerpo y el efecto es débil y lento. El efecto puede debilitarse después de un uso prolongado.

Aplicación clínica: Se utiliza principalmente para edemas refractarios con aldosterona elevada, como insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, ascitis y síndrome nefrótico. Debido a su efecto débil, a menudo se utiliza en combinación con otros diuréticos.

Reacciones adversas: El uso prolongado puede provocar fácilmente hiperpotasemia, que es más probable que se produzca cuando la función renal es deficiente, como somnolencia, dolor de cabeza, etc. Además, también puede provocar hirsutismo, en hombres. feminización sexual, etc., que se puede recuperar rápidamente después de suspender el medicamento de forma normal.

Contraindicaciones: Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave e hiperpotasemia. Cuando se toma espironolactona, se deben suspender las sales de potasio orales.

　☆☆☆☆Punto de prueba 7: Acetazolamida (acetazolamida) y diclorfenamida (diclofenamida)

Efectos farmacológicos de la acetazolamida y la diclofenamida Los dos fármacos, Naamine, producen un efecto diurético débil principalmente por Inhibición de la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal. La diclorfenamida tiene un efecto más lento y duradero que la acetazolamida.

Aplicación clínica: Se utiliza principalmente para reducir la presión intraocular y tratar el glaucoma sin utilizarse como diurético. La diclorfenamida es particularmente útil en pacientes resistentes a la acetazolamida.

Reacciones adversas: El uso prolongado puede provocar hipopotasemia. Otras reacciones adversas incluyen mareos, anorexia, náuseas, somnolencia y entumecimiento de manos y pies.

Contraindicaciones: Usar con precaución en pacientes con disfunción hepática y renal.

　☆☆☆Punto de prueba 8: Medicamentos para la deshidratación (diuréticos osmóticos)

Las características de los medicamentos para la deshidratación son que no se metabolizan en el cuerpo y pueden filtrarse por el glomérulo, permitiendo plasma y orina original para infiltrarse. El aumento de la presión arterial provoca deshidratación de los tejidos y diuresis. Medicamentos de uso común como el manitol.

El manitol no se absorbe tras la administración oral. Después de la inyección intravenosa, la presión osmótica del plasma aumenta, lo que hace que el agua del tejido se transfiera al plasma, lo que provoca la deshidratación del tejido y el efecto en el cerebro y los ojos es más evidente.

Debido a su deshidratación osmótica, el volumen sanguíneo aumenta y la tasa de filtración glomerular aumenta. Además, el manitol no puede reabsorberse después de ingresar al túbulo renal, lo que aumenta la presión osmótica de la luz del túbulo renal y reduce el Na. y agua. La disminución de la osmolalidad de la médula renal debido a una menor reabsorción de Na también contribuye a la diuresis. Después de la inyección intravenosa de manitol, el efecto diurético ocurre aproximadamente 10 minutos y alcanza su máximo en 2 a 3 horas.

Aplicación clínica

(1) Insuficiencia renal aguda: la aplicación oportuna de manitol en la etapa inicial de la insuficiencia renal aguda puede aumentar el flujo sanguíneo renal, aumentar la tasa de filtración glomerular y aumentar la producción de orina. , previniendo así la atrofia y necrosis tubular renal y mejorando la isquemia renal.

(2) Edema cerebral y glaucoma: después de la inyección intravenosa, puede reducir rápidamente la presión intracraneal y la presión intraocular a través de su efecto de deshidratación. Es el fármaco de primera elección para tratar el edema cerebral y reducir la presión intracraneal, y es. También se utiliza para el glaucoma. Disminución de la presión intraocular antes de ataques agudos y cirugía.

Las reacciones adversas son leves y raras. La inyección demasiado rápida puede provocar dolor de cabeza transitorio, mareos, visión borrosa y palpitaciones. Una inyección inadecuada en el tejido puede provocar edema tisular.

Contraindicaciones: Está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca y anemia urinaria.

El sorbitol y la 50-glucosa también se usan como diuréticos osmóticos, pero ambos se descomponen y utilizan en el cuerpo y no son tan efectivos como el manitol.

Capítulo 26 Fármacos que actúan sobre la sangre

☆☆☆☆☆Punto de prueba 1: heparina

La heparina es una sustancia que existe en el propio cuerpo y tiene una estructura de ésteres de sulfato de mucopolisacárido, el peso molecular varía. Los productos disponibles comercialmente se extraen de órganos animales.

Farmacocinética: Ineficaz cuando se toma por vía oral. Inyección subcutánea o administración intravenosa de uso común. Surte efecto inmediatamente después de la inyección intravenosa. El t1/2 es de 40 a 90 minutos. La mayor parte es destruida por la heparinasa y excretada, y una parte es absorbida y almacenada por el endotelio.

