¿Qué es la hipertensión inducida por fármacos? Detalles

La hipertensión inducida por medicamentos significa que debido al uso de medicamentos, la presión arterial del paciente aumenta más allá del rango normal, o durante el uso de medicamentos, la presión arterial de los pacientes hipertensos aumenta aún más o rebota de la presión arterial ya normal, y algunos incluso desarrollar presión arterial alta. La hipertensión inducida por fármacos es un tipo de hipertensión secundaria causada por los efectos farmacológicos, los efectos secundarios y las interacciones farmacológicas del propio fármaco. Por lo tanto, la hipertensión inducida por fármacos es previsible en la mayoría de los casos y puede prevenirse tomando determinadas medidas. Los medicamentos comunes que causan hipertensión incluyen principalmente:

1. Los medicamentos que contienen sodio, como la solución salina fisiológica, los productos plasmáticos y las sales sódicas de los antibióticos (como la penicilina sódica), aumentarán. la ingesta de sodio del cuerpo, el uso prolongado provocará retención de sodio en el cuerpo. La retención de sodio aumentará la cantidad de líquido extracelular, lo que provocará un aumento del gasto cardíaco y un aumento del contenido de agua de la pared arteriolar; resistencia periférica; un aumento de la tensión arteriolar debido a cambios en la proporción de concentraciones de sodio intracelular e intracelular, estos mecanismos pueden aumentar la presión arterial.

2. El uso prolongado de píldoras anticonceptivas puede causar o agravar la presión arterial alta. Generalmente aparece después de tomar el medicamento durante varios meses y puede recuperarse después de suspender el medicamento durante 3 a 4 meses. La presión arterial aumenta a niveles leves o moderados y ocasionalmente se convierte en hipertensión rápida. La patogénesis puede ser que el estrógeno haga que el hígado produzca sustratos de renina varias veces más altos de lo normal, aumentando así la actividad de la renina plasmática y la cantidad de angiotensina II. Además, el estrógeno aumenta la secreción de aldosterona, a menudo acompañada de hipopotasemia. Las progestinas sintéticas tienen efectos mineralocorticoides y, por tanto, efectos de retención de sodio.

3. Corticosteroides Los esteroides adrenocorticales actúan sobre el extremo distal de los túbulos renales para mejorar la reabsorción de agua y sodio y la excreción de potasio. El uso prolongado de hormonas adrenocorticales puede causar retención de agua y sodio e hipopotasemia, lo que a menudo conduce a hipertensión hipopotasémica.

4. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, como la indometacina, la indometacina, el ibuprofeno y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides, pueden aumentar la absorción de sodio y restaurar la capacidad de la pared de los vasos sanguíneos para absorber noradrenalina. respuesta al estrés. El uso prolongado de estos medicamentos puede provocar retención de sodio, y la retención de sodio y la respuesta al estrés de la pared de los vasos sanguíneos a la norepinefrina pueden aumentar la presión arterial.

5. Fármacos adrenérgicos Los fármacos adrenérgicos tienen efectos estimulantes sobre los receptores α y β, algunos actúan directamente sobre los receptores y otros actúan indirectamente sobre los receptores liberando catecolaminas endógenas. En cuanto al efecto presor de este tipo de fármaco, los agonistas de los receptores α lo logran principalmente a través de la vasoconstricción periférica, y los agonistas de los receptores β lo logran principalmente mejorando la contractilidad del miocardio, acelerando la frecuencia cardíaca y aumentando el gasto cardíaco.

6. Los antidepresivos, los inhibidores de la monoaminooxidasa y varios antidepresivos de hidracina aumentan la presión arterial a través de los siguientes mecanismos: ① Antagonizar la monoaminooxidasa y otras enzimas no favorece la inactivación de las catecolaminas dentro y fuera de las células, es decir, prevenir la epinefrina. y la noradrenalina de la epinefrina se convierte en ácido 3,4-2hidroximandélico. (2) Interferencia con la acumulación de tiramina. La tiramina acumulada se convierte en inamina bajo la acción de la dopamina-β-hidroxilasa, que es un neurotransmisor anormal.

6. Los fármacos vasoconstrictores como la ergotamina y la fisostigmina pueden provocar directamente vasoconstricción, lo que provoca un aumento de la resistencia periférica y un aumento de la presión arterial.

7. La interrupción brusca de fármacos como clonidina, propranolol, metildopa y bloqueadores posganglionares puede provocar hipertensión de rebote. El posible mecanismo es que la clonidina activa los receptores α en el centro vasomotor, lo que hace que domine la actividad neuronal inhibidora, lo que lleva a la supresión del nervio simpático periférico, lo que reduce la presión arterial. Cuando se suspende repentinamente el fármaco, el dominio de las neuronas inhibidoras desaparece repentinamente y la actividad de las neuronas excitadoras es relativamente dominante. Los nervios simpáticos periféricos se excitan y liberan una gran cantidad de catecolaminas. El propranolol actúa principalmente sobre los receptores beta de las células efectoras, bloqueando la activación de los receptores beta por las catecolaminas, disminuyendo la frecuencia cardíaca, reduciendo el gasto cardíaco y disminuyendo la presión arterial. Cuando se suspende repentinamente el fármaco, se reanuda la activación de los receptores beta por las catecolaminas, lo que provoca un rebote grave de la presión arterial.

8. Los fármacos nefrotóxicos como la ciclofosfamida y la melelina, así como los fármacos antibacterianos como las sulfonamidas, las cefalosporinas, los aminoglucósidos, la anfotericina, etc., pueden provocar insuficiencia renal aguda y aumentar los niveles de renina, provocando hipertensión renal secundaria. .

9. El consumo prolongado de alcohol puede estimular la secreción de hormonas adrenocorticales, aumentar los niveles de catecolaminas en plasma y, en última instancia, provocar un aumento de la presión arterial.

10. El regaliz y sus derivados también tienen efectos similares a los mineralocorticoides.

El uso prolongado o excesivo puede producir pseudoaldosteronismo, que se manifiesta por presión arterial alta, hipopotasemia y retención de sodio, inhibición de la actividad de la renina y disminución de la aldosterona.

En general, el aumento de la presión arterial provocado por los fármacos es pequeño y, a menudo, temporal. Para los pacientes con hipertensión inducida por fármacos, la presión arterial volverá gradualmente al rango normal después de suspender los fármacos pertinentes. Sin embargo, crisis hipertensivas graves, ictus, insuficiencia renal irreversible, etc. Sucede bajo ciertas circunstancias. Por lo tanto, si la presión arterial no puede volver a la normalidad poco después de suspender el medicamento que eleva la presión arterial, se debe prestar atención a analizar la patogénesis y verificar más a fondo el grado de daño al órgano diana para elegir un método de tratamiento más razonable y evitar retrasar la condición.