Introducción a las hormonas hipotalámicas
Contenido 1 Pinyin 2 Introducción Contenido 2.1 Factor liberador de la hormona del crecimiento (GHRF) 2.2 Factor liberador de prolactina y factor inhibidor de la liberación de prolactina 2.3 Factor liberador de adrenocorticotropina 2.3.1 Regulación de la retroalimentación 2.3.2 Neuromodulación 2.3.3 Regulación de los neurotransmisores 1 Pinyin
xià qiū nǎo jī sù 2 Introducción Contenidos
El hipotálamo tiene la función de regular la secreción de hormonas por parte de la glándula pituitaria anterior. Se han aislado y purificado a partir de extractos hipotalámicos sustancias que excitan o inhiben la secreción de hormonas pituitarias anteriores, llamadas hormonas estimulantes de la hipófisis, que incluyen dos categorías: factores liberadores (hormonas) y factores inhibidores (hormonas). "Hormonas" y "factores" tienen significados diferentes. Aquellas que han sido separadas y purificadas, sus estructuras químicas han sido clarificadas y pueden sintetizarse artificialmente la mayoría de sus propiedades fisiológicas y bioquímicas se han definido claramente como "hormonas únicamente". Se conocen sus efectos fisiológicos y se desconocen sus propiedades bioquímicas. Los que no han sido purificados y cuya estructura aún no ha sido aclarada se denominan "factores". Actualmente, se conocen dos hormonas liberadoras y una hormona inhibidora de la liberación; ① Hormona liberadora de tirotropina (TRH); ② Hormona liberadora de hormona luteinizante (LRH); ③ Hormona inhibidora de la liberación de hormona del crecimiento (GHIH, SS); Se sabe que sus estructuras son 3 péptidos, 10 péptidos y 14 péptidos respectivamente, y han sido sintetizadas artificialmente (consulte las entradas relevantes para más detalles). Los factores liberados o liberados por el hipotálamo incluyen el factor liberador de hormona del crecimiento (GHRF), el factor liberador de prolactina (PRF), el factor inhibidor de prolactina (PIF) y el factor liberador de corticotropina (CRF). Además, aunque se ha propuesto el factor liberador de hormona de los melanocitos (MRF) y el factor inhibidor de la liberación de la hormona de los melanocitos (MIF) en el hipotálamo bovino, no hay melanocitos en la circulación periférica humana ** * existe hormona (consulte el artículo "Hormona pituitaria"), Muchos estudiosos se muestran escépticos sobre si el hipotálamo secreta MRF o MIF. Además, debido a que la LRH también regula la liberación de la hormona folicular (FSH), y hasta ahora no se ha demostrado la existencia de otro factor liberador de FSH, generalmente se cree que la LRH es el factor liberador de FSH y se denomina liberador de gonadotropina. hormona (GnRH). El hipotálamo también secreta dos hormonas de la hipófisis posterior, a saber, la hormona antidiurética y la oxitocina, las cuales son 9 péptidos (ver entradas relacionadas). Se transportan al lóbulo posterior a través de los axones nerviosos y se almacenan allí. Además, el hipotálamo también produce hormonas como oxitocina, endorfinas, encefalinas, sustancia P y neurotensina (consulte las entradas relacionadas para obtener más detalles). La bioquímica, fisiología y regulación del factor estimulante de la hipófisis anterior hipotalámica, que es relativamente segura pero cuya estructura aún no está clara, se resume a continuación: 2.1 Factor liberador de la hormona del crecimiento (GHRF)
Aunque existe evidencia de que** * El GHRF hipotalámico de la hormona del crecimiento existe, pero hasta ahora no ha sido aislado ni purificado, por lo que se desconoce su estructura química. El GHRF existe en el núcleo ventromedial del hipotálamo y la electroterapia allí puede provocar un aumento del contenido plasmático de GH en 5 minutos. Los extractos de la eminencia media también pueden aumentar los niveles de GH en animales de experimentación. Secreción y regulación de GHRF: hay receptores de azúcar en la parte inferior interna del hipotálamo y sus áreas laterales adyacentes. La hipoglucemia puede excitarlos y provocar la secreción de GHRFGH. Los receptores α de adrenalina (A) y norepinefrina (NA) *** excitan el núcleo ventromedial y aumentan la secreción de GHRFGH, mientras que los inhibidores α adrenérgicos como la fentolamina pueden inhibir la secreción de GHRFGH y aumentar la presión. etc. todos actúan sobre el núcleo ventromedial para aumentar la secreción de GHRFGH. Cuando los receptores α están bloqueados, sus efectos estimulantes desaparecen. Los estimulantes β-adrenérgicos pueden inhibir el núcleo ventromedial, reduciendo la secreción de GHRFGH. Después de que la L-dopa se descarboxila y se convierte en dopamina, el núcleo arqueado, que es un nervio dopaminérgico, provoca la secreción de GHRFGH, que no es inhibida por la hiperglucemia. La clorpromazina es un inhibidor de los receptores de dopamina posganglionares y puede inhibir la liberación de GHRFGH. .