Efectos farmacológicos: Tiene efectos anticoagulantes tanto in vivo como in vitro. El efecto es rápido y potente y puede prolongar el tiempo de protrombina. Dentro de los 10 minutos posteriores a la inyección intravenosa, se prolongaron el tiempo de coagulación sanguínea, la trombina y el tiempo de protrombina. Su mecanismo es acelerar la inactivación de múltiples factores de coagulación y reducir la producción de fibrina.

La heparina también tiene los efectos de promover la fibrinólisis, la agregación antiplaquetaria y reducir la viscosidad de la sangre. Además, también puede resistir la inflamación, regular los lípidos en sangre y proteger el endotelio vascular.

Aplicación clínica

1. Prevención y tratamiento de enfermedades tromboembólicas. Se utiliza para el infarto de miocardio, embolia pulmonar, trombosis venosa periférica y embolia durante la cirugía cardiovascular. para prevenir la formación y expansión de la trombosis.

2. La fase de hipercoagulabilidad de la coagulación intravascular diseminada (CID) previene el desarrollo de la coagulación y también previene el sangrado secundario causado por el agotamiento del fibrinógeno y los factores de coagulación.

3. Otras anticoagulaciones internas y externas, como anticoagulación para circulación extracorpórea, cateterismo cardíaco, etc.

Reacciones adversas

Tiene baja toxicidad. Una dosis excesiva puede causar fácilmente sangrado. Una vez que se produce el sangrado, suspenda el medicamento inmediatamente y use sulfato de protamina para contrarrestarlo. Ocasionalmente se observan reacciones alérgicas.

Contraindicaciones: Está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática y renal, úlceras, hipertensión severa, hemorragia cerebral y endocarditis subaguda, mujeres embarazadas, amenaza de aborto, pacientes posquirúrgicos y hemofílicos.

　☆ ☆☆☆Punto de prueba 2: anticoagulantes cumarínicos

Los medicamentos de uso común incluyen dicumarol, acenocumarol (nuevo anticoagulante) y la nueva doble fragancia cumarina (acetato de etilo de dicumarina) y warfarina (bencilo). acetona cumarina), etc., ambos tienen la estructura de la 4-hidroxicumarina, y sus funciones y usos son similares. Solo usan dosis, inicio de acción y mantenimiento.

La absorción oral es lenta e irregular, y casi toda ella se une a las proteínas plasmáticas de la sangre. Inicio de acción lento y efectos duraderos. La warfarina es la más utilizada porque se absorbe rápida y completamente en el tracto gastrointestinal.

Efectos farmacológicos: La síntesis de factores de coagulación por parte del hígado requiere la participación de la hidroquinona vitamina K. La estructura de este tipo de fármaco es similar a la vitamina K. Puede prevenir de forma competitiva la producción de hidroquinona vitamina K. dificultar el reciclaje y reutilización de la vitamina K, e impedir que la síntesis de factores de coagulación produzca efectos anticoagulantes. No tiene ningún efecto sobre los factores de coagulación existentes en la sangre. Después de la administración, los factores de coagulación deben agotarse en el cuerpo antes de que surtan efecto, por lo que la aparición del efecto es lenta una vez que se suspende el medicamento, se deben sintetizar nuevos factores de coagulación. restaurar la capacidad de coagulación, por lo que el efecto del fármaco se mantiene durante mucho tiempo. No es eficaz para uso in vitro.

Aplicación clínica: Se utiliza principalmente para prevenir y tratar enfermedades trombóticas. Efectivo cuando se toma por vía oral. Debido al lento inicio de acción, la terapia secuencial generalmente se inicia con heparina y luego se mantiene con cumarinas. Monitoree la función de coagulación durante la aplicación.

Reacciones adversas: La sobredosis puede causar fácilmente sangrado. Para sangrado leve, la reducción o interrupción del medicamento puede aliviar el problema; para sangrado moderado a severo, se debe administrar vitamina K1 y transfundir sangre fresca o plasma; . Las contraindicaciones son las mismas que las de la heparina.

Interacciones medicamentosas: Debido a la tasa extremadamente alta de unión a proteínas plasmáticas, el uso simultáneo de otros fármacos altamente unidos a proteínas plasmáticas, como fenilbutazona, tolbutamida, etc., aumentará la concentración de fármacos libres y alterará El efecto anticoagulante también se fortalece. Sin embargo, los inductores enzimáticos farmacéuticos, como los barbitúricos, aumentan la actividad de las enzimas farmacéuticas y aceleran su metabolismo, por lo que se debilita el efecto anticoagulante. Los inhibidores enzimáticos farmacéuticos tienen el efecto contrario.

　☆ ☆☆☆Punto de prueba 3: Fármacos procoagulantes

1. Vitamina K

Hay 4 tipos, K1 liposoluble, K2 y hidrosoluble vitaminas K3, K4 La deficiencia de vitamina K impedirá que el hígado sintetice los factores de coagulación II, VII, IX y X, lo que provocará un tiempo de protrombina prolongado y sangrado.

