Red de conocimientos sobre prescripción popular - Colección de remedios caseros - Acerca de la leucemia mieloide crónicaBiología de la leucemia mieloide crónica (LMC) Leucemia mieloide crónica: la leucemia mieloide crónica (LMC) se caracteriza por la sobreproducción y acumulación de células mieloides, lo que produce un agrandamiento significativo del bazo y un aumento periférico leucocitos sanguíneos. Las células autólogas circulantes consisten en granulocitos aparentemente normales o células en forma de bastón, algunas de las cuales son células mieloides tempranas y, en ocasiones, células primitivas. Estas células conservan su función normal, por lo que los pacientes suelen vivir muchos años, y se utilizan tratamientos relativamente inespecíficos como el melfalán o la hidroxiurea para evitar que los recuentos elevados de glóbulos blancos lleguen a ser mortales. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los clones de la leucemia se vuelven cada vez más inestables y la enfermedad progresa gradualmente hasta un estado similar a la leucemia aguda. Investigación sobre leucemia mielógena crónica. Los hallazgos biológicos indican que la enfermedad se origina a partir de células madre hematopoyéticas pluripotentes muy tempranas. Por lo tanto, aunque la principal manifestación clínica es la proliferación excesiva de granulocitos, los glóbulos rojos, los megacariocitos, los macrófagos e incluso los linfocitos B de los pacientes con leucemia mieloide crónica pueden originarse a partir de clones malignos. Leucemia mielógena crónica en 90 años. El cromosoma Ph se encontró en las células de la médula ósea del paciente. El cromosoma Ph resulta de una translocación equilibrada de los brazos largos de los cromosomas 9 y 22 y fue la primera anomalía cromosómica asociada con un tumor específico. Esta translocación desplaza la mayor parte del protooncogén ABL en el cromosoma 9, que está relacionado con la parte 5' del gen BCR en el cromosoma 22. Los puntos de ruptura del gen BCR se encuentran en dos secuencias relativamente cortas. En una secuencia, la región del grupo de puntos de interrupción principal (flanqueante 6cr) está involucrada en todas las CML. Y la proteína quimérica producida por transcripción es una proteína p210 híbrida. Otra secuencia, la región del grupo de punto de interrupción secundario (M-6cr), genera una proteína quimérica p190 relacionada con otra LLA 50 Ph. En ambos casos, la translocación permite la expresión sostenida de la tirosina quinasa específica de ABL. Estudios recientes han identificado a muchos pacientes con leucemia mieloide crónica. La translocación BCR/ABL está presente a nivel molecular sin las manifestaciones clínicas habituales de cambios citogenéticos. Ahora se acepta generalmente que la LMC verdadera BCR/ABL negativa. No existe. para la leucemia mielógena crónica. En general, la translocación BCR/A es más que una simple señal. Un síndrome similar a la leucemia mieloide crónica puede ocurrir cuando el gen de la proteína p210 se introduce en células madre hematopoyéticas de ratón a través de un retrovirus. Características clínicas de la leucemia mieloide crónica. Generalmente se divide en fase crónica, fase acelerada y fase de mutación. Más del 90% de los pacientes son diagnosticados en la fase crónica. El 25% de los pacientes son diagnosticados accidentalmente con esta enfermedad debido a análisis de sangre de rutina. Sin embargo, más pacientes presentan fatiga, pérdida de peso, sudores nocturnos y distensión del abdomen superior izquierdo debido a la esplenomegalia. Ocasionalmente puede producirse sangrado causado por trombocitopenia. La función de los neutrófilos suele ser normal, por lo que la infección rara vez es la primera manifestación. A veces se producen síntomas de estasis de leucocitos, especialmente cuando el recuento de glóbulos blancos supera los 400×10'/L'/L. La