Datos detallados sobre la hipocalcemiaIntroducción básica a la medicina occidental Nombre científico: hipocalcemia Nombre en inglés: hipocalcimia Departamento: Medicina Interna - Síntomas principales: espasmo muscular, arritmia Causa principal: hipocalcemia Infecciosa: Introducción a las no infecciosas enfermedades, causas y mecanismos, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico e identificación, historial médico, examen físico, exámenes auxiliares, primeros auxilios, tratamiento de enfermedades, prevención de enfermedades, opiniones de expertos, introducción de enfermedades, calcio total en adultos Aproximadamente 1000 ~ 1300 g, 99 El % del calcio que existe en el líquido extracelular sólo representa el 0,65.438+0% del calcio total, aproximadamente 1 g. El nivel de calcio en sangre de un adulto es de aproximadamente 2,2 ~ 2,6 mmol/L (8,8 ~ 10,4 mg/DL), que existe principalmente en tres formas: ① calcio libre (50%), también conocido como calcio ionizado ② calcio unido a proteínas (40); %); ③Calcio unido de forma difusa (10%). Cuando la concentración de albúmina sérica está dentro del rango normal, el calcio sérico es inferior a 2,2 mmol/L (8,8 mg/L) y el valor normal es de 2,2 ~ 2,70 mmol/L, lo que se denomina hipocalcemia. Hay poca diferencia en los valores de referencia de las pruebas de calcio en sangre en diferentes hospitales. Algunos niveles de calcio en sangre son inferiores a 2,1 mmol/l (8,4 mg/l), mientras que el valor normal es de 2,1 ~ 2,55 mmol/l, lo que se confirma como. hipocalcemia. En la acidosis o la hipoalbuminemia, solo se reduce el calcio unido a las proteínas. En este momento, el calcio en sangre es más bajo de lo normal, pero el calcio ionizado no es bajo y no hay síntomas clínicos. Por otro lado, en el caso de alcalosis o hiperalbuminemia, el calcio libre disminuye, pero el calcio unido a proteínas aumenta, por lo que el calcio sérico puede seguir siendo normal y también pueden aparecer síntomas clínicos de hipocalcemia. En el caso de hipoalbuminemia, es necesario calcular la concentración de calcio corregida para diagnosticar la hipocalcemia. Patogenia y mecanismos 1. Hipoparatiroidismo: incluyendo primario, secundario y pseudohipoparatiroidismo. ① El hipoparatiroidismo primario es un grupo de enfermedades con múltiples causas, como el hipoparatiroidismo o hipoplasia congénita, el síndrome de DiGeorge, el síndrome poliglandular autoinmune tipo I, etc. La hipocalcemia neonatal puede ser causada por hipoparatiroidismo congénito o por la presencia de hipercalcemia en la madre con hiperparatiroidismo o hipercalciuria benigna familiar, lo que resulta en paratiroidismo neonatal transitorio. El hipoparatiroidismo secundario es más común, especialmente después de cirugía de tiroides o paratiroides, cirugía de tumores malignos de cuello; radioterapia, enfermedades invasivas como hemocromatosis, degeneración hepatolenticular, tumores metastásicos, etc. Además, el síndrome de hambre ósea es otra causa de hipocalcemia posoperatoria. Se observa en pacientes con hiperparatiroidismo grave después de paratiroidectomía, lo que da como resultado una función paratiroidea relativamente baja y una gran cantidad de Ca2+ que ingresa a las células óseas. La deficiencia grave de magnesio es una causa común de hipoparatiroidismo funcional, que puede provocar una secreción alterada de la hormona paratiroidea (PTH) y resistencia a la PTH en tejidos eficaces como los huesos y los riñones. ③ El pseudohipoparatiroidismo es similar al hipoparatiroidismo, pero la glándula paratiroidea en sí no presenta cambios patológicos. El hiperparatiroidismo se acompaña de niveles bajos de calcio y aumento de la secreción de PTH, por lo que la PTH sérica a menudo aumenta. 