Aplicación clínica

(1) Deficiencia de vitamina K. Se utiliza para la deficiencia de vitamina K causada por diversas razones, como secreción insuficiente de bilis, función de síntesis hepática insuficiente en bebés prematuros y recién nacidos, antibióticos de amplio espectro que inhiben la síntesis de vitamina K por las bacterias intestinales, etc., y puede complementarse con vitamina K. .

(2) Sangrado por sobredosis de anticoagulantes. Tratamiento del sangrado causado por sobredosis de dicumarinas. Baja toxicidad. La administración oral de vitamina K3 o vitamina K4 suele provocar náuseas y vómitos. Generalmente se utiliza la inyección intramuscular. La anemia hemolítica puede inducirse en recién nacidos y pacientes idiosincrásicos cuyos glóbulos rojos carecen de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

2. Fármacos antifibrinolíticos

Pueden prevenir competitivamente la adsorción del plasminógeno en la fibrina y evitar su activación en plasmina. Altas concentraciones también lo inhiben directamente. Los fármacos de uso común incluyen la p-carboxibencilamina (PAMBA, ácido aromático antifibrinolítico) y el ácido hidronexámico.

Aplicación clínica: Se utiliza principalmente para hemorragias causadas por hiperfibrinólisis, como hemorragia postoperatoria anormal y hemostasia local en nariz, garganta y boca. También se puede utilizar para el tratamiento auxiliar de la hemofilia. Una dosis excesiva puede provocar trombosis.

　☆☆Punto de prueba 4: Antiagregantes plaquetarios

Este tipo de fármacos inhiben principalmente la función de las plaquetas y pueden prevenir la trombosis. Sus mecanismos de acción incluyen afectar el sistema de prostaglandinas y aumentar el AMPc. El primero es un fármaco antipirético, analgésico y antiinflamatorio que inhibe el metabolismo del ácido araquidónico o antagoniza el tromboxano (A2, TXA2).

1. Aspirina

Es un fármaco antipirético y analgésico. Reduce el TXA2 e inhibe la agregación plaquetaria al inhibir de forma irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria. Clínicamente se utilizan pequeñas dosis para prevenir la trombosis cerebral, así como para la prevención y el tratamiento de la angina de pecho y el infarto de miocardio.

2. Prostaciclina (PGI2)

Puede aumentar rápidamente el contenido de AMPc en las plaquetas activando la adenilil ciclasa y antagonizar el efecto del TXA2. Se utiliza para prevenir la trombosis.

3. El dipiridamol (dipiridamol)

puede aumentar el contenido de AMPc. El mecanismo consiste en activar la adenilato ciclasa para promover la conversión de ATP en AMPc para inhibir la fosfodiesterasa y reducir la descomposición del AMPc. También puede aumentar la PGI2 y reducir la concentración de TXA2.

4. Ticlopidina

Tiene un fuerte efecto antiagregante plaquetario. Este fármaco puede inhibir la unión del fibrinógeno a los receptores de la membrana plaquetaria, inhibiendo así la agregación y liberación de plaquetas para lograr efectos antitrombóticos.

También tiene cierto efecto inhibidor sobre la síntesis de fibrinógeno en el hígado. Se utiliza principalmente clínicamente para enfermedades cerebrovasculares y de embolia coronaria. Ocasionalmente, reacciones adversas como diarrea y sangrado también pueden causar neutropenia. Red de Educación Médica

5. Cilostazol

Antitrombosis por inhibición de la actividad de la fosfodiesterasa plaquetaria y de la agregación plaquetaria provocada por TXA2. Reacciones adversas: Ocasionalmente erupción cutánea, urticaria. Hay malestar digestivo, sangrado y daño hepático.

6. Clopidogrel

Inhibe la agregación plaquetaria y no afecta la actividad de la fosfodiesterasa. Utilizado para la anticoagulación. Reacciones adversas: síntomas gastrointestinales y erupción cutánea, etc. Ocasionalmente se produce leucopenia.

7. Diéster de alginato sódico

Inhibe la agregación plaquetaria e inactiva la trombina para ejercer efecto anticoagulante. Las reacciones adversas incluyen dolor de cabeza, náuseas, palpitaciones, etc.

　☆ ☆☆☆Punto de prueba 5: Fármacos fibrinolíticos

Los fármacos fibrinolíticos pueden activar la plasmina, promover la fibrinólisis y tener un efecto disolvente sobre los trombos formados. Por lo tanto, esta clase de fármacos también se denomina fármacos trombolíticos.

