Tratamiento intervencionista de la hemorragia subaracnoidea

Hay tres capas de meninges en la superficie del cerebro humano, una de las cuales está envuelta alrededor de la superficie del cerebro como una telaraña, con posibles espacios debajo, lo que se llama " hemorragia subaracnoidea." ". Cuando la sangre fluye hacia el espacio subaracnoideo, se denomina "hemorragia subaracnoidea". Los principales síntomas de la hemorragia subaracnoidea son: "dolor de cabeza punzante" repentino e insoportable o "el dolor de cabeza más intenso de la vida". Algunas personas experimentan un dolor intenso en la nuca y al mismo tiempo no pueden bajar la cabeza, el paciente vomita; violentamente y estar irritable; algunos pacientes pueden experimentar una breve pérdida del conocimiento, pero generalmente no dura mucho. La hemorragia subaracnoidea no es una enfermedad separada. Las principales causas de hemorragia subaracnoidea son los aneurismas intracraneales, las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV), la enfermedad de moyamoya y las enfermedades hematológicas. El aneurisma es la tercera causa de accidentes cerebrovasculares.

Antes, el método de tratamiento para la hemorragia subaracnoidea era la craneotomía y aspiración del hematoma, pero este método era invasivo y provocaba un gran dolor al paciente. 65438-0996 El Departamento de Neurología rompió el método quirúrgico tradicional y drenó con éxito la hemorragia subaracnoidea mediante la canulación de la arteria femoral bajo guía de rayos X. Este tipo de cirugía se utiliza ampliamente en la práctica clínica debido a su pequeño trauma, baja probabilidad de infección y rápida estabilización de la condición del paciente.

Descripción general:

La hemorragia subaracnoidea se refiere a la rotura de vasos sanguíneos en la base del cerebro o en la parte superficial del cerebro, y la sangre ingresa directamente al espacio subaracnoideo.

Causa: Cualquier causa que pueda causar hemorragia cerebral también puede causar esta enfermedad, pero los aneurismas intracraneales, las malformaciones arteriovenosas, la hipertensión, la arteriosclerosis, la red vascular anormal en la base del cerebro y las enfermedades del sistema sanguíneo son las más comunes. común. A menudo sucede cuando estás emocional o te esfuerzas demasiado.

Síntomas clínicos: Puede presentarse en todas las edades, especialmente en adultos jóvenes. Algunos pacientes pueden tener antecedentes de dolores de cabeza recurrentes.

(1) Dolor de cabeza y vómitos:

(2) Trastorno de conciencia y síntomas mentales:

(3) Irritación meníngea:

(4) Otros síntomas clínicos: como febrícula, dolor de cintura y piernas, etc. También se pueden observar hemiplejia leve, discapacidad visual, parálisis del tercer, V, VI y VII nervio craneal, hemorragia retiniana y papiledema. Además, también pueden producirse hemorragias gastrointestinales superiores e infecciones respiratorias.

Descripción de la enfermedad

La hemorragia subaracnoidea suele ser causada por la rotura de un aneurisma o malformación arteriovenosa cerebral en la base del cerebro, y la sangre fluye directamente hacia el espacio subaracnoideo, también conocido como HAS espontánea. La HSA secundaria es causada por hemorragia intraparenquimatosa o intraventricular, hemorragia subdural o epidural traumática en el espacio subaracnoideo. La HSA representa aproximadamente el 10% de los accidentes cerebrovasculares agudos y el 20% de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.