estasis de leucocitos en los vasos sanguíneos de los pulmones, el cerebro y la retina puede provocar dificultad para respirar, somnolencia, pérdida del conocimiento o. baja visión. El signo más común es la esplenomegalia, que ocurre hasta los 60 años de edad y puede ser lo suficientemente grave como para alcanzar el borde pélvico. La linfadenopatía crónica es poco común. En casos raros, los pacientes ya se encuentran en un período de cambios rápidos en el momento del diagnóstico y sus manifestaciones clínicas son similares a las de los pacientes con leucemia aguda. Durante el examen de laboratorio y el diagnóstico, todos los pacientes tenían niveles elevados de glóbulos blancos, que oscilaban entre (10 y 1000)×109/L o más. La mayoría de las células son mieloides y van desde blastos mieloides hasta neutrófilos maduros. A veces se observan eosinófilos, los basófilos son comunes, el número de plaquetas a menudo aumenta y a veces se observa anemia leve. El examen de la médula ósea muestra una proliferación anormalmente activa de la médula ósea, ocasionalmente acompañada de un aumento de la fibrosis de la médula ósea. La mayoría de los pacientes tienen menos de cinco blastos en la médula ósea. El recuento de fosfatasa alcalina de neutrófilos en sangre periférica disminuyó significativamente. Los niveles suelen ser muy altos debido al aumento de los niveles de cobalaminas I y III y de vitaminas B. Los niveles sanguíneos de LDH y ácido úrico a veces aumentan. El análisis genético de las células de la médula ósea revela que el cromosoma Ph es diagnóstico de leucemia mieloide crónica. El diagnóstico diferencial de la leucemia mieloide crónica generalmente no es difícil. Se debe sospechar leucemia mieloide crónica en cualquier paciente con niveles elevados persistentes e inexplicables de neutrófilos en sangre periférica, especialmente en pacientes con esplenomegalia. Se realizan pruebas citogenéticas de muestras de médula ósea para confirmar el diagnóstico.

Acerca de la leucemia mieloide crónicaBiología de la leucemia mieloide crónica (LMC) Leucemia mieloide crónica: la leucemia mieloide crónica (LMC) se caracteriza por la sobreproducción y acumulación de células mieloides, lo que produce un agrandamiento significativo del bazo y un aumento periférico leucocitos sanguíneos. Las células autólogas circulantes consisten en granulocitos aparentemente normales o células en forma de bastón, algunas de las cuales son células mieloides tempranas y, en ocasiones, células primitivas. Estas células conservan su función normal, por lo que los pacientes suelen vivir muchos años, y se utilizan tratamientos relativamente inespecíficos como el melfalán o la hidroxiurea para evitar que los recuentos elevados de glóbulos blancos lleguen a ser mortales. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los clones de la leucemia se vuelven cada vez más inestables y la enfermedad progresa gradualmente hasta un estado similar a la leucemia aguda. Investigación sobre leucemia mielógena crónica. Los hallazgos biológicos indican que la enfermedad se origina a partir de células madre hematopoyéticas pluripotentes muy tempranas. Por lo tanto, aunque la principal manifestación clínica es la proliferación excesiva de granulocitos, los glóbulos rojos, los megacariocitos, los macrófagos e incluso los linfocitos B de los pacientes con leucemia mieloide crónica pueden originarse a partir de clones malignos. Leucemia mielógena crónica en 90 años. El cromosoma Ph se encontró en las células de la médula ósea del paciente. El cromosoma Ph resulta de una translocación equilibrada de los brazos largos de los cromosomas 9 y 22 y fue la primera anomalía cromosómica asociada con un tumor específico. Esta translocación desplaza la mayor parte del protooncogén ABL en el cromosoma 9, que está relacionado con la parte 5' del gen BCR en el cromosoma 22. Los puntos