Características de los cambios en cada etapa del shock
Shock El shock es un proceso patológico sistémico crítico en el que varios factores patógenos fuertes actúan sobre el cuerpo, provocando una fuerte disminución de la función circulatoria, una perfusión microcirculatoria insuficiente grave de los tejidos y órganos e incluso un deterioro grave de la función. y metabolismo de importantes órganos vitales. Causa: edite este párrafo Pérdida de sangre y de líquidos, quemaduras, traumatismos (los tres se caracterizan por una reducción del volumen sanguíneo), infecciones, alergias, insuficiencia cardíaca aguda y fuerte estimulación nerviosa. Clasificación: 1. Clasificados por causa (7 categorías): hemorrágico, quemadura, traumático, infeccioso, alérgico, cardiogénico, neurogénico.
2. Clasificación según la etapa inicial del shock (los factores básicos para asegurar una perfusión eficaz de la microcirculación en circunstancias normales incluyen tres aspectos: volumen sanguíneo circulante suficiente, volumen vascular normal y función normal de la bomba cardíaca):
(1) El shock hipovolémico se observa en la pérdida de sangre, pérdida de líquidos o quemaduras. La reducción del volumen sanguíneo conduce a un retorno venoso insuficiente, una disminución del gasto cardíaco y una disminución de la presión arterial debido a la inhibición del reflejo de descompresión simpático. los nervios se excitan. La vasoconstricción periférica reduce aún más la perfusión tisular.
(2) En el shock vasogénico, debido a la isquemia tisular prolongada, la hipoxia, la acidosis y la liberación de sustancias activas como la histamina y el monóxido de carbono, el tono vascular es bajo y los glóbulos blancos y las plaquetas La adhesión en los extremos de las vénulas provoca estasis sanguínea en la microcirculación, aumenta el número de capilares abiertos y produce una fuerte disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo.
a. Shock anafiláctico: Es una reacción alérgica de tipo 1. La patogénesis está relacionada con la unión de IgE y antígeno en la superficie de los mastocitos, lo que hará que una gran cantidad de histamina y bradiquinina ingresen a la sangre, provocando dilatación de las arteriolas, contracción de las vénulas, estasis sanguínea microcirculatoria y aumento de la permeabilidad capilar.
b. Choque séptico: (a menudo acompañado de sepsis)
① Choque hiperdinámico: debido a que el factor vasodilatador es mayor que el factor vasoconstrictor, provoca una hemodinámica de alto ritmo y baja resistencia. características de aprendizaje.
②Bajo impacto dinámico.
c.Shock neurogénico: Debido a la anestesia o lesión y dolor fuerte, se inhibe la función vasoconstrictora simpática, provocando vasodilatación transitoria y caída de la presión arterial.
En este momento, la Circulación microscópica no necesariamente disminuye significativamente y algunas personas creen que no es un verdadero shock. (No entiendo muy bien esta frase. La copié. ¿Alguien puede darme algún consejo? El shock real es esencialmente un trastorno de la microcirculación. Este tipo de shock neurogénico sólo causa vasodilatación transitoria y disminución de la presión arterial, pero aún no ha ocurrido. causó microcirculación. Algo salió mal - por yukimiao)
(3) Shock cardiogénico: en el centro de la enfermedad, el gasto cardíaco disminuye rápidamente y la presión arterial puede caer significativamente. (Choque dinámico bajo)
① Descarga baja y tipo de alta resistencia: debido a la disminución de la presión arterial, se reducen los impulsos de los barorreceptores del arco aórtico y del seno carotídeo, lo que provoca de forma refleja un aumento del nervio simpático. impulsos salientes, lo que provoca que las arterias pequeñas periféricas se contraigan, permitiendo que la presión arterial se compense hasta cierto punto.
② Tipo de descarga baja y resistencia baja: este tipo de caso se debe a la gran área del infarto de miocardio, al gasto cardíaco significativamente reducido y a la estasis sanguínea en el ventrículo, que estira los receptores de estiramiento en el pared cardíaca e inhibe reflexivamente el sistema nervioso simpático. El sistema nervioso central reduce los impulsos salientes del nervio simpático y reduce la resistencia periférica, lo que hace que la presión arterial disminuya aún más. Estadificación y patogenia 1. Fase de isquemia e hipoxia (fase compensatoria)
(1) Cambios en la microcirculación:
① Aumento de la resistencia capilar anterior y posterior (aumento significativo de la resistencia anterior) ) .