Síntomas y signos

1. La rotura del aneurisma miliar ocurre principalmente entre los 40 y 60 años, y la tasa de incidencia es similar en hombres y mujeres. La incidencia de malformaciones arteriovenosas en los hombres es el doble que en las mujeres y se presenta mayoritariamente entre los 10 y los 40 años. La manifestación electrostática de la SAH aneurismática es una cefalea generalizada, súbita y extremadamente intensa, y esta nueva cefalea es la más significativa desde el punto de vista clínico. Los pacientes a menudo lo describen como "el peor dolor de cabeza de sus vidas", lo que a menudo indica la ubicación del aneurisma roto. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con HSA aneurismática pueden tener dolores de cabeza leves días o semanas antes del inicio, que son causados ​​por una pequeña cantidad de sangrado precursor (señal) o tracción del aneurisma. El dolor de cabeza dura varios días y desaparece gradualmente después de 2 semanas. La recurrencia del dolor de cabeza suele indicar un nuevo sangrado. Pero los dolores de cabeza causados ​​por la rotura de malformaciones arteriovenosas a menudo no son graves.

2. Existen muchos desencadenantes, como la excitación, el esfuerzo o la defecación. El sangrado a menudo provoca un aumento brusco de la presión arterial y la irritación meníngea puede hacer que la temperatura corporal alcance hasta 39°C en las primeras 2 semanas. La pérdida transitoria de conciencia es muy común y puede ir acompañada de vómitos, fotofobia, dolor en la nuca o en miembros inferiores y, en casos graves, coma súbito, sin muerte a corto plazo. Los aneurismas de la arteria comunicante posterior pueden causar parálisis al comprimir el nervio oculomotor. Los aneurismas en el segmento del seno cavernoso de la arteria carótida interna pueden dañar fácilmente los nervios craneales ⅲ, ⅳ, ⅵ y ⅵ, y la ruptura puede causar fístulas del seno transcavernoso; Los aneurismas pueden causar síntomas psiquiátricos, se producen hemiplejía, hemiparesia y convulsiones epilépticas en pacientes con aneurismas de la arteria cerebral media, se producen síntomas mentales en pacientes con aneurismas vertebrobasilar y se producen convulsiones epilépticas en pacientes con malformaciones de la arteria cerebral media, que pueden ir acompañadas de focales. signos como hemiplejía leve, afasia o defectos del campo visual, y tienen importancia de localización en algunos casos solo se descubren durante el examen MSA/DSA; Pueden aparecer signos de irritación meníngea, como rigidez de nuca, signo de Kernig y signo de Brudzinski. La hemorragia del fondo de ojo debajo del volumen vítreo se puede observar en el 20% de los pacientes y ocurre dentro de las 65.438 ± 0 horas después del inicio. Es causada por un aumento agudo de la presión intracraneal y la obstrucción del retorno venoso oftálmico, lo que sugiere el diagnóstico.

Los síntomas psiquiátricos como euforia, delirio y alucinaciones aparecen en la fase aguda y desaparecen espontáneamente en 2-3 semanas.

3. Las manifestaciones clínicas de los pacientes ancianos con HSA mayores de 60 años suelen ser atípicas, con inicio lento, dolor de cabeza, signos poco claros de irritación meníngea, síntomas graves de trastorno de la conciencia y daño parenquimatoso cerebral, o síntomas psiquiátricos; a menudo acompañado de cambios graves en el electrocardiograma del corazón, las complicaciones comunes como infección pulmonar, hemorragia gastrointestinal, infección del tracto urinario y biliar, etc., se pasan por alto o se diagnostican erróneamente fácilmente.

