¿A qué debemos prestar atención en la insuficiencia cardíaca congénita?

Nombre chino: seguro cardíaco crónico

Introducción de la enfermedad

La insuficiencia cardíaca se refiere a la contracción y relajación cardíaca causada por diferentes razones Disfunción funcional, resultando en un síndrome clínico caracterizado por anomalías hemodinámicas y activación del sistema neurohormonal. Síndrome de insuficiencia cardíaca o síndrome de insuficiencia cardíaca. La falla de la bomba originalmente se refería a la insuficiencia cardíaca izquierda durante un infarto agudo de miocardio. Hoy en día, algunas personas se refieren a la disfunción de bombeo del corazón causada por diferentes motivos como falla de la bomba. Tradicionalmente, los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan síntomas de congestión de órganos, de ahí el término insuficiencia cardíaca congestiva. El nuevo concepto cree que la disfunción cardíaca se puede dividir en dos etapas: asintomática y sintomática. El primero tiene evidencia objetiva de disfunción ventricular (como reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo) pero no presenta los síntomas clásicos de insuficiencia cardíaca congestiva. La función cardíaca sigue siendo de clase I de la NYHA (New York Heart Association), que es la etapa inicial de la insuficiencia cardíaca sintomática. Sin un tratamiento eficaz, tarde o temprano se desarrollará insuficiencia cardíaca sintomática. Dependiendo de la urgencia de la insuficiencia cardíaca y del grado de compensación del sistema circulatorio, existen diferentes manifestaciones clínicas como insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia cardíaca crónica e insuficiencia cardíaca compensada. En los últimos años, con el desarrollo de la tecnología de medición de la función diastólica ventricular, se puede distinguir la disfunción cardíaca causada por la disfunción sistólica ventricular y la disfunción diastólica ventricular. Por lo tanto, la disfunción cardíaca se puede dividir en disfunción cardíaca sistólica y disfunción cardíaca diastólica. La miocardiopatía primaria crónica y la presión ventricular crónica o la sobrecarga de volumen pueden causar disfunción miocárdica sistólica y diastólica primaria o secundaria, respectivamente. A través del ajuste compensatorio en la etapa inicial, el volumen sistólico (volumen sistólico) y el gasto por minuto (gasto cardíaco) aún pueden satisfacer las necesidades del metabolismo tisular durante el reposo y la actividad, incluso mediante un ajuste compensatorio suficiente en la etapa posterior; Mantener un volumen sistólico y un gasto cardíaco adecuados. La primera se denomina fase compensatoria de la insuficiencia cardíaca crónica, también conocida como insuficiencia cardíaca latente, compensada o asintomática; la segunda se denomina fase descompensada de la insuficiencia cardíaca crónica, también conocida como función cardíaca descompensada no completa. Dado que la fase descompensada de la insuficiencia cardíaca crónica a menudo se manifiesta como congestión obstructiva (o congestión) en varios órganos, a menudo se la denomina insuficiencia cardíaca congestiva, también conocida como insuficiencia cardíaca sintomática.