② La verdadera red capilar está cerrada.
③ Reducción de la perfusión microcirculatoria (menos perfusión y menos flujo).
④ La rama de la anastomosis arteriovenosa está abierta, lo que hace que la isquemia microcirculatoria y la hipoxia sean más evidentes (la perfusión es menor que el flujo).
(2) Mecanismo del trastorno microcirculatorio
① Aumento de catecolaminas: Varios factores patógenos relacionados con el shock conducen a la excitación del sistema medular simpatoadrenal a través de diferentes vías, aumentando las catecolaminas en la sangre. . Los mecanismos excitadores varían:
Ⅰ. Shock hipovolémico y shock cardiogénico: debido a la baja presión arterial, se inhibe el reflejo de descompresión, provocando excitación del centro cardiovascular motor y de la médula simpático-suprarrenal, y se liberan catecolaminas en grandes cantidades. , lo que hace que los pequeños vasos sanguíneos se contraigan.
II.Shock por quemadura: Debido a la excitación del sistema medular simpático-suprarrenal provocada por la estimulación dolorosa, la vasoconstricción suele ser mayor que la de la simple pérdida de sangre.
III. Sepsis: Puede estar relacionada con el efecto de la endotoxina sobre el sistema nervioso simpaticomimético.
Durante el shock, se libera una gran cantidad de catecolaminas, que no solo estimulan los receptores α, provocando espasmos evidentes de los vasos sanguíneos de la piel y los órganos internos, sino que también estimulan los receptores β, lo que provoca un cortocircuito en un gran número de arterias y venas. circuito y abierto, formando canales de flujo sanguíneo microcirculatorios no nutritivos y provocando que la microcirculación de los órganos se reduzca drásticamente.
②Aumenta la angiotensina II.
③ Aumento de vasopresina.
④ Aumento de tromboxano.
⑤ Endotelina, factor inhibidor miocárdico, factor activador de plaquetas, leucotrienos y otras sustancias vasoconstrictoras.
(3) La importancia compensatoria de los cambios microcirculatorios en la etapa temprana del shock
① Autotransfusión: la "primera línea de defensa" para aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón durante el shock. Debido a la contracción de las arteriolas y vénulas musculares en los vasos sanguíneos capacitivos, el depósito de sangre del hígado se contrae, lo que resulta en un rápido aumento del retorno de sangre al corazón, lo que garantiza el aumento del gasto cardíaco.
②Autoinfusión: la "segunda línea de defensa" para aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón durante el shock. Debido a que las arteriolas, las arteriolas posteriores y los capilares son más sensibles a las catecolaminas que las vénulas, la resistencia antes de los capilares es mayor que la resistencia detrás de los capilares y la presión hidrostática en los capilares disminuye, lo que permite que el líquido tisular ingrese a los vasos sanguíneos.
③ Redistribución de la sangre: dado que los vasos sanguíneos de diferentes órganos responden de manera diferente a las catecolaminas, los vasos sanguíneos de la piel, las vísceras, los músculos esqueléticos y los riñones tienen una alta densidad de receptores α y son más sensibles a las catecolaminas y se contraen. Además, las arterias cerebrales y las arterias coronarias no presentan cambios significativos debido a la baja densidad de los receptores α. Entre ellas, las arterias coronarias pueden tener una reacción diastólica debido a la acción de los receptores β, que aumentan el corazón. y el flujo sanguíneo cerebral.
2. Período de estasis sanguínea e hipoxia (período de descompensación reversible)
(1) Cambios en la microcirculación:
①La resistencia precapilar disminuye (la disminución de la resistencia no es obvia). después), y el fenómeno vasomotor se debilita.
②La verdadera red capilar está abierta.
③ La microcirculación se llena con más agua de la que fluye (más riego y menos caudal).
④La adhesión o agregación de células sanguíneas (glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas) agrava la estasis sanguínea microcirculatoria y la hipoxia.
(2) Mecanismo del trastorno de la microcirculación
① Aumento del ácido láctico: la isquemia e hipoxia continuas en la microcirculación y el aumento de la glucólisis anaeróbica pueden provocar la acumulación de ácido láctico. En un ambiente ácido, las arteriolas y el esfínter precapilar tienen poca tolerancia a las catecolaminas, mientras que las vénulas tienen una fuerte tolerancia a la acidosis y no se relajan significativamente, lo que provoca una perfusión excesiva y un flujo bajo.