Las terminaciones nerviosas del sistema límbico son serotoninérgicas y terminan en la eminencia media. Cuando se producen ondas lentas de sueño, el aumento de la producción de serotonina excita las terminaciones nerviosas y promueve la secreción de GHRFGH. Las fuentes pirogénicas pueden promover la secreción de GHRFGH posiblemente a través de este sistema. El GHRFGH se eleva significativamente durante el estrés y el shock, y su efecto puede deberse a factores neurológicos. Después de que la glándula pituitaria secreta demasiada GH, puede inhibir la liberación de GHRF en el hipotálamo mediante retroalimentación negativa. 2.2 Factor liberador de prolactina y factor inhibidor de la liberación de prolactina
Se ha demostrado que PRF y PIF, que regulan la secreción de prolactina (PRL), existen en animales y humanos, pero aún no se han purificado. La TRH puede estimular la secreción de PRL, que alguna vez se sospechó que era PRF, y otras sustancias como la morfina, la beta endorfina, la encefalina, etc. también tienen el efecto de promover la liberación de prolactina, pero se ha demostrado que no lo son. PRF fisiológico. En circunstancias normales, domina el PIF. Por lo tanto, destruir el hipotálamo o cortar el tallo pituitario puede provocar un aumento de la secreción de PRL, mientras que el cultivo de extractos hipotalámicos con células pituitarias aisladas puede inhibir su liberación de PRL. El PIF no solo existe en el hipotálamo, sino que también existe ampliamente en la corteza cerebral, el tálamo, el mesencéfalo, el cerebelo y otras partes. La dopamina y las sustancias dopaminérgicas como la epinefrina, la norepinefrina y la dopamina pueden inhibir la secreción de PRL y la secreción de 5-hidroxitriptamina ***PRL. La L-dopa y la bromocriptina son los inhibidores de PRL más eficaces en los experimentos, mientras que los antagonistas de la dopamina son inhibidores potentes de la PRL. La dopamina o las catecolaminas tienen un efecto inhibidor directo sobre la secreción de PRL por la glándula pituitaria y su concentración en la sangre portal pituitaria es relativamente alta. Por lo tanto, la dopamina se considera un PIF fisiológico. Las sustancias biliares (como el carbacol) pueden inhibir la PRL y sus receptores probablemente sean del tipo muscarina, que pueden revertirse con concentraciones bajas de atropina. El ácido gamma-aminobutírico (GABA) puede inhibir la secreción de PIF y reducir la PRL aumentada por monoyodotirosina (MIT), perfenazina, clorpromazina, sulpirida, etc. Los experimentos sugieren que el GABA puede inhibir directamente la secreción de PRL por parte de la glándula pituitaria. Ciertas aminas pueden inhibir la secreción de PRL en experimentos in vivo, pero no tienen tal efecto en experimentos in vitro, lo que sugiere que el sitio de acción es el sistema nervioso central. Las sustancias adrenérgicas como la fenilefrina y la clonidina pueden aumentar la PRL plasmática y este efecto puede bloquearse con bloqueadores α-adrenérgicos como la bencilamina azolina. Las células serotoninérgicas liberan PRF, y el área supraquiasmática rica en triptófano puede tener una neurofuente secretora de PRF que libera PRF durante el estrés. La inyección de bloqueadores de los receptores de histamina, como la difenhidramina, puede contrarrestar la secreción de PRL. 2.3 Factor liberador de corticotropina