Síntomas

Descripción detallada de los síntomas

La principal manifestación clínica de la insuficiencia cardíaca congestiva es la "congestión", seguida de una perfusión insuficiente de los tejidos circundantes. Clínicamente, se acostumbra clasificar la insuficiencia cardíaca en insuficiencia cardíaca izquierda, insuficiencia cardíaca derecha e insuficiencia cardíaca total según de qué lado comienza la insuficiencia cardíaca y dónde se manifiesta principalmente la congestión. La insuficiencia cardíaca comienza en el lado izquierdo del corazón y se denomina principalmente insuficiencia cardíaca izquierda con congestión pulmonar. La insuficiencia cardíaca derecha ocurre en el lado derecho del corazón y es causada principalmente por la congestión en órganos como el hígado, los riñones y las venas periféricas. La coexistencia de ambos se denomina insuficiencia cardíaca completa. Es más común comenzar con insuficiencia cardíaca izquierda y, a menudo, después de un cierto período de tiempo, se convierte en hipertensión pulmonar, lo que provoca insuficiencia cardíaca derecha. La insuficiencia cardíaca derecha aislada es rara.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Se puede dividir en insuficiencia ventricular izquierda e insuficiencia auricular izquierda. La insuficiencia cardíaca izquierda es más común en enfermedades cardíacas de posición alta, enfermedades coronarias, enfermedades de la válvula aórtica e insuficiencia de la válvula mitral. La glomerulonefritis aguda y la carditis reumática son causas comunes de insuficiencia ventricular izquierda en niños y adolescentes. Cuando se produce estenosis de la válvula mitral, la presión de la aurícula izquierda aumenta significativamente y también hay congestión pulmonar, pero no es causada por insuficiencia ventricular izquierda, por lo que se llama insuficiencia auricular izquierda.

(1) Síntomas

1. La disnea es el síntoma más importante de la insuficiencia cardíaca izquierda. Durante la congestión pulmonar, el tejido pulmonar está edematoso, aumenta la resistencia de las vías respiratorias y disminuye la elasticidad alveolar. La inhalación de pequeñas cantidades de aire aumenta la tensión de la pared alveolar hasta un nivel que provoca que comience la exhalación refleja. Esto hace que la respiración sea difícil, superficial y rápida. El grado de congestión pulmonar varía en diferentes situaciones y la disnea puede adoptar las siguientes formas diferentes.

(1) Disnea relacionada con el parto: al principio, la dificultad para respirar solo ocurre después de actividades extenuantes o trabajo físico, como subir escaleras, subir una colina o caminar en terreno llano. A medida que la congestión pulmonar empeora, puede progresar gradualmente hasta provocar dificultad para respirar durante actividades más ligeras o trabajos físicos, o incluso en reposo.

(2) Respiración sentada: debido a la extrema dificultad para respirar al estar acostado, se debe utilizar una almohada alta, una posición semireclinada o sentada para aliviar o reducir la dificultad para respirar. En menor medida, no hay dificultad para respirar cuando está en una posición de almohada alta o semi-recostada; en los casos más graves, debe sentarse, incluso si se sienta en el borde de la cama; las piernas caídas, la parte superior del cuerpo inclinada hacia adelante y las manos entrelazadas. Sostener el borde de la cama aún no alivió la disnea severa.

(3) Disnea paroxística nocturna: También conocida como asma cardiogénica, es una manifestación típica de la insuficiencia cardíaca izquierda temprana.

La disnea puede ocurrir todas las noches o de forma intermitente durante varias noches. Las crisis epilépticas típicas generalmente ocurren después de 1 a 2 horas de sueño por la noche. El paciente se despierta repentinamente debido a la dificultad para respirar y se ve obligado a sentarse inmediatamente, lo que puede ir acompañado de tos, sibilancias o esputo espumoso. Cuando el ataque es leve, la disnea desaparecerá automáticamente después de permanecer sentado en silencio durante más de diez minutos a aproximadamente una hora, y el paciente podrá dormir boca arriba sin ninguna sensación anormal durante el día. Ataques graves y persistentes, tos intermitente, esputo espumoso rosado e incluso desarrollo de edema pulmonar agudo. Debido a que la disnea temprana a menudo ocurre por la noche y a menudo desaparece automáticamente al principio, y los síntomas no son obvios durante el día, los pacientes no le prestan atención. Incluso si va al hospital, los signos positivos de insuficiencia cardíaca a menudo se ignoran debido a su falta. La tos o las sibilancias durante un ataque pueden diagnosticarse erróneamente como bronquitis o asma.

El mecanismo de la disnea paroxística nocturna es similar al de la respiración sentado, lo que puede estar relacionado con que hay más tejido pulmonar por debajo del nivel del corazón y que los pulmones están más congestionados al estar acostado . Al mismo tiempo, la redistribución del líquido del edema periférico aumenta el volumen sanguíneo y aumenta la carga cardíaca.