② Aumento de histamina: Puede expandir la resistencia precapilar y contraer la resistencia poscapilar, agravando la estasis de la microcirculación.
③Aumenta el kinino.
④ Aumento de adenosina.
⑤ En la actualidad, se cree que la unión y la impactación de los leucocitos son factores importantes en el aumento de la resistencia poscapilar.
(3) Consecuencias de la descompensación microcirculatoria durante el shock: ① Disminución del gasto cardíaco. ② La presión arterial cae bruscamente. ③Reducción del suministro de sangre al corazón y al cerebro.
3. Etapa tardía del shock (etapa irreversible)
(1) Cambios en la microcirculación
①Disminuyen tanto la resistencia anterior como la posterior de los capilares. .
② Estasis sanguínea en capilares verdaderos.
③Parálisis microcirculatoria (sin perfusión, sin flujo).
④Formación de microtrombosis extensa.
(2) Mecanismo del trastorno de la microcirculación:
① Estado hipercoagulable de la sangre: debido al intenso baño de sangre en la microcirculación, la presión intracapilar y la permeabilidad microvascular aumentan, lo que puede causar extravasación de sangre. La penetración en el plasma hace que la viscosidad de la sangre aumente y la sangre se vuelva hipercoagulable. Estos cambios ya se produjeron durante la fase de shock (estasis sanguínea y fase de hipoxia), pero son más evidentes durante este período.
② Activación del sistema de coagulación endógeno: La endotoxina ingresa a la sangre durante la acidosis severa y el shock séptico, lo que puede dañar las células endoteliales vasculares, activar el factor VII y activar el sistema de coagulación endógeno.
③Activación del sistema de coagulación extrínseco: el traumatismo tisular puede provocar que una gran cantidad de factor III entre en la sangre (los glóbulos blancos también contienen una gran cantidad de factor III) y active el sistema de coagulación extrínseco.
④ Daño en las células sanguíneas: si la transfusión de sangre es incorrecta (>50 ml) durante el shock de rescate, la CID puede ser causada por la liberación de glóbulos rojos (principalmente fosfolípidos y ATP) debido a la destrucción masiva de los glóbulos rojos. células. (Aún no lo he experimentado del todo, así que márcalo).
(3) Consecuencias de los cambios en la microcirculación:
① Sangrado.
②Insuficiencia multiorgánica.
③Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Insuficiencia orgánica importante Edite este párrafo (1) Insuficiencia renal aguda - riñón en shock
①Insuficiencia renal funcional: observada en la etapa temprana del shock, principalmente relacionada con el aumento de diversas sustancias vasoconstrictoras que causan la riñones a Relacionado con la vasoconstricción. Como no se ha producido necrosis tubular, la función renal se puede revertir fácilmente una vez que se restablece el flujo sanguíneo renal.
②Insuficiencia renal orgánica: observada en el período de shock, especialmente en la etapa tardía del shock. Debido a la isquemia prolongada y la acción de las toxinas, puede ocurrir necrosis tubular renal incluso si el flujo sanguíneo renal es. restaurada, es más difícil recuperar la función renal en un corto período de tiempo.
(2) Insuficiencia respiratoria aguda - shock pulmonar (uno de SDRA)
Mecanismo de aparición:
① Epitelio alveolar-capilar Aumento de la permeabilidad: Debido al efecto directo de los factores patógenos del shock y al efecto indirecto de diversas citoquinas, el daño de la membrana alveolar-capilar y el aumento de la permeabilidad pueden causar edema pulmonar exudativo.
② Reducción del surfactante alveolar: la isquemia y la hipoxia dañan las células epiteliales alveolares tipo II, lo que resulta en una reducción de la síntesis de surfactante. Al mismo tiempo, el líquido del edema en la cavidad alveolar puede acelerar la descomposición del surfactante y el El resultado es un aumento de la tensión de la superficie alveolar y una disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que provoca atelectasia.
③ CID en los pulmones: la CID causa obstrucción mecánica de los microvasos pulmonares y la contracción de los vasos pulmonares por mediadores inflamatorios de los microtrombos puede provocar una ventilación similar a un espacio muerto.
(3) Disfunción cerebral
En la etapa inicial del shock, el suministro de sangre al cerebro no cambia significativamente y el paciente parece irritable en la etapa de shock, debido a; la reducción del suministro de sangre cerebral, el paciente parece apático; en la última etapa del shock, el suministro de sangre al cerebro se reduce y el paciente se vuelve apático y conduce al coma o la pérdida del conocimiento.