de ruptura del gen BCR se encuentran en dos secuencias relativamente cortas. En una secuencia, la región del grupo de puntos de interrupción principal (flanqueante 6cr) está involucrada en todas las CML. Y la proteína quimérica producida por transcripción es una proteína p210 híbrida. Otra secuencia, la región del grupo de punto de interrupción secundario (M-6cr), genera una proteína quimérica p190 relacionada con otra LLA 50 Ph. En ambos casos, la translocación permite la expresión sostenida de la tirosina quinasa específica de ABL. Estudios recientes han identificado a muchos pacientes con leucemia mieloide crónica. La translocación BCR/ABL está presente a nivel molecular sin las manifestaciones clínicas habituales de cambios citogenéticos. Ahora se acepta generalmente que la LMC verdadera BCR/ABL negativa. No existe. para la leucemia mielógena crónica. En general, la translocación BCR/A es más que una simple señal. Un síndrome similar a la leucemia mieloide crónica puede ocurrir cuando el gen de la proteína p210 se introduce en células madre hematopoyéticas de ratón a través de un retrovirus. Características clínicas de la leucemia mieloide crónica. Generalmente se divide en fase crónica, fase acelerada y fase de mutación. Más del 90% de los pacientes son diagnosticados en la fase crónica. El 25% de los pacientes son diagnosticados accidentalmente con esta enfermedad debido a análisis de sangre de rutina. Sin embargo, más pacientes presentan fatiga, pérdida de peso, sudores nocturnos y distensión del abdomen superior izquierdo debido a la esplenomegalia. Ocasionalmente puede producirse sangrado causado por trombocitopenia. La función de los neutrófilos suele ser normal, por lo que la infección rara vez es la primera manifestación. A veces se producen síntomas de estasis de leucocitos, especialmente cuando el recuento de glóbulos blancos supera los 400×10'/L'/L. La estasis de leucocitos en los vasos sanguíneos de los pulmones, el cerebro y la retina puede provocar dificultad para respirar, somnolencia, pérdida del conocimiento o. baja visión. El signo más común es la esplenomegalia, que ocurre hasta los 60 años de edad y puede ser lo suficientemente grave como para alcanzar el borde pélvico. La linfadenopatía crónica es poco común. En casos raros, los pacientes ya se encuentran en un período de cambios rápidos en el momento del diagnóstico y sus manifestaciones clínicas son similares a las de los pacientes con leucemia aguda. Durante el examen de laboratorio y el diagnóstico, todos los pacientes tenían niveles elevados de glóbulos blancos, que oscilaban entre (10 y 1000)×109/L o más. La mayoría de las células son mieloides y van desde blastos mieloides hasta neutrófilos maduros. A veces se observan eosinófilos, los basófilos son comunes, el número de plaquetas a menudo aumenta y a veces se observa anemia leve. El examen de la médula ósea muestra una proliferación anormalmente activa de la médula ósea, ocasionalmente acompañada de un aumento de la fibrosis de la médula ósea. La mayoría de los pacientes tienen menos de cinco blastos en la médula ósea. El recuento de fosfatasa alcalina de neutrófilos en sangre periférica disminuyó significativamente. Los niveles suelen ser muy altos debido al aumento de los niveles de cobalaminas I y III y de vitaminas B. Los niveles sanguíneos de LDH y ácido úrico a veces aumentan. El análisis genético de las células de la médula ósea revela que el cromosoma Ph es diagnóstico de leucemia mieloide crónica. El diagnóstico diferencial de la leucemia mieloide crónica generalmente no es difícil. Se debe sospechar leucemia mieloide crónica en cualquier paciente con niveles elevados persistentes e inexplicables de neutrófilos en sangre periférica, especialmente en pacientes con esplenomegalia. Se realizan pruebas citogenéticas de muestras de médula ósea para confirmar el diagnóstico.