1. Estreptoquinasa (enzima trombolítica)

Es una proteína producida por el estreptococo beta-hemolítico y actualmente se encuentran disponibles productos genéticamente recombinantes. Este fármaco puede activar el plasminógeno para formar plasmina y disolver el trombo. Se utiliza principalmente para diversas enfermedades tromboembólicas agudas. Cuando se aplica en la etapa inicial del tromboembolismo, puede aliviar la necrosis isquémica del tejido. Si el tejido ya está necrótico, la eficacia será deficiente. Los pacientes que han sido infectados por estreptococos tienen anticuerpos antiestreptoquinasa en sus cuerpos que pueden antagonizar sus efectos, por lo que se debe aumentar la primera dosis. Este fármaco tiene baja selectividad y sus principales reacciones adversas son sangrado y alergia. Los pacientes quirúrgicos no deben utilizar este producto dentro de los 3 días anteriores a la cirugía.

2. Uroquinasa

Es una proteasa activa producida por los riñones y extraída de la orina. Los usos y reacciones adversas son similares a los de la estreptoquinasa.

3. Activador del zimógeno fibrinolítico tisular (t-PA)

Es una enzima que existe de forma natural en varios tejidos de todo el cuerpo y que ahora se prepara mediante tecnología de ADN recombinante. Tiene un fuerte efecto trombolítico, es selectivo para los trombos y se inactiva rápidamente después de ingresar al cuerpo. El mecanismo de acción es promover la activación del plasminógeno para formar plasmina.

Aplicación clínica: Utilizado principalmente en infarto de miocardio y embolia pulmonar.

　☆ ☆☆☆☆Punto de prueba 6: Medicamentos contra la anemia

La anemia se refiere al fenómeno patológico en el que el número de glóbulos rojos o hemoglobina en la sangre circulante es menor que el valor normal. Las anemias comunes incluyen anemia por deficiencia de hierro, anemia megaloblástica y anemia aplásica. Los medicamentos contra la anemia se utilizan principalmente como tratamiento complementario de la anemia.

Los suplementos de hierro de uso común incluyen el sulfato ferroso, el citrato férrico de amonio y el hierro dextrano. El hierro se puede absorber en la parte superior del intestino delgado mediante transporte pasivo después de que se reduce a Fe2 en el intestino, y una pequeña cantidad se absorbe mediante transporte activo. Parte del hierro absorbido se almacena y la otra parte se combina con transferrina y se transporta a la médula ósea y a los glóbulos rojos jóvenes para la hematopoyesis, se libera la transferrina y se puede combinar nuevamente con el hierro. Se utiliza clínicamente para la anemia por deficiencia de hierro causada por diversos motivos, como menorragia, úlcera péptica, hemorroides y otras anemias por pérdida crónica de sangre, desnutrición, embarazo, período de crecimiento infantil, etc. La anemia grave requiere medicación durante un período de tiempo más prolongado. El fármaco de elección para administración oral es el sulfato ferroso. Se debe utilizar deferoxamina en caso de intoxicación por hierro.

1. Ácido fólico

Después de reducirse, el ácido fólico participa en la formación de purinas y pirimidinas. Por lo tanto, la deficiencia de ácido fólico puede provocar trastornos en la síntesis de nucleótidos e interferir con el desarrollo celular. y causar anemia megaloblástica.

Aplicación clínica: Como terapia complementaria para la anemia megaloblástica causada por diversos motivos, el efecto es mejor cuando se combina con vitamina B12.

2. Vitamina B12

Participa en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas del organismo, favorece el reciclaje de las coenzimas tetrahidrofolato, participa en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y favorece la transformación de Productos intermedios en el metabolismo de las grasas. Mantiene la integridad funcional de las fibras nerviosas envainadas. La deficiencia de vitamina B12 provoca trastornos de la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, insuficiencia de maduración de los glóbulos rojos y muchas otras enfermedades.

Aplicación clínica: Se utiliza principalmente para tratar la anemia perniciosa y otras anemias megaloblásticas.

También se utiliza para el tratamiento auxiliar de neuritis, atrofia nerviosa, neuralgia, leucopenia, anemia aplásica, retraso del crecimiento en niños, etc.

3. Eritropoyetina humana recombinante (EPO)

Es un producto genéticamente recombinante que tiene efectos similares a la eritropoyetina endógena natural. Se une a los receptores en la superficie de las células progenitoras eritroides de la médula ósea para estimular la proliferación y diferenciación de las células progenitoras eritroides, lo que hace que los reticulocitos se liberen de la médula ósea a la sangre, lo que promueve la maduración de los glóbulos rojos y aumenta el contenido de hematocrito y hemoglobina.

Aplicación clínica: Se utiliza principalmente para pacientes en hemodiálisis con insuficiencia renal crónica. También se utiliza para anemia renal, anemia de bebés prematuros y anemia después de radioterapia y quimioterapia de tumores. Las reacciones adversas incluyen aumento de la presión arterial y, ocasionalmente, aumento del potasio sérico.