¿Qué es el síndrome de Kuhn?
El síndrome de Cushing, secreción excesiva prolongada de glucocorticoides, favorece la disimilación de proteínas y la obesidad secundaria. Los síntomas incluyen cara redonda, obesidad central, piel fina con líneas moradas, hirsutismo, acné, presión arterial alta, tolerancia anormal a la glucosa, trastornos menstruales y disfunción sexual, osteoporosis, debilidad muscular, etc. He aquí por qué.
1. El síndrome de Cushing hipofisario es causado principalmente por un adenoma de células ACTH hipofisarias, y algunos son causados por la secreción anormal del factor liberador de corticotropina (CRF) por parte del hipotálamo. La ACTH sérica aumenta, las glándulas suprarrenales bilaterales muestran hipertrofia moderada difusa, el peso puede alcanzar los 20 g (lo normal es aproximadamente 8 g) y el grosor de la sección cortical puede exceder los 2 mm, mostrando una forma de circunvolución. Bajo el microscopio, las células de la zona reticular y la zona fasciculada son principalmente proliferativas.
2. Los cambios suprarrenales de los tumores de ACTH ectópicos o CRF son los mismos que los anteriores.
3. Las causas de la hiperplasia nodular adrenocortical son desconocidas, algunas de las cuales son familiares. Las glándulas suprarrenales bilaterales estaban significativamente agrandadas y pesaban más de 50 g. Sobre la base de la hiperplasia difusa, también hay muchos nódulos hiperplásicos de diferentes tamaños, que van desde unos pocos milímetros hasta 2,5 centímetros de diámetro. Microscópicamente, la proliferación difusa se compone principalmente de células de la zona reticular y de la zona fasciculada, pero los nódulos son en su mayoría células de la zona fasciculada y es común una gran cantidad de lipofuscina, lo que hace que los nódulos sean marrones. El nivel sérico de ACTH del paciente disminuyó.
4. Además de los cambios tumorales, la ACTH sérica en los tumores suprarrenales funcionales disminuye, lo que lleva a la atrofia de las partes no tumorales de la glándula suprarrenal.
5. El uso prolongado de glucocorticoides, como la dexametasona, inhibe la liberación de ACTH de la glándula pituitaria anterior, lo que produce una disminución de la ACTH sérica y una atrofia bilateral de la corteza suprarrenal.