¿Qué es el síndrome nefrótico? ¿Cuáles son las causas y manifestaciones?

El síndrome nefrótico se puede dividir en dos categorías: primario y secundario. Es causado por diferentes tipos patológicos de enfermedades glomerulares, más que por una enfermedad independiente. Hay cuatro características clínicas principales: proteinuria masiva (>)

3,5 g/d), hipoalbuminemia (albúmina plasmática inferior a 30 g/l), edema evidente e hiperlipidemia. Los dos primeros elementos son requisitos previos para el diagnóstico. Esta enfermedad pertenece a las categorías de "edema", "lumbalgia" y "fatiga" de la medicina tradicional china.

Causas de la enfermedad

1. El síndrome nefrótico primario se refiere a enfermedades causadas por el propio riñón, incluidas la glomerulonefritis crónica aguda, rápida y la enfermedad glomerular primaria, o el diagnóstico patológico de. nefropatía patológica mínima, nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefritis capilar mesangial y nefritis proliferativa mesangial.

2. El síndrome nefrótico secundario en niños es principalmente secundario a la nefritis por púrpura de Henoch-Schonlein; las enfermedades comunes en los jóvenes incluyen enfermedades reumáticas como el lupus eritematoso sistémico y la glomerulonefritis relacionada con el virus de la hepatitis B. La mayoría de las personas de mediana edad y de edad avanzada desarrollan nefropatía secundaria a nefropatía diabética, amiloidosis renal y nefropatía por mieloma. El linfoma, la intoxicación por medicamentos y algunas enfermedades congénitas y hereditarias pueden causar síndrome nefrótico, pero es relativamente raro clínicamente.

Fisiopatología

1. Los cambios en la permeabilidad de la membrana de filtración glomerular son la base patológica de la pérdida de proteínas plasmáticas de la orina. La barrera molecular y la barrera de carga de la membrana de filtración glomerular se destruyen, lo que hace que aumente el contenido de proteínas en la orina original. Si se excede la capacidad máxima de reabsorción de las células epiteliales del túbulo proximal, se desarrolla proteinuria masiva.

2. La hipoalbuminemia se produce porque se pierde una gran cantidad de albúmina por la orina, lo que reduce la albúmina plasmática y provoca hipoalbuminemia. El aumento de la proteólisis, la ingesta reducida, la excreción intestinal excesiva y la síntesis compensatoria insuficiente de albúmina por parte del hígado también son causas de hipoalbuminemia. Además de la albúmina reducida, también se reducen las inmunoglobulinas, las proteínas iónicas que transportan metales pesados ​​(hierro, cobre, zinc) y las proteínas que se unen a las principales hormonas endocrinas, lo que hace que los pacientes sean susceptibles a infecciones, deficiencias de oligoelementos y trastornos endocrinos.

3. Se producen edema evidente e hipoalbuminemia, la presión osmótica coloide del plasma cae significativamente y el agua de los vasos sanguíneos se desplaza hacia el intersticio, provocando edema. La retención renal de sodio y agua, como los aumentos secundarios de la aldosterona y la disminución de la producción de moléculas natriuréticas, también son causas importantes de edema.

4. En la hiperlipidemia, el colesterol y los triacilgliceroles en sangre están elevados, y los portadores de hiperlipidemia tienen lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas de muy baja densidad elevadas. La hiperlipidemia es causada principalmente por un aumento en la síntesis compensatoria de lipoproteínas del hígado y una disminución en la conversión y utilización de lipoproteínas. La hiperlipidemia puede causar esclerosis progresiva de los glomérulos y complicaciones ateroscleróticas como trombosis y embolia.