Orientación del médico tratante de medicina interna: Meningitis tuberculosa

Orientación para los médicos de medicina interna que atienden: Meningitis tuberculosa

La meningitis tuberculosa (TBM) es una enfermedad inflamatoria no supurativa de las meninges y meninges causada por Mycobacterium tuberculosis. Alrededor del 5% al ​​15% de los pacientes con tuberculosis extrapulmonar afectan el sistema nervioso, de los cuales la meningitis tuberculosa es la más común y representa alrededor del 70% de la tuberculosis del sistema nervioso.

La meningitis tuberculosa (TBM) es una enfermedad inflamatoria no supurativa de las meninges y meninges causada por Mycobacterium tuberculosis. Alrededor del 5% al ​​15% de los pacientes con tuberculosis extrapulmonar afectan el sistema nervioso, de los cuales la meningitis tuberculosa es la más común y representa alrededor del 70% de la tuberculosis del sistema nervioso. En los últimos años, debido a la mutación genética de Mycobacterium tuberculosis, el relativo retraso en el desarrollo de fármacos antituberculosos y el aumento de pacientes con SIDA, la incidencia y mortalidad de la tuberculosis en el país y en el extranjero han aumentado gradualmente.

Causas

La TBM representa aproximadamente el 6% de la tuberculosis sistémica. Después de la diseminación a través de la sangre, Mycobacterium tuberculosis se implanta debajo de las leptomeninges para formar nódulos tuberculosos. Después de que los nódulos se rompen, una gran cantidad de Mycobacterium tuberculosis ingresa al espacio subaracnoideo y causa TBM.

Manifestaciones clínicas

Muchos casos tienen un inicio insidioso, un curso crónico o un inicio agudo o subagudo, y pueden carecer de antecedentes de exposición a la tuberculosis. Los síntomas suelen variar en gravedad y naturalidad. El curso de la enfermedad es generalmente normal. Manifestaciones:

1. Síntomas de intoxicación por tuberculosis

Fiebre leve, sudores nocturnos, pérdida de apetito, fatiga y debilidad general y apatía.

2. Síntomas de irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.

Las manifestaciones tempranas incluyen fiebre, dolor de cabeza, vómitos y signos de irritación meníngea. En las primeras etapas, el aumento de la presión intracraneal es causado por reacciones inflamatorias en las meninges, los plexos coroideos y los epéndimos, el aumento de la producción de líquido cefalorraquídeo y la disminución de la absorción de los gránulos aracnoideos, formando hidrocefalia comunicante. La presión intracraneal suele estar elevada de leve a moderada y suele durar de 1 a 2 semanas. En la etapa tardía, la membrana aracnoidea y el plexo coroideo están adherentes, lo que muestra hidrocefalia obstructiva completa o incompleta. La presión intracraneal a menudo aumenta significativamente, manifestándose como dolor de cabeza, vómitos y papiledema. En casos severos, pueden ocurrir convulsiones tónicas de descerebración o estado decortical.

3. Daño cerebral parenquimatoso

Si no se trata rápidamente en la etapa temprana, los síntomas de daño cerebral parenquimatoso suelen aparecer de 4 a 8 semanas después del inicio, como apatía, apatía, delirio. o delirio, parcial, ataques epilépticos generalizados o estado epiléptico, letargo o parálisis de las extremidades, como los causados ​​por arteritis tuberculosa, pueden aparecer como un derrame cerebral, con hemiplejía, parálisis cruzada, etc., como los causados ​​por tuberculoma o aracnoiditis cerebroespinal; manifestándose como una parálisis crónica similar a un tumor.

4. Daño a los nervios craneales

La estimulación, adhesión y compresión de exudados inflamatorios en la base del cráneo puede causar daño a los nervios craneales, especialmente al oculomotor, abducción, facial. y nervios ópticos. Se afecta fácilmente y se manifiesta como pérdida de visión, diplopía y parálisis del nervio facial.

5. Características de la TBM en los ancianos

El dolor de cabeza y los vómitos son leves y los síntomas de aumento de la presión intracraneal no son evidentes. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen cambios atípicos en el líquido cefalorraquídeo. Ocurren sobre la base de la arteriosclerosis. La endarteritis tuberculosa causa más infarto cerebral.

Tratamiento de la meningitis tuberculosa

Los principios de tratamiento de esta enfermedad son la administración precoz, la selección racional de fármacos, el uso combinado de fármacos y el tratamiento sistémico siempre que se observen los síntomas clínicos, signos y laboratorio del paciente. Las pruebas son altas. Consejos para esta enfermedad, el tratamiento antituberculoso debe iniciarse inmediatamente incluso si la tinción acidorresistente es negativa.

1. Tratamiento antituberculoso

La isoniazida, la rifampicina, la pirazinamida o la estreptomicina etambutol son los regímenes combinados más eficaces para el tratamiento de la TBM infantil debido a que el etambutol tiene efectos tóxicos sobre la óptica. nervio y las mujeres embarazadas deben intentar no usarlo debido al efecto de la estreptomicina sobre el nervio auditivo.

(1) Isoniazida La isoniazida puede inhibir la síntesis de ADN de Mycobacterium tuberculosis, destruir la actividad enzimática de las bacterias y matar Mycobacterium tuberculosis tanto intracelular como extracelular. Independientemente de si las meninges están inflamadas o no, pueden penetrar rápidamente en el líquido cefalorraquídeo. Utilizado solo, es fácil desarrollar resistencia a los medicamentos. Las principales reacciones adversas incluyen neuritis periférica, daño hepático, etc.