4. Complicaciones comunes ① Resangrado: Es la principal complicación aguda de la HSA. Después de que la condición se estabilizó, repentinamente aparecieron fuertes dolores de cabeza, vómitos, ataques epilépticos, coma e incluso encefalomielitis, la fuerza del cuello y Kernig empeoraron; El 20% de los pacientes con aneurismas vuelven a sangrar entre 10 y 14 días después de la enfermedad, y la tasa de mortalidad se duplica en las malformaciones arteriovenosas agudas. ② Vasoespasmo cerebral (CVS): ocurre en los vasos sanguíneos rodeados de sangre subaracnoidea. La gravedad del vasoespasmo está relacionada con la cantidad de hemorragia subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea conduce a isquemia parenquimatosa cerebral en más de 65,438+0/3 casos y causa signos focales como hemiplejía, pero los signos no se ven afectados por el valor de la posición de la arteria principal. . El período máximo de vasoespasmo retardado ocurre entre 10 y 14 días después de la enfermedad, que es una causa importante de muerte y discapacidad. Puede diagnosticarse mediante Doppler transcraneal o angiografía cerebral. ③ La hemorragia se extiende al parénquima cerebral: el aneurisma arteriovenoso materno o del mesencéfalo se rompe y se inyecta sangre en el parénquima cerebral, lo que provoca hemiplejía, afasia y, a veces, hernia tentorial. ④ Hidrocefalia aguda o subaguda: distribuida el día de la aparición o varias semanas; más tarde, causado por alteración de la absorción del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo. El letargo progresivo, la visión limitada, la parálisis del nervio abductor, la hiperreflexia de las extremidades inferiores, etc. pueden impulsar el diagnóstico. ⑤ Entre el 5% y el 10% de los pacientes tienen ataques epilépticos y algunos pacientes tienen hiponatremia.

Causas de la enfermedad

① Aneurisma miliar: aproximadamente 75%, tasa de incidencia anual 6/654,38+ millones

② Malformación arteriovenosa: aproximadamente 65.438; +00%, más frecuente en jóvenes, más del 90% se localizan en el cuarto acto, y suelen presentarse en la zona de distribución de la arteria cerebral media

③ Aneurisma fusiforme: causado por; hipertensión y aterosclerosis;

④Enfermedades anormales de la red vascular en la base del cerebro: SAH 20% en niños;

⑤Otros, como aneurismas fúngicos, tumores intracraneales, apoplejía pituitaria, inflamación cerebrovascular y enfermedades de la sangre y trastornos de la coagulación, trombosis venosa intracraneal y complicaciones de la terapia anticoagulante, que representan el 65.438 ± 00%.

Fisiopatología

① Los aneurismas miliares pueden estar relacionados con defectos genéticos y congénitos del desarrollo. La autopsia muestra que aproximadamente el 80% de los pacientes de Willis tienen una lámina elástica y media anormales o dañadas en la pared arterial del círculo frontal. A medida que aumenta la edad, debido a factores como la aterosclerosis, la presión arterial alta y el impacto del vórtice sanguíneo, la elasticidad de la pared arterial se debilita y las partes débiles de la pared arterial se expanden gradualmente hacia afuera, formando aneurismas en forma de saco. Cuanto más grande es el aneurisma, más probabilidades hay de que se rompa. Diámetro

② La malformación arteriovenosa cerebral (MAV) es una masa de vasos sanguíneos malformados formada por un desarrollo anormal durante el período embrionario. La pared de los vasos sanguíneos es débil y. se encuentra en un estado crítico de ruptura. Puede ser causado por excitación o desencadenantes desconocidos;

③La arteritis o la inflamación intracraneal pueden causar lesiones en la pared de los vasos sanguíneos, y los tumores o el cáncer metastásico pueden erosionar directamente los vasos sanguíneos y causar sangrado. . Desde el punto de vista patológico, entre el 85% y el 90% de los aneurismas miliares congénitos se localizan en la circulación anterior y se forman por displasia de la pared del vaso, especialmente en la bifurcación, y en su mayoría son únicos, alrededor del 20% de los casos son múltiples, en su mayoría localizados en ambos lados; .Mismo vaso sanguíneo (microaneurisma). La frecuencia de rotura del aneurisma es: 40% de la arteria carótida interna y sus bifurcaciones, 30% de la arteria cerebral anterior y arteria comunicante anterior, 20% de la arteria cerebral media y sus ramas, 10% de la arteria vertebrobasilar y sus ramas. ; la circulación posterior es común en la arteria basilar apical y en las arterias cerebelosas posteroinferiores. Los aneurismas rotos suelen ser irregulares o multiquísticos y, a menudo, se rompen en la parte superior del aneurisma. Otras anomalías congénitas, como la poliquistosis renal y la coartación aórtica, a menudo se asocian con aneurismas miliares, y la propagación de la endocarditis infecciosa a las arterias cerebrales puede causar aneurismas "fúngicos". Representan entre el 2% y el 3% de los aneurismas rotos y se localizan principalmente en la parte distal de la arteria cerebral. Las malformaciones arteriovenosas se forman por una comunicación vascular anormal. La sangre arterial ingresa directamente al sistema venoso sin pasar por el lecho capilar. Es común en el área de distribución de la arteria cerebral media. La sangre en el espacio subaracnoideo se deposita en las cisternas en la base del cerebro y la médula espinal, como la cisterna supraselar, la cisterna del ángulo pontocerebeloso, el anillo de la cisterna, la cisterna cerebelomedular y la cisterna terminal, y es de color rojo púrpura en caso de hemorragia grave. , se puede ver una fina capa de coágulos de sangre que cubren los vasos sanguíneos, los nervios y la superficie del cerebro en la base del cráneo. La membrana aracnoidea no mostró reacción inflamatoria militar, la membrana aracnoidea y la piamadre estaban engrosadas y teñidas, y el cerebro estaba adherido a vasos sanguíneos o nervios.

