Herencia antigénica de la inmunogenética

Ver herencia de grupos sanguíneos.

Antígenos leucocitarios

1936 P.A. Goller utilizó suero antieritrocitos de conejo para detectar cuatro antígenos eritrocitarios en ratones. Cruzó una cepa de ratón positiva para el antígeno II con una cepa de ratón negativa para el antígeno II, luego retrocruzó la descendencia con una cepa de ratón negativa para el antígeno II y retrocruzó la descendencia con una cepa de ratón positiva o negativa para el antígeno II. Los tumores de ratones positivos para el antígeno ⅱ fueron rechazados después del trasplante a crías negativas para el antígeno ⅱ; no se produjo ningún rechazo cuando los tumores se trasplantaron a crías positivas para el antígeno ⅱ, lo que demuestra que el antígeno ⅱ es un antígeno de histocompatibilidad (H-2), controlado por un único gene. Posteriormente se descubrió que la especificidad del H-2 podía detectarse en los linfocitos, iniciando así la investigación sobre los antígenos leucocitarios. Posteriormente se demostró que los antígenos de histocompatibilidad en ratones no están controlados por un solo gen, sino por varios genes estrechamente relacionados. Estos genes constituyen el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), que se localiza en el cromosoma 17 del ratón y se divide en las regiones K, I, S, G, D/L y T6. El principal complejo de histocompatibilidad del cuerpo se llama antígeno leucocitario humano, abreviado como HLA. El locus compuesto que determina el HLA se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6. Hay varios loci conocidos, A, C, B y D/DR. Cada locus tiene múltiples * * * alelos compuestos dominantes. Los complejos genéticos correspondientes en monos y perros se denominan RhLA y DLA, respectivamente.

Herencia de antígenos en otros animales

Las proteínas de diversas células animales son sustancias antigénicas. Estas diferencias proteicas se pueden detectar mediante métodos inmunológicos, revelando así sus mecanismos genéticos. Por ejemplo, utilizando antisueros de conejo contra fragmentos de Paramecium, se descubrió que cada cepa de Paramecium puede sintetizar aproximadamente 10 antígenos de superficie con diferentes especificidades. Dikaryotic Paramecium tiene genes S, G y d3 que controlan sus antígenos de superficie S, G y D. Ninguno de estos genes está relacionado. Aunque estos antígenos de superficie están controlados por genes nucleares, su expresión se ve afectada por la temperatura. El gen S se expresa entre 15 y 18 ℃, el gen G se expresa cuando aumenta la temperatura y el gen D se expresa entre 30 y 32 ℃. Los genes g de diferentes cepas con diferente distribución geográfica, como las cepas 156 y 168, pueden codificar diferentes antígenos 156G y 168G. Sin embargo, cuando los individuos de estas diferentes cepas forman heterocigotos mediante conjugación, aunque los genotipos sean los mismos (ambos 156g/168g). ). Sin embargo, el clon del heterocigoto Paramecium que originalmente pertenece a la cepa 156 expresa el antígeno G, mientras que el clon del heterocigoto Paramecium que originalmente pertenece a la cepa 168 expresa el antígeno D. Dichos heterocigotos con el mismo genotipo se comportarán de manera diferente bajo ciertas circunstancias. Es un fenómeno epigenético. Fenómeno que puede transmitirse de generación en generación mediante reproducción asexual. La naturaleza de la herencia epigenética no es sólo una cuestión de genética, sino también de inmunología, a la que no se ha respondido satisfactoriamente.