(4) Disfunción gastrointestinal y hepática
① Disfunción gastrointestinal: Durante el shock, el tracto gastrointestinal se debe a isquemia, estasis sanguínea y formación de DIC, lo que reduce la secreción de jugos digestivos y La motilidad gastrointestinal se debilita y la función digestiva se ve significativamente afectada; la isquemia continua no sólo puede provocar erosión de la mucosa gástrica y úlceras por estrés, sino también provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido al daño de la función de la barrera intestinal y a la reproducción bacteriana masiva.
② Disfunción hepática: la disfunción hepática puede ocurrir durante el shock debido a la isquemia hepática y la estasis sanguínea. La incapacidad de convertir el ácido láctico en glucosa puede agravar la acidosis, especialmente las endotoxinas del intestino que pueden dañar las células del hígado. promoviendo así el desarrollo del shock.
(5) Corazón
Mecanismo:
① Reducción del suministro de sangre coronaria: la presión arterial cae durante el shock y el tiempo de diástole ventricular se acorta debido a una frecuencia cardíaca excesiva. , que puede reducir la perfusión coronaria.
②La acidosis y la hiperpotasemia debilitan la contractilidad del miocardio.
③El factor inhibidor del miocardio inhibe la contractilidad del miocardio.
④ La CID en el miocardio provoca daño miocárdico.
⑤Las toxinas bacterianas, especialmente las endotoxinas, pueden dañar directamente el miocardio. Monitoreo clínico Editar este párrafo (1) Observar las manifestaciones clínicas
1. Estado mental El estado mental puede reflejar la perfusión del tejido cerebral. La apatía o irritabilidad, mareos, vértigo o síncope de un paciente al cambiar de una posición acostada a sentada a menudo indican un volumen sanguíneo circulante insuficiente y un shock continuo.
2. Temperatura y color de las extremidades La temperatura y el color de las extremidades pueden reflejar la perfusión de la superficie corporal. Las extremidades están calientes y la piel seca Cuando se presionan ligeramente las uñas o los labios, el área se pone pálida temporalmente y rápidamente se vuelve rosada después de que se libera la presión, lo que indica que la circulación periférica ha mejorado. La piel de las extremidades está pálida, húmeda, palidece cuando se presionan ligeramente las uñas o los labios y lentamente vuelve a ponerse rojiza después de relajar la presión, lo que indica mala circulación periférica y shock continuo.
3. Pulso: Aparece un pulso fino y rápido antes de que la presión arterial baje en estado de shock. El índice de shock es un indicador clínico comúnmente utilizado para observar la progresión del shock. El índice de shock es la relación entre la frecuencia del pulso y la presión arterial sistólica. Un índice de shock de 0,5 generalmente indica que no hay shock; de 1,0 a 1,5 indica la presencia de shock y por encima de 2, indica shock severo;
(2) Monitorización hemodinámica
1. Presión arterial La presión arterial es uno de los indicadores de observación más importantes en el diagnóstico y tratamiento del shock. En las primeras etapas del shock, la vasoconstricción grave puede mantener la presión arterial en el nivel normal o cerca de ella, y luego la presión arterial disminuye gradualmente. La presión arterial sistólica <11,97 kPa (90 mmHg) y la presión del pulso <2,66 kPa (20 mmHg) son la base de la existencia de shock. La presión arterial aumenta y la presión del pulso aumenta, lo que indica que el shock está mejorando.
2. Monitorización del ECG Los cambios del ECG muestran el estado inmediato del corazón. En condiciones normales de función cardíaca, la hipovolemia y la hipoxia pueden provocar taquicardia.
3. Presión venosa central Para pacientes en shock que requieren tratamiento a largo plazo, la medición de la presión venosa central es muy importante. La presión venosa central se ve afectada principalmente por factores como el volumen sanguíneo, la tensión de los vasos sanguíneos venosos, la capacidad de drenaje del corazón derecho, la presión torácica y pericárdica y el volumen sanguíneo de retorno venoso. El valor normal de la presión venosa central es 0,49~1,18 kPa (5~12 mmH2O). En el caso de hipotensión, la presión venosa central <0,49 Pa (5 mmH2O) indica un volumen sanguíneo insuficiente; >1,49 kPa (15 mmH2O) indica insuficiencia cardíaca, contracción excesiva del lecho vascular venoso o aumento de la resistencia de la circulación pulmonar >1,96 kPa (20 mmH2O)); , indica insuficiencia cardíaca congestiva.