Había un edema extenso de la sustancia blanca en el parénquima cerebral y se podían observar múltiples lesiones isquémicas irregulares en la corteza.

Fisiopatología: Tras la HSA se provocan una serie de cambios fisiopatológicos:

① La sangre fluye hacia el espacio subaracnoideo, estimulando las estructuras sensibles al dolor y provocando dolores de cabeza. El volumen intracraneal aumenta y aumenta. La presión intracraneal elevada (PIC) puede agravar los dolores de cabeza, provocar hemorragia subretiniana e incluso hernia cerebral;

②Cuando la presión intracraneal alcanza la perfusión del sistema, el flujo sanguíneo antiguo cae bruscamente y el impacto causado por la ruptura del hemangioma. ser el motivo de la pérdida del conocimiento en aproximadamente el 50% de los pacientes;

③ La coagulación en la base del cráneo y los bloqueos intraventriculares reflujo del LCR 30%-70% de los pacientes desarrollan hidrocefalia obstructiva aguda en la etapa temprana. y la PIC aumenta, los ventrículos vuelven a la normalidad después de la succión de sangre; la hemoglobina y la hemosiderina se depositan en los gránulos aracnoides, lo que provoca obstrucción por reflujo del líquido cefalorraquídeo, hidrocefalia comunicante y dilatación ventricular.

④La meningitis química es la desintegración de las células de la hemorragia aracnoidea y la liberación de diversas palabras y acciones. El aumento de CS aumenta la PIC ⑤La estimulación directa de la sangre y los productos de descomposición provocan disfunción hipotalámica, como fiebre y niveles elevados de azúcar en sangre; , isquemia miocárdica aguda, arritmia, etc.

⑥Las sustancias vasoactivas liberadas de la sangre, como la oxihemoglobina, 5-HT, tromboxano A2 (TXA2), histamina, etc., estimulan los vasos sanguíneos y las meninges, pueden provocar vasoespasmo e incluso provocar un infarto cerebral en casos graves.

⑦La hemorragia aneurismática suele limitarse al espacio subaracnoideo y no causa daño cerebral causado por el fuego local. El examen neurológico rara vez revela signos locales a menos que haya un aneurisma de la arteria cerebral media, pero las malformaciones arteriovenosas rotas a menudo muestran anomalías locales compatibles con la ubicación del parénquima cerebral.