2. Trastorno del metabolismo de la vitamina D: ① Deficiencia de vitamina D: es más común en la desnutrición, especialmente cuando hay muy poca exposición a la luz solar, además, también se puede observar en diarrea crónica, esteatorrea, pancreatitis crónica, fibrosis quística y gastrectomía; etc. ② Trastorno de hidroxilación de la vitamina D: se puede observar en insuficiencia renal, enfermedad hepática, deficiencia hereditaria de 1α hidroxilasa, osteomalacia tipo I dependiente de vitamina D y otras enfermedades. Debido al trastorno de hidroxilación de la vitamina D, el cuerpo no puede producir vitamina D3 activa de forma eficaz. También existe la osteomalacia tipo II dependiente de vitamina D, que es causada por mutaciones en el receptor de vitamina D. ③Catabolismo acelerado de la vitamina D: el uso prolongado del fármaco antiepiléptico fenobarbital puede mejorar eficazmente la actividad de las enzimas microsomales hepáticas y acelerar el catabolismo de la vitamina D y 25 (OH) D3 en el hígado. Aunque la fenitoína no tiene un efecto directo sobre el catabolismo de la vitamina D, puede reducir la liberación de calcio en los huesos y la reabsorción intestinal de calcio, y también puede provocar hipocalcemia. Al mismo tiempo, el uso de fármacos antiepilépticos puede aumentar la necesidad de vitamina D. Insuficiencia renal: Insuficiencia renal causada por diversas razones, se reduce la producción de 1,25(OH)2 D3, lo que reduce la absorción intestinal de calcio; sin embargo, en la insuficiencia renal, se reduce la excreción de fósforo, lo que conduce a la retención de fósforo y a una reducción de la absorción intestinal de calcio; , la fosfatemia elevada y la resistencia ósea a la hormona paratiroidea dificultan la movilización del calcio del hueso; en la acidosis, la excreción de calcio por los riñones se acelera, lo que resulta en una mayor reducción del calcio en sangre; 4. Medicamentos: ① Medicamentos utilizados para tratar la hipercalcemia y la resorción ósea excesiva, como bifosfonatos, pramelina, calcitonina, fosfatos, etc.

② Anticonvulsivos: por ejemplo, el fenobarbital puede causar hipocalcemia al cambiar el metabolismo de la vitamina D. ③Quelantes de calcio: comúnmente se utilizan EDTA y ácido cítrico. ④Ácido fosfórico: puede quelar el calcio en el líquido extracelular, provocando hipomagnesemia. 5. Hipocalcemia relacionada con tumores malignos: las metástasis de osteoblastos del cáncer de próstata o de mama pueden acelerar la formación de hueso y provocar hipocalcemia. Además, durante la quimioterapia para el linfoma y la leucemia, se destruye una gran cantidad de tejido, lo que provoca la liberación de fosfato en la sangre y el calcio en sangre puede reducirse significativamente, lo que se denomina síndrome de lisis tumoral. Otros: pancreatitis necrosante hemorrágica aguda, la necrosis grasa puede precipitar una gran cantidad de calcio para formar saponina; la rabdomiólisis también puede producir síntomas similares. Las razones patológicas y fisiológicas conducen a la hipocalcemia, la síntesis y la liberación de la hormona paratiroidea; la hipocalcemia y la PTH pueden mejorar la actividad de la 1α hidroxilasa en las células epiteliales del túbulo renal proximal, promoviendo así la síntesis de 1,25 (OH) 2 D3. La PTH puede promover la resorción ósea, mientras que la PTH y la 1,25(OH)2D3 pueden aumentar la absorción de calcio en los túbulos renales distales. La 1,25(OH)2D3 también puede aumentar la absorción intestinal de calcio, aumentando así el calcio en sangre. Cuando se produce hipoparatiroidismo, trastorno del metabolismo de la vitamina D o insuficiencia renal, se altera la síntesis de PTH, 1,25 (OH) 2D3, lo que altera el equilibrio normal del calcio en la sangre del cuerpo, lo que resulta en una serie de eventos como la hipocalcemia. síntomas. Manifestaciones clínicas La hipocalcemia a menudo no presenta síntomas clínicos evidentes. La gravedad de los síntomas clínicos no es del todo consistente con el grado de hipocalcemia, pero está relacionada con la velocidad y la duración de la hipocalcemia. Una caída rápida del calcio en sangre, incluso si el nivel de calcio en sangre es de 2 mmol/l, puede provocar síntomas clínicos. Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia se relacionan principalmente con un aumento de la excitabilidad neuromuscular. 1. Sistema neuromuscular: dado que los iones de calcio pueden reducir la excitabilidad del sistema neuromuscular, cuando se produce hipocalcemia, la excitabilidad del sistema neuromuscular aumenta. Pueden producirse espasmos musculares y entumecimiento temprano del sistema nervioso periférico. Los casos leves pueden inducirse mediante una prueba de percusión del nervio facial (signo de Chvostek) o una prueba de compresión de la banda braquial (signo de Trousseau). La hipocalcemia grave puede provocar espasmos de la laringe, muñecas, pies y bronquios, convulsiones e incluso apnea. También pueden aparecer síntomas psiquiátricos como irritabilidad, depresión y deterioro cognitivo. 2. Sistema cardiovascular: principalmente arritmias como bloqueo de conducción, fibrilación ventricular en casos graves y reacciones adversas de la digital en insuficiencia cardíaca. Los hallazgos típicos en el electrocardiograma son una marcada prolongación del intervalo QT y del segmento ST. 3. Huesos, piel y tejidos blandos: La hipocalcemia crónica puede manifestarse como dolor óseo, fracturas patológicas y deformidades óseas. Dependiendo de la causa subyacente, las enfermedades óseas pueden ser osteomalacia, osteoporosis, raquitismo, osteítis fibroquística, etc. Los pacientes con hipocalcemia crónica suelen tener piel seca, piel inelástica, color oscuro y picazón; también son propensos a la caída del cabello, uñas quebradizas y dientes quebradizos; Las cataratas son más comunes debido a la hipocalcemia. 4. Crisis de hipocalcemia: cuando el calcio en sangre es inferior a 0,88 mmol/l (3,5 mg/dl), pueden producirse espasmos graves de los músculos voluntarios y del músculo liso, lo que provoca convulsiones, ataques epilépticos y asma grave. Los síntomas graves pueden provocar espasmos y asfixia de los músculos laríngeos, insuficiencia cardíaca y paro cardíaco. Al realizar el diagnóstico y la historia clínica diferencial se debe prestar atención a preguntar si existen antecedentes de insuficiencia renal crónica, hipertiroidismo post-cirugía o radioterapia, otras cirugías de tiroides y cuello, enfermedad hepática, malabsorción intestinal, ingesta insuficiente, luz insuficiente, embarazo múltiple. , lactancia materna prolongada, etc. El uso prolongado de fármacos antiepilépticos (como epilepsia, fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, etc.) o protamina, heparina y la infusión repetida de sangre que contiene citrato de sodio pueden provocar hipocalcemia. Además, se deben hacer preguntas sobre la presencia de convulsiones tónicas y parestesia, así como antecedentes de trastornos de calcificación esquelética. Cuando el examen físico muestra hipocalcemia, aumenta la excitabilidad neuromuscular y pueden presentarse síntomas mentales como tetania, espasmos musculares, laringitis, convulsiones, excitabilidad, inestabilidad emocional y alucinaciones. Los pacientes con hipocalcemia pueden tener signos positivos de Chvostek y Trousseau, pero aproximadamente 1/3 pueden ser negativos. Pruebas auxiliares de laboratorio: calcio en sangre, electrocardiograma, fósforo en sangre, hormona paratiroidea, función hepática, función renal, albúmina, calcio urinario, 1,25(OH)2 D3, magnesio en sangre, etc. El electrocardiograma de pacientes con hipocalcemia suele mostrar una prolongación del intervalo Q-T y, en ocasiones, taquicardia. Examen de imágenes: en el 20% de los pacientes con hipoparatiroidismo idiopático se puede encontrar calcificación intracraneal (principalmente en los ganglios basales). Pacientes con hipoparatiroidismo posoperatorio o pseudohipoparatiroidismo generalmente sin calcificación intracraneal. La radiografía ósea puede comprender la naturaleza y el alcance de la enfermedad ósea y determinar si hay un tumor metastásico.