4. Presión del manguito de la arteria pulmonar La presión de cincha de la arteria pulmonar ayuda a comprender la presión telediastólica de las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo que refleja la resistencia de la circulación pulmonar. El valor normal de la presión de la arteria pulmonar es de 0,8 a 2 kPa (6 a 15 mmHg) y un aumento indica un aumento de la resistencia de la circulación pulmonar. En el edema pulmonar, la presión de la arteria pulmonar es >3,99 kPa (30 mmHg). Cuando la presión de la arteria pulmonar ha aumentado, incluso si la presión venosa central no aumenta, se debe evitar una infusión excesiva para prevenir el edema pulmonar.
(3) Monitorización de la función renal
Durante el shock, se debe controlar dinámicamente la producción de orina, la gravedad específica de la orina, la creatinina en sangre, el nitrógeno ureico en sangre, los electrolitos en sangre, etc. La producción de orina es un indicador que refleja la perfusión de los riñones y otros órganos. También es un indicador importante que refleja la eficacia de la rehidratación clínica y la aplicación de diuréticos y fármacos deshidratantes. Se debe dejar colocado un catéter urinario durante el shock y se debe observar dinámicamente la producción de orina cada hora. Durante el antichoque, la producción de orina debe ser superior a 20 ml/h. Cuando la producción de orina se estabiliza por encima de 30 ml/h, significa que el shock se ha corregido. La gravedad específica de la orina refleja principalmente el flujo sanguíneo renal y la función tubular renal. Después del antichoque, la presión arterial es normal, pero la producción de orina es pequeña y la gravedad específica aumenta, lo que indica que todavía existe vasoconstricción renal o que todavía hay un volumen sanguíneo insuficiente.
(4) Monitoreo de la función respiratoria
Los indicadores de monitoreo de la función respiratoria incluyen la frecuencia respiratoria, la amplitud, el ritmo, los indicadores de gases en sangre arterial, etc., que deben monitorearse dinámicamente. en base a los indicadores de gases en sangre arterial Ajustar el uso del ventilador.
(5) Monitorización de indicadores bioquímicos
Durante el shock, se deben controlar los indicadores bioquímicos en sangre como electrolitos en sangre, azúcar en sangre, piruvato, ácido láctico, aminotransferasa sérica y amoníaco. Las aminotransferasas séricas elevadas indican daño severo a la función de las células hepáticas y el aumento de amoníaco en sangre indica insuficiencia hepática. Además, también se deben controlar los indicadores relacionados con la coagulación intravascular diseminada.
(6) Monitoreo de la perfusión de la microcirculación
Los indicadores de monitoreo de la microcirculación son los siguientes:
① Temperatura de la superficie corporal y temperatura rectal. La diferencia entre ambos es de aproximadamente 0,5 °C en condiciones normales y aumenta de 1 a 3 °C en estado de shock. Cuanto mayor es la diferencia entre ambos, peor es el pronóstico.
② Hematocrito. El hematocrito de la sangre periférica es más de un 3% mayor que el de la sangre venosa central, lo que indica vasoconstricción periférica, y su rango de cambio debe observarse dinámicamente
③Microcirculación del pliegue ungueal. Los cambios en la microcirculación del pliegue ungueal durante el shock incluyen espasmo arteriolar, isquemia capilar y pliegues ungueales de color pálido o rojo oscuro. Medidas de enfermería Edite este párrafo El pronóstico del shock depende de la gravedad de la afección, de si el rescate es oportuno y de si las medidas son efectivas. Por lo tanto, se deben tomar las siguientes medidas en los cuidados de enfermería:
(1) Posición: durante el shock, el paciente debe estar en posición supina o las extremidades inferiores deben estar elevadas 30°.
(2) Mantener caliente
(3) Mantener el tracto respiratorio abierto Generalmente utilice una cánula nasal para inhalar oxígeno, con un caudal de 2-4 L/min en casos graves. hipoxia o cianosis, se debe aumentar a 4-6 l/min, o usar una máscara u oxígeno a presión positiva según la condición.
(4) Establecer el acceso intravenoso lo antes posible
(5) Sedación y analgesia Medidas preventivas Editar este párrafo Detección precoz y tratamiento precoz.