Exámenes de diagnóstico

(1) Exámenes auxiliares

1. El examen de TC es la primera opción para la HSA clínicamente sospechada. Es seguro, sensible y puede usarse. para un diagnóstico precoz. La sensibilidad es alta el día del sangrado y se pueden detectar más del 90% de los signos de sangrado de alta densidad en la cisterna de Silvio, la cisterna interhemisférica anterior, la cisterna supraselar, la cisterna del ángulo pontocerebeloso, la cisterna circunferencial y la cisterna interhemisférica posterior. Puede determinar el riesgo de hemorragia cerebral o hemorragia intraventricular acompañada de hidrocefalia o infarto cerebral, y la afección se puede observar dinámicamente. La TC mejorada puede detectar la mayoría de las malformaciones arteriovenosas y los aneurismas grandes, y la resonancia magnética puede detectar pequeñas malformaciones arteriovenosas en el tronco del encéfalo. El examen de resonancia magnética en la fase aguda de la HSA puede inducir un nuevo sangrado. La tomografía computarizada puede mostrar que alrededor del 15% de los pacientes tienen solo una pequeña cantidad de sangrado del conjunto circunferencial, lo que se denomina HSA no aneurismática (NA-SAH). La ARM puede detectar aneurismas con un diámetro de 3 a 15 mm, con una tasa de detección del 84% al 100%. Debido a la mala resolución espacial, el cuello del aneurisma y la arteria principal no se pueden visualizar claramente.

2. Si la tomografía computarizada no puede confirmar el diagnóstico clínico de HSA, es posible realizar una punción lumbar y un examen del líquido cefalorraquídeo. El líquido cefalorraquídeo con sangre uniforme se puede ver a simple vista y la presión aumenta significativamente (400-). 600 mmH2O), que puede proporcionar evidencia importante para el diagnóstico de HSA. Inicialmente, la cantidad de glóbulos rojos y glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo puede llegar a miles. El azúcar en el líquido cefalorraquídeo disminuye de 4 a 8 días después de la hemorragia. Después de 12 horas, el sobrenadante de líquido cefalorraquídeo se vuelve amarillo y desaparece en 2-3 semanas. Tenga en cuenta el riesgo de hernia cerebral causada por la punción lumbar.

3. La angiografía por sustracción digital confirma la necesidad de realizar una angiografía de todo el cerebro después del terremoto de SAH, porque alrededor del 20% de los pacientes tienen múltiples aneurismas y las malformaciones venosas a menudo están irrigadas por ramas vasculares. La DSA puede determinar la ubicación del aneurisma, mostrar el curso anatómico de los vasos sanguíneos, la circulación colateral y el vasoespasmo, y encontrar las causas de la SAH, como la enfermedad de moyamoya y los tumores vasculares. Proporciona una base confiable para el diagnóstico de la causa de la SAH y. es el requisito previo para formular un plan de tratamiento quirúrgico razonable. Aproximadamente al 5% de los pacientes con una primera prueba DSA negativa se les descubrirá un aneurisma 1 o 2 semanas después. Si es negativo, se debe considerar Na-SAH, aneurisma disecante intracraneal, malformación arteriovenosa dural, enfermedad hemorrágica o hemorragia de la médula espinal cervical.

4. La ecografía Doppler transcraneal es una tecnología no invasiva que puede controlar el vasoespasmo cerebral después de una HSA. El electrocardiograma puede mostrar ondas T agudas o claramente invertidas, intervalo PR acortado y ondas U altas. Signos como la endocarditis pueden indicar la rotura de un aneurisma fúngico. Los análisis de sangre de rutina, la función de la coagulación y la función hepática pueden ayudar a encontrar otras causas de sangrado.

(2) Diagnóstico y diagnóstico diferencial

1. Diagnóstico

Cefalea intensa y repentina acompañada de signos de irritación meníngea como vómitos y debilidad del cuello, con o sin confusión. y la falta de respuesta, sin signos neurológicos causados ​​por fuego local, son muy sugestivos de hemorragia subaracnoidea. Por ejemplo, la TC confirma signos de hemorragia de alta densidad en la cisterna cerebral y el espacio subaracnoideo, un aumento significativo de la presión de punción lumbar, hemorragia masiva de sangre y líquido cefalorraquídeo y examen del fondo de ojo para el diagnóstico clínico.

