¿Qué es la hipocalcemia?

El nivel total de calcio en sangre es inferior a 1,7 mmol/L (7,0 mg/DL) o el calcio ionizado es inferior a 0,6 ~ 0,9 mmol/L (2,5 ~ 3,5 mg/DL). Un trastorno del metabolismo del calcio. Una de las causas importantes de las convulsiones neonatales. A largo plazo puede provocar raquitismo u osteomalacia.

Las causas incluyen: Calcio insuficiente en los alimentos. O la proporción de calcio a fósforo en la leche no favorece la absorción de calcio. Trastorno del metabolismo de la vitamina D. Por ejemplo, las enfermedades intestinales causan malabsorción de vitamina D, las enfermedades hepáticas y renales reducen la 25-hidroxilación y la 1-hidroxilación de la vitamina D, y el síndrome nefrótico aumenta la eliminación de 1,25-(OH)2d3, lo que lleva a una malabsorción intestinal de calcio. , reducción de la absorción ósea de calcio. La albúmina sérica disminuye. A medida que disminuye la albúmina plasmática, disminuye el calcio unido a proteínas y disminuye la concentración plasmática total de calcio. Sin embargo, la concentración de calcio ionizado permanece sin cambios. La actividad de la glándula paratiroidea disminuye. Las causas más comunes son lesión paratiroidea, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo debido a cirugía de tiroides, radioterapia en el cuello o metástasis malignas. Hipomagnesemia. Puede inhibir la secreción de hormona paratiroidea y el efecto de la hormona paratiroidea en sus órganos diana. En este caso no es posible movilizar suficiente calcio del tejido óseo. El calcio no se absorbe bien en los intestinos. La actividad de la lipasa de la pancreatitis en el páncreas enfermo aumenta, formando depósitos de calcio y provocando hipocalcemia. Al mismo tiempo, la liberación de glucagón estimula la secreción de calcitonina. Inhibe directamente la resorción ósea y provoca hipocalcemia. Hiperfosfatemia. Se reduce la absorción intestinal de calcio. Se reduce la reabsorción tubular renal de calcio y se reduce la 1-hidroxilación de vitamina D. Al mismo tiempo, el calcio y el fósforo se combinan para provocar la calcificación ectópica de los tejidos blandos. Disminución del calcio en sangre. Trate la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio y use citrato de sodio como anticoagulante durante la exanguinotransfusión, lo que puede reducir el calcio libre en suero. El raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatemia familiar) es una enfermedad genética dominante ligada al sexo asociada con deterioro de la reabsorción tubular renal de fosfato y la absorción intestinal de calcio.

Las manifestaciones clínicas son las siguientes: síntomas neuromusculares y sensación de hormigueo alrededor de la boca. Hormigueo en los dedos, sibilancias en la garganta, espasmos musculares, hiperreflexia, tetania, convulsiones tónicas y clónicas generalizadas transitorias. Entre ellos, el más típico es el espasmo carpopedal, en el que los dedos del paciente se estiran y la articulación de la muñeca se flexiona. Inflar el balón del esfigmomanómetro hasta superar la presión arterial sistólica reducirá el flujo sanguíneo de las extremidades superiores durante 3 minutos, lo que puede provocar una contracción tónico-clónica de la mano (signo de Trousseau). La percusión a lo largo del área de carrera del nervio facial puede provocar una contracción de los músculos faciales (signo de Hervors' Tykes). Cambios psicológicos. Inestabilidad del estado de ánimo, depresión e incluso enfermedades mentales. La piel se vuelve más fina y seca y se produce la caída del cabello. Puede haber cataratas, queratitis o conjuntivitis. El electrocardiograma mostró prolongación del intervalo Q-T.

La medición diagnóstica del calcio sérico puede confirmar el diagnóstico. Al medir el calcio en sangre, también se deben medir las proteínas plasmáticas, porque el nivel general de calcio plasmático puede cambiar dependiendo de la cantidad de proteína plasmática. Una vez diagnosticada la hipocalcemia, el diagnóstico diferencial se puede realizar según el siguiente procedimiento: Primero, medir el fosfato plasmático. Si el fosfato plasmático aumenta, considere la posibilidad de insuficiencia renal, hipoparatiroidismo o tratamiento continuo con fosfato. Si el fosfato plasmático es normal o está reducido, se deben considerar los efectos de fármacos como fototoxinas, citratos o diuréticos (furosemida). Se midió nuevamente la fosfatasa alcalina plasmática. Si la fosfatasa alcalina está elevada, considere osteomalacia, y si la fosfatasa alcalina es normal, considere pancreatitis, hipomagnesemia y adenocarcinoma de tiroides.

En el tratamiento de la hipocalcemia aguda y la tetania, se pueden inyectar por vía intravenosa de 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% para aumentar rápidamente el calcio en sangre y corregir los síntomas. La solución de cloruro de calcio también se puede inyectar por vía intravenosa, pero puede provocar fácilmente una trombosis venosa en el lugar de la inyección. Si el tratamiento es ineficaz, se debe descartar hipomagnesemia e hiperpotasemia. Porque los dos últimos también pueden provocar tetania. Si sufre de hipocalcemia crónica causada por hipoparatiroidismo o deficiencia de vitamina D, puede tomar suplementos orales de calcio y vitamina D al mismo tiempo para aumentar la absorción intestinal de calcio. Si la hipocalcemia es causada por insuficiencia renal crónica, el tratamiento debe prevenir el hiperparatiroidismo secundario o la hipercalcemia (esta última puede empeorar la insuficiencia renal).