(2) Rifampicina La rifampicina se une a la ARN polimerasa bacteriana, interfiere con la síntesis de ARNm, inhibe el crecimiento y la reproducción bacteriana y provoca la muerte bacteriana. Tiene un efecto letal sobre Mycobacterium tuberculosis tanto intracelular como intracelular. La rifampicina no puede penetrar las meninges normales y sólo pasa parcialmente a través de las meninges inflamatorias. Es un fármaco de uso común en el tratamiento de la tuberculosis. Una sola aplicación también puede provocar fácilmente resistencia a los medicamentos. Las principales reacciones adversas incluyen hepatotoxicidad, reacciones alérgicas, etc.

(3) La pirazinamida tiene un fuerte efecto bactericida en un ambiente ácido, con el efecto bactericida más fuerte a pH 5,5. Puede matar Mycobacterium tuberculosis en los fagocitos que crecen lentamente en un ambiente ácido. Casi no tiene ningún efecto. sobre Mycobacterium tuberculosis en un ambiente alcalino. La pirazinamida penetra en los fagocitos y luego ingresa al cuerpo del Mycobacterium tuberculosis humano. La amidasa de la bacteria elimina el grupo bencilamina y lo convierte en ácido pirazinoico para ejercer un efecto bactericida. La pirazinamida puede pasar libremente a través de las meninges normales e inflamadas y es un fármaco antituberculoso importante en el tratamiento de la meningitis tuberculosa. Las principales reacciones adversas incluyen daño hepático, dolor en las articulaciones, hinchazón, rigidez, actividad limitada, aumento de ácido múrico, etc.

(4) La estreptomicina es un antibiótico aminoglucósido que solo mata las bacterias de la tuberculosis fuera de los fagocitos y es un fármaco bactericida semieficaz. Principalmente al interferir con la unión del aminoacil-ARNt a la subunidad 30S del ribosoma, inhibiendo la formación del complejo 70S, inhibiendo el alargamiento de la cadena peptídica, la síntesis de proteínas y provocando la muerte bacteriana. La estreptomicina puede atravesar parte de la barrera inflamatoria cerebral y es uno de los fármacos importantes en el tratamiento temprano de la meningitis tuberculosa. Las principales reacciones adversas son ototoxicidad y nefrotoxicidad.

(5) El etambutol forma complejos con iones de zinc divalentes, interfiere con las funciones de las poliaminas y los iones metálicos, afecta el metabolismo de las pentosas y la síntesis de ácido desoxirribonucleico y nucleótidos, e inhibe el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Tiene efecto sobre Mycobacterium tuberculosis en estado de crecimiento y reproducción, pero casi no tiene efecto sobre bacterias en estado de reposo. Las principales reacciones adversas incluyen daño al nervio óptico, neuritis periférica, reacciones alérgicas, etc.

La OMS recomienda que se seleccionen al menos tres medicamentos para el tratamiento combinado. Los pacientes con síntomas leves pueden suspender la pirazinamida después de 3 meses de tratamiento y continuar usando isoniazida. Rifampicina durante 7 meses. Para cepas resistentes, se puede añadir un cuarto fármaco como estreptozolina o etambutol. Para las cepas que no son resistentes a la rifampicina, es suficiente un tratamiento total de 9 meses; para las cepas que son resistentes a la rifampicina, se requiere un tratamiento continuo durante 18 a 24 meses; Dado que los chinos creen que la isoniazida es un metabolizador rápido, la dosis diaria para pacientes adultos puede aumentarse de 900 a 1200 mg, pero se debe prestar atención al tratamiento hepatoprotector para prevenir el daño hepático y tomar vitamina B al mismo tiempo. Para prevenir la neuropatía periférica causada por este medicamento.

2. Corticosteroides

Utilizados en pacientes graves con aumento de la presión intracraneal causado por edema cerebral, acompañado de signos neurológicos focales y obstrucción subaracnoidea. Pueden reducir los síntomas de intoxicación e inhibir la respuesta inflamatoria y su reducción. de edema cerebral. Los adultos suelen tomar prednisona por vía oral, reduciendo gradualmente la dosis después de 3 a 4 semanas y discontinuando el medicamento dentro de 2 a 3 semanas.

3. Inyección intratecal de fármacos

Pacientes con cuantificación significativamente elevada de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, obstrucción temprana del canal espinal, función hepática anormal que lleva a la interrupción de algunos fármacos antituberculosos, cronicidad, recaída o resistencia a los medicamentos En este caso, la inyección intratecal de isoniazida 0,1 g, dexametasona 5-10 mg, α-quimotripsina 4000 U y hialuronidasa 1500 u se puede complementar con un tratamiento farmacológico sistémico, una vez cada 2 a 3 días. Inyecte el medicamento lentamente dos veces por semana; después de que desaparezcan los síntomas y una vez 1 a 2 semanas después de que desaparezcan los signos, hasta que la prueba del LCR sea normal. Utilice este método con precaución en pacientes con presión alta del líquido cefalorraquídeo.

4. Disminución de la presión intracraneal

Aquellos con presión intracraneal elevada pueden utilizar diuréticos osmóticos, como manitol al 20%, glicerol-fructosa o solución salina con glicerina, etc., y los diuréticos perdidos necesitan para reponerse a tiempo. Líquidos y electrolitos. ;