2. Diagnóstico diferencial

(1) Hemorragia cerebral hipertensiva: la reacción es lenta, también se puede observar líquido cefalorraquídeo con sangre, pero hay signos focales evidentes como hemiplejía y afasia. Es difícil distinguir clínicamente entre hemorragia intraventricular primaria y HSA grave. La hemorragia cerebelosa y la hemorragia del núcleo caudado se confunden fácilmente con la HSA porque no hay una parálisis obvia de las extremidades. Se pueden distinguir CT y DSA.

(2) Infección intracraneal: la meningitis tuberculosa, fúngica, bacteriana y viral puede presentar síntomas como dolor de cabeza, vómitos e irritación meníngea, pero primero aparecerá fiebre. El examen del líquido cefalorraquídeo sugiere infección, que debe diferenciarse de la meningitis química después de una HSA. La HSA tiene líquido cefalorraquídeo amarillo y aumento de linfocitos, lo que debe diferenciarse de la meningitis tuberculosa, pero en este último caso, el cloruro de azúcar del líquido cefalorraquídeo está reducido y la TC de la cabeza es normal.

(3) Aproximadamente el 1,5% de los tumores cerebrales pueden causar un accidente cerebrovascular tumoral, formando un hematoma intratumoral o peritumoral con HSA; el líquido cefalorraquídeo con sangre también se puede encontrar en metástasis intracraneales de tumores, carcinomatosis meníngea o leucemia del sistema nervioso central. , se puede identificar basándose en el historial médico detallado, las células tumorales detectadas en el líquido cefalorraquídeo y la CD de la cabeza. El pronóstico de la HSA está relacionado con la causa, año, ubicación y tamaño del aneurisma, cantidad de sangrado, hipertensión y fluctuaciones, complicaciones y tratamiento quirúrgico oportuno. Confusión o coma al inicio, edad avanzada, gran cantidad de sangrado, arteria cerebral anterior o arteria vertebrobasilar grande y mala preparación del aneurisma. La mitad de los que sobreviven quedan con daño cerebral permanente y deterioro cognitivo común. La HSA aneurismática conlleva una alta tasa de mortalidad. Alrededor del 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital, el 25% de los pacientes mueren después del primer sangrado o complicaciones y alrededor del 20% de los pacientes mueren por recurrencia del sangrado sin tratamiento quirúrgico, principalmente en los primeros días después del sangrado. El 90% de los pacientes con rotura de MAV intracraneal pueden recuperarse y el riesgo de resangrado es bajo.

Plan de tratamiento

1. Tratamiento médico

(1) Tratamiento general: los pacientes con HSA deben ser hospitalizados para seguimiento y tratamiento, absolutamente postrados en cama durante 4-6 semanas. , y levante la cabecera de la cama entre 15 y 20 grados, mantenga la sala tranquila, cómoda y oscura. Evite las causas de hipertensión arterial y aumento de la presión intracraneal, como defecación forzada, tos, estornudos, agitación emocional, etc., para evitar que el aneurisma se vuelva a romper. Debido a que los pacientes con hipertensión tienen un mayor riesgo de muerte, es necesario reducir cuidadosamente la presión arterial a 160/100 mmHg, generalmente con reposo en cama y sedación suave. Se pueden usar analgésicos cuando tiene dolor de cabeza y los laxantes pueden aliviar el estreñimiento. Se debe administrar una cantidad adecuada de solución salina normal para asegurar un volumen sanguíneo normal y una perfusión cerebral adecuada. La hiponatremia es común y se puede infundir NaCl o solución salina normal al 3% por vía intravenosa, y no se deben restringir los líquidos. La monitorización del ECG puede prevenir arritmias, prestar atención al apoyo nutricional y prevenir complicaciones. Evite los medicamentos que alteran la función plaquetaria, como.

(2) Provoca aumento de la presión intracraneal 2) La HSA se puede tratar con deshidratación, como manitol al 20%, furosemida, albúmina, etc., para reducir la presión intracraneal. Para los pacientes con signos evidentes de aumento de la presión intracraneal y tendencia a la hernia cerebral, la descompresión subtemporal y el drenaje ventricular son factibles y pueden salvarles la vida.