Aquellos con manifestaciones clínicas típicas y citogenética normal deben someterse a un examen de biología molecular para determinar si existe BCR heterocigótico. Gen ABL. Una enfermedad crónica similar a la mieloide. Incluye diversas enfermedades linfoproliferativas (policitemia vera, mielofibrosis idiopática y trombocitemia esencial y leucemia mielomonocítica crónica). El tratamiento de los pacientes mieloides crónicos en la fase crónica es generalmente bueno y tolerable, pero a medida que la enfermedad se prolonga, las manifestaciones clínicas de la enfermedad comienzan a cambiar. Aproximadamente 2/3 de los pacientes entran en la fase acelerada, que se caracteriza por más de 15 células blásticas o más de 20 basófilos en sangre periférica o médula ósea, trombocitopenia causada por medidas no terapéuticas inferiores a 100×10'/L, extramedular significativa hematopoyesis o cambios cromosómicos distintos del cromosoma Ph. Además, 1/3 de los pacientes desarrollan repentinamente una crisis blástica, con más de 30 células blásticas en la médula ósea o en la sangre periférica. Dos tercios de los pacientes en la fase aguda se parecen a la leucemia mieloide aguda y un tercio a la leucemia linfoblástica aguda. Tratamiento convencional Para la leucemia mieloide crónica recién diagnosticada, el tratamiento convencional incluye melfalán en una dosis inicial de 2 a 4 mg/m2 al día. , o hidroxiurea, la dosis inicial es de 1 a 2 mg/m. Estos fármacos pueden controlar los síntomas del paciente y mantener los leucocitos en sangre periférica por debajo de 20×10'/L. Después de estos tratamientos, la fase crónica suele ser de 3,5 años. Una vez que se producen las mutaciones, el tiempo medio de supervivencia no supera los 6 meses. Sokol estudió a 625 pacientes de entre 5 y 50 años y descubrió que los siguientes cinco parámetros pueden usarse para predecir la supervivencia de los pacientes que reciben quimioterapia tradicional, a saber, el sexo, el volumen del bazo, el recuento de plaquetas, el hematocrito y el porcentaje de células blásticas en sangre periférica. Posteriormente, un ensayo aleatorio que comparó melfalán e hidroxiurea mostró una fase crónica prolongada y una supervivencia general en pacientes que usaban hidroxiurea. Interferón Estudios recientes han demostrado que el interferón puede controlar la cantidad de células de la sangre periférica en la leucemia mieloide crónica. , solo o después de hidroxiurea para controlar el recuento de leucocitos. Además, entre 5 y 20 pacientes que reciben terapia con interferón pueden lograr una remisión citogenética parcial o completa, lo cual es poco común con la terapia con hidroxiurea. La eficacia del interferón depende de la dosis, 5×10. U/(m.d) o una dosis más alta tiene el mejor efecto. Varios estudios aleatorios han comparado la hidroxiurea con interferón solo o en combinación con interferón. En la mayoría de los estudios, mejoró la duración de la fase crónica y la supervivencia global de los pacientes tratados con interferón. Un metanálisis reciente mostró un aumento del 15% en la supervivencia a 5 años (57 frente a 42) con regímenes que contienen interferón. Aquellos pacientes que logran la remisión citogenética completa tienen un pronóstico particularmente bueno. Estudios aleatorios más recientes han demostrado que el interferón más citarabina aumenta la tasa de remisión de anomalías hematológicas y citogenéticas, pero no está claro si existe un efecto sobre la supervivencia. El interferón tiene más efectos secundarios que la hidroxiurea, como fiebre, escalofríos, malestar general, anorexia, mialgia y enfermedades autoinmunes raras. Aumentar lentamente la dosis y agregar paracetamol puede aliviar estas complicaciones. Los síntomas anteriores de la mayoría de los pacientes desaparecen después de 2 a 3 meses. STI-571ST-I 571 es un inhibidor específico de la tirosina quinasa BCR-ABL que se activa constitutivamente en casi todos los CMI. En un estudio de búsqueda de dosis completado recientemente, se espera que la leucemia mielógena crónica en pacientes agudos. O todos los pacientes con Ph positivo tomaron ST-I 571300 ~ 1000 mg/día por vía oral, y en 21 casos se administraron pastillas lentas. La tasa de remisión completa fue de 4 casos y la tasa de remisión completa fue de 20 casos. La tasa de remisión completa fue de 14 casos. Lamentablemente, la mayoría de estas reacciones no son duraderas. 54 casos de leucemia mielógena crónica. Hubo 53 casos de remisión hematológica completa y la tasa de remisión de cambios citogenéticos importantes fue de 365, 438 ± 0. Los resultados son alentadores. Este medicamento es bien tolerado. Trasplante de médula ósea El trasplante de médula ósea es la única forma de curar la leucemia mieloide crónica. Aproximadamente el 15% de los pacientes que reciben trasplantes de células madre de hermanos compatibles con HLA se curan. Si se trasplanta durante la fase acelerada, el efecto aumentará a 40. El trasplante funciona mejor en la fase crónica. Ya sean datos de miles de casos del Registro Internacional de Trasplantes de Médula Ósea o grandes estudios de un solo centro como el informe de Seattle, se cree que el trasplante de donante hermano compatible con HLA puede curar entre el 65% y el 75% de los pacientes, alrededor del 15% de los casos. los pacientes recaen y el 15% muere después de complicaciones relacionadas con el trasplante.