¿Qué es el síndrome de Horner?
Las manifestaciones clínicas incluyen:
1. Constricción de la pupila: Es el principal signo del síndrome de Horner. Debido a la parálisis del dilatador del lado afectado, las pupilas de ambos lados tienen un tamaño desigual, especialmente en lugares oscuros o luminosos. Esto se debe a que los músculos del esfínter de las pupilas no están paralizados, por lo que las pupilas de ambos lados de la lengua están contraídas y son difíciles de identificar.
2. Blefaroptosis menor: Es un síntoma importante del síndrome de Horner, sólo superado por la midriasis. Las fisuras palpebrales son pequeñas y evidentes en las primeras etapas. Es causada por parálisis del párpado y ptosis leve de los párpados superiores. En este momento, el párpado inferior también puede estar ligeramente agrandado. La ptosis se conoce comparándola con la ptosis del lado opuesto. También se puede determinar observando hasta qué punto está cubierto el borde superior de la córnea. Determinar si el párpado inferior está elevado puede indicarle al paciente que mire hacia arriba, al igual que el estrechamiento de la banda escleral inferior en el lado del síndrome de Horner.
3. Retracción del globo ocular: a menudo se considera uno de los tres síntomas principales del síndrome de Horner y puede estar relacionado con la parálisis del músculo orbitario. Sin embargo, como se mencionó anteriormente, los músculos orbitales humanos están degenerando y su función es débil, por lo que la recesión del globo ocular es una ilusión causada por el estrechamiento de la fisura palpebral, en lugar de una recesión real. Esto se puede confirmar al medir la posición del ojo. globo del ojo.
4. Vasodilatación de la piel ipsilateral (enrojecimiento facial) y ausencia de sudoración: Las fibras nerviosas simpáticas distribuidas en los vasos sanguíneos de la piel del rostro y las glándulas sudoríparas son básicamente similares a las fibras que controlan el dilatador de la pupila y pasan a través del Tronco nervioso simpático en el cuello y ganglio cervical superior. Pero algunas personas piensan que sus caminos finales hacia las terminales en el tronco del encéfalo y la médula espinal no son exactamente iguales, por lo que pueden ocurrir síntomas disociativos, es decir, constricción de la pupila, pero no se producirán enrojecimiento facial ni anhidrosis.
5. Además de los signos oculares, los pacientes suelen ir acompañados de síntomas de espondilosis cervical y disfunción del sistema nervioso autónomo. Como dolor de cabeza, mareos, dolor de cuello, palpitaciones, latidos cardíacos irregulares, etc.
Datos ampliados:
La etiología del síndrome de Horner
1. La causa más común del síndrome de Horner es la disección de la arteria carótida, que puede ocurrir de forma espontánea o espontánea. Puede ser causado por un traumatismo local en el cuello. La atención quiropráctica es un factor de riesgo independiente para la disección de la arteria carótida interna y el accidente cerebrovascular resultante es un tema controvertido.
Ha habido muchos informes del síndrome de Horner causado por la disección de la ICA provocada por manipulación quiropráctica. En este caso, no se consideró la disección de la ACI; el paciente también tenía dolor irradiado significativo del plexo braquial y la angiografía por TC del cuello excluyó la posibilidad de disección. ?
2. La anhidrosis facial es un signo de daño posganglionar a la raíz nerviosa T1 o daño al nervio simpático preganglionar. Debido a que las fibras nerviosas sudoríferas están separadas del plexo carotídeo al nivel de la bifurcación carotídea, está presente en la médula espinal al nivel de los segmentos T2-T3. Por lo tanto, es necesario prestar atención al raro síndrome de Horner parcial causado por lesiones en el nivel de la raíz nerviosa T1. ?
3. El síndrome de Horner ocurre simultáneamente con dolor ipsilateral en las extremidades superiores, debilidad y otros síntomas, lo que cumple con los criterios de diagnóstico del síndrome del tumor del surco superior, lo que sugiere que los tumores malignos en el vértice del pulmón pueden afectar simultáneamente al sistema simpático. Secar el tronco y el plexo braquial.
Sin embargo, las radiografías de pulmón descartaron enfermedad pulmonar. Las pruebas electrofisiológicas posteriores mostraron líquido normal en el nervio cutáneo medial del antebrazo, compatible con radiculopatía preganglionar, que también fue confirmada por resonancia magnética. Si los tumores del surco superior afectan el tronco inferior del plexo braquial, la SAP debería debilitarse o desaparecer. ?
Las pruebas de drogas pupilares se pueden utilizar para confirmar si se ha producido el síndrome de Horner y ayudar a localizar lesiones en las vías nerviosas simpáticas del ojo. La cocaína es un inhibidor de la recaptación de noradrenalina. Si se utiliza en pacientes que han perdido la inervación simpática del músculo mayor del iris, no inducirá dilatación de la pupila, lo que demuestra que el síndrome de Horner existe. ?
4. Por otro lado, la inyección local de hidroxianilina puede provocar dilatación de la pupila al promover la liberación de epinefrina desde las terminales nerviosas presinápticas. Esta respuesta ocurre sólo cuando las neuronas posganglionares (neuronas de tercer orden) están intactas y, por lo tanto, puede usarse para diferenciar entre lesiones centrales, preganglionares y posganglionares.
5. El síndrome de Horner central es causado por un accidente cerebrovascular del tronco encefálico, como el síndrome de Wallenberg. Rara vez se confunde con causas periféricas porque a menudo se asocia con otros hallazgos sugestivos de lesión del tronco encefálico, como nistagmo, déficits sensitivos disociativos y síntomas cerebelosos ipsilaterales.
Enciclopedia Baidu-Síndrome de Horner