Esta es la primera hormona estimulante de la hipófisis hipotalámica observada (en 1954). Hay al menos cuatro pequeños péptidos con actividad CRF en el extracto de neurohipófisis, a saber, vasopresina, que es molecularmente similar a la vasopresina, α1CRF y α2CRF, que son similares a αMSH (hormona melanoblástica). En 1981, se aisló un polipéptido de 41 aminoácidos del hipotálamo y se sintetizó artificialmente. Tiene actividad CRF tanto en experimentos in vivo como in vitro. La concentración de CRF es mayor en la eminencia media del hipotálamo, seguida de los ganglios basales del hipotálamo y los niveles más bajos en los ganglios dorsal y anterior del hipotálamo. Además, también existe una pequeña cantidad en el tálamo y la corteza cerebral. En las fibras nerviosas, el CRF puede estar presente en gránulos terminales. El principal efecto fisiológico del CRF es promover la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). El glucocorticoide suprarrenal tiene un efecto de retroalimentación inhibidora sobre la secreción de ACTH, pero su sitio de acción es el hipotálamo para suprimir la glándula pituitaria, o ambas, y aún no se ha determinado. Las catecolaminas tienen efectos inhibidores sobre CRF y ACTH, y pueden inhibir el aumento de la secreción de ACTH causado por *** grave. La reserpina primero provoca la liberación de ACTH, luego bloquea su respuesta secretora al estrés y provoca una disminución del contenido de CRF hipotalámico. El mecanismo puede ser que la reserpina primero provoque el agotamiento de las catecolaminas, lo que inhibe el efecto inhibidor sobre el CRF hipotalámico. el agotamiento de las reservas del CRF. La serotonina (5-hidroxitriptamina) puede promover la secreción de CRFACTH y los fármacos antiserotonina como la ciproheptadina pueden inhibir la secreción de CRFACTH.
La hormona estimulante de la hipófisis hipotalámica regula la hormona pituitaria anterior, que a su vez está controlada y regulada por nervios, fluidos corporales y otros factores: 2.3.1 Regulación por retroalimentación
La retroalimentación endocrina periférica regula las hormonas correspondientes del hipotálamo y la glándula pituitaria, lo que se denomina regulación por retroalimentación a largo plazo. Su sitio de acción varía con las diferentes hormonas, como las hormonas adrenocorticales que afectan principalmente al hipotálamo, seguida de la glándula pituitaria. mientras que las hormonas tiroideas actúan principalmente sobre la glándula pituitaria. Además, las hormonas tópicas también pueden actuar sobre los centros nerviosos superiores. El efecto de las hormonas periféricas suele ser una retroalimentación negativa, es decir, cuando aumenta la concentración sanguínea de hormonas periféricas, la retroalimentación inhibe la secreción de las hormonas correspondientes del hipotálamo y la glándula pituitaria, lo que mantiene las hormonas periféricas en un nivel relativamente estable. Sin embargo, además de la retroalimentación negativa, algunas hormonas periféricas también pueden tener efectos de retroalimentación positiva, como las hormonas sexuales. En la mitad del ciclo menstrual, cuando el estrógeno aumenta, la retroalimentación promueve la rápida secreción de gonadotropinas para provocar la ovulación (consulte "Hormona luteinizante". -Tira de hormona liberadora). Las hormonas pituitarias también tienen un efecto regulador de retroalimentación sobre las hormonas correspondientes del hipotálamo, que generalmente es una retroalimentación negativa, llamada retroalimentación corta. 2.3.2 Neuromodulación
Las actividades de alto nivel del sistema nervioso, como el estrés, la ansiedad, la cirugía, el trauma y otras condiciones de estrés *, así como la luz, el sonido, el olfato y otras sensaciones pueden pasar a través de los nervios aferentes. y pasa a través del mesencéfalo. La formación reticular y el sistema límbico del cerebro afectan la función endocrina del hipotálamo. 2.3.3 Regulación de neurotransmisores