(4) Edema pulmonar agudo: Los síntomas del edema pulmonar agudo son los mismos que los de la insuficiencia ventricular izquierda aguda.

2. El agotamiento y la fatiga pueden ser síntomas de un gasto cardíaco bajo.

3.La respiración de Abby Cheyne-stokes se observa en insuficiencia cardíaca grave con mal pronóstico. La respiración rítmica comienza con una pausa, que aumenta y se profundiza gradualmente, luego se hace más lenta y menos profunda, hasta que se detiene nuevamente y comienza de nuevo aproximadamente medio minuto o un minuto después, y así sucesivamente. El mecanismo es que la isquemia cerebral y la hipoxia durante la insuficiencia cardíaca reducen la sensibilidad del centro respiratorio y debilitan la respiración. Cuando el dióxido de carbono se almacena en una cierta cantidad, puede excitar el centro respiratorio y hacer que la respiración sea más rápida y profunda. Con la descarga de dióxido de carbono, el centro respiratorio entra gradualmente en un estado suprimido y la respiración se debilita hasta detenerse. Los pacientes con hipoxia cerebral grave también pueden estar acompañados de síntomas psiquiátricos como somnolencia, irritabilidad y confusión.

(2) Signos

1. Signos de enfermedad cardíaca existente.

2. El ventrículo izquierdo se agranda, el pulso apical se mueve hacia la parte inferior izquierda, la frecuencia cardíaca aumenta, hay un ritmo diastólico galopante en el área del ápice y el segundo ruido cardíaco es hiperactivo en la válvula pulmonar. área, de la cual el ritmo galope diastólico es el más diagnóstico. El valor es más fácil de escuchar cuando la frecuencia cardíaca del paciente aumenta o cuando el paciente se acuesta de costado y exhala profundamente. El agrandamiento del ventrículo izquierdo también puede causar insuficiencia mitral relativa, lo que resulta en un soplo sistólico apical.

3. Intensidad de pulso alternativa. Un ligero pulso alternativo sólo se puede detectar al medir la presión arterial.

4. Aunque algunos pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda pueden no tener estertores pulmonares durante la etapa de edema intersticial pulmonar, y la congestión pulmonar solo se puede detectar mediante un examen de rayos X, todavía hay estertores húmedos en ambos pulmones. existe. Se considera que es uno de los signos importantes de insuficiencia cardíaca izquierda. La disnea paroxística o el edema pulmonar agudo pueden ir acompañados de crepitantes espesos, distribuidos por todos los pulmones, y pueden ir acompañados de sibilancias.

5. Entre los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda y derrame pleural, el 25% presenta derrame pleural. El derrame pleural puede limitarse entre los dos pulmones, o puede ser un derrame pleural unilateral o bilateral con alto contenido de proteínas, que desaparecerá una vez que mejore la insuficiencia cardíaca.

(3) Examen de rayos X temprano

El examen de rayos X muestra que en la insuficiencia cardíaca izquierda durante la etapa de llenado de las venas pulmonares, solo las venas del lóbulo superior están dilatadas, las del lóbulo inferior las venas se adelgazan y los vasos sanguíneos hiliares son claros. En la etapa de edema intersticial pulmonar, las sombras de los vasos sanguíneos hiliares se vuelven más espesas y borrosas, las ramas de los vasos sanguíneos pulmonares se engrosan o los vasos linfáticos entre los lóbulos pulmonares se expanden. En la etapa de edema alveolar comienzan a verse sombras miliares de mayor densidad, que luego se desarrollan hasta convertirse en sombras turbias. En el edema pulmonar agudo, se pueden ver sombras en forma de nube que se extienden desde el hilio hasta la mitad y la periferia de los campos pulmonares. Además, a veces se puede observar derrame pleural interlobulillar, unilateral o bilateral localizado en la insuficiencia cardíaca izquierda. Los pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda crónica también pueden experimentar engrosamiento pleural interlobulillar y agrandamiento de la sombra del corazón (agrandamiento del ventrículo izquierdo).