(3) Prevenir el resangrado: Los fármacos antifibrinolíticos pueden inhibir la formación de plasmina, retrasar la trombólisis y prevenir el resangrado. A menudo se añaden de 4 a 6 g de ácido 6-aminoacético (EACA) a 100 ml de solución salina normal al 0,9% para infusión intravenosa, que se completa en 15 a 30 minutos y luego se infunde por vía intravenosa a una dosis de 1 g/h durante 12 a 24 h, luego 3; -7 días 24 g/d, reducir gradualmente a 8 g/d en 2-3 semanas utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal, ya que el efecto secundario es la trombosis venosa profunda. Se inyectan lentamente 0,4 g de ácido aromático hemostático por vía intravenosa, dos veces al día o hemostasia, vitamina K3, etc. , pero la aplicación de fármacos hemostáticos sigue siendo controvertida. La hipertensión acompañada de convulsiones epilépticas puede aumentar el riesgo de rotura del aneurisma y de forma sistemática se recomienda el uso preventivo de fármacos antiepilépticos como la fenitoína, 300 mg/día.

(4) Aplicación preventiva de nimodipino, antagonista de los canales de calcio, 40 mg por vía oral, 4-6 veces al día, durante un total de 265438 ± 0 días, nimodipino 10 mg/d, infusión intravenosa lenta dentro de 6 horas; 7-14 días es un curso de tratamiento. Puede reducir las complicaciones isquémicas causadas por el vasoespasmo retardado después de la rotura del aneurisma. El aumento de la presión arterial con fenilefrina o dopamina puede tratar el vasoespasmo y es seguro cuando se usa después del tratamiento quirúrgico de un aneurisma.

(5) Terapia con líquido cefalorraquídeo: la punción lumbar libera lentamente líquido cefalorraquídeo con sangre, de 10 a 20 ml cada vez, dos veces por semana, lo que puede reducir la aparición de vasoespasmo retardado e hidrocefalia con presión intracraneal normal y. reducir la presión intracraneal.

Se debe prestar atención al riesgo de hernia cerebral, infección intracraneal y hemorragia, y las indicaciones deben controlarse y observarse estrictamente.

2. El tratamiento quirúrgico es un método eficaz para erradicar la causa y prevenir su recurrencia.

(1) Aneurisma: el tratamiento quirúrgico final de un aneurisma roto suele ser el pinzamiento del cuello y la resección del aneurisma. El estado de conciencia del paciente está estrechamente relacionado con el pronóstico. El uso clínico de la clasificación de Hunt y Hess es útil para determinar el momento de la cirugía y juzgar el pronóstico. La cirugía en pacientes que están completamente despiertos (grado Hunt y II) o levemente confundidos (grado III) mejora los resultados clínicos, mientras que los pacientes letárgicos (grado IV) o comatosos (grado V) no parecen tener ningún beneficio. El momento óptimo de la cirugía sigue siendo controvertido. Actualmente, la evidencia respalda la cirugía temprana (2 días después del sangrado) para acortar el período de riesgo de resangrado y permitir el uso de vasodilatadores y vasopresores para tratar el espasmo estiloides. El tratamiento de los aneurismas no rotos debe individualizarse. Los pacientes jóvenes con antecedentes familiares de aneurismas rotos y bajo riesgo quirúrgico son candidatos para tratamiento quirúrgico, mientras que los pacientes con aneurismas pequeños asintomáticos son candidatos para tratamiento conservador. La terapia intervencionista endovascular utiliza tecnología de catéter superselectivo, embolización con balón desmontable o anillo microparalítico de platino para tratar los aneurismas.

(2) Malformación arteriovenosa: se puede utilizar oclusión y resección de MAV, ligadura de la arteria nutricia, embolización endovascular o tratamiento con bisturí gamma. Debido a que el riesgo de un nuevo sangrado temprano por una MAV es mucho menor que el de un aneurisma, la cirugía se puede realizar de forma electiva.