Insuficiencia cardíaca derecha

Provocada principalmente por insuficiencia cardíaca izquierda. Después de la insuficiencia cardíaca derecha, debido a la reducción del gasto ventricular derecho, la congestión pulmonar a menudo se reduce y también se reduce la disnea. La insuficiencia cardíaca derecha simple es causada principalmente por una enfermedad cardíaca pulmonar aguda o crónica.

(1) Los síntomas son principalmente cambios en las funciones de varios órganos causados ​​por una congestión crónica persistente, como pérdida de apetito, náuseas y vómitos causados ​​por una congestión prolongada en el tracto digestivo que provoca una reducción de la congestión renal; diuresis, nicturia y proteinuria e insuficiencia renal, congestión hepática que causa distensión abdominal superior e incluso dolor abdominal intenso. La congestión hepática prolongada puede provocar ictericia y cirrosis cardiogénica.

(2) Signos

1. Signos de enfermedad cardíaca existente.

2. El corazón está agrandado, principalmente el ventrículo derecho, lo que puede acompañarse de pulsación precordial elevada (pulsación cardíaca fuerte y persistente en el borde izquierdo del esternón).

La frecuencia cardíaca aumenta y algunos pacientes pueden escuchar un ritmo galopante diastólico temprano en el borde izquierdo del esternón, que es equivalente a la superficie del ventrículo derecho. Un agrandamiento significativo del ventrículo derecho puede formar insuficiencia tricúspide funcional, lo que resulta en un soplo sistólico en el área de la válvula tricúspide que aumenta durante la inspiración.

3. El llenado venoso y el llenado de la vena yugular externa son manifestaciones tempranas de insuficiencia cardíaca derecha. Si ve llenado de la vena yugular externa por encima de la clavícula en posición semi-recostada o sentada, o si el punto más alto de llenado de la vena yugular externa está a más de 10 cm del nivel del ángulo esternal, indica aumento venoso. presión, que suele ser más evidente en el lado derecho. Cuando la presión venosa aumenta significativamente en la insuficiencia cardíaca derecha grave, las venas superficiales, como las venas dorsales, también se llenan y se pueden observar pulsaciones venosas.

4. La hepatomegalia y el dolor a la palpación también aparecen antes, sobre todo antes del edema subcutáneo. La hepatomegalia es más obvia debajo de la apófisis xifoides que debajo del margen costal. La textura es suave, regordeta y, a veces, los bordes no están claros. Hay un área opaca y sensible debajo de la apófisis xifoides. Cuando se comprime el hígado (o la zona de embotamiento subxifoideo), aumenta el llenado de la vena yugular (fenómeno de reflujo hepatoyugular). A medida que la insuficiencia cardíaca mejora o empeora, la hepatomegalia puede disminuir o aumentar en un corto período de tiempo. Cuando la insuficiencia cardíaca derecha empeora repentinamente, el hígado se congestiona y las células centrales de los lóbulos hepáticos se necrosan, lo que hace que el hígado se agrande rápidamente. Esto puede ir acompañado de dolor intenso en el cuadrante superior derecho y debajo de la apófisis xifoides, dolor evidente a la palpación. e ictericia. Al mismo tiempo, la alanina aminotransferasa sérica a menudo aumenta significativamente y en algunas personas incluso alcanza más de 100 U U. Una vez que la insuficiencia cardíaca mejora, la hepatomegalia y la ictericia disminuyen, la alanina aminotransferasa sérica vuelve a la normalidad en 1 a 2 semanas. Cuando se produce cirrosis cardiogénica debido a una insuficiencia cardíaca derecha crónica prolongada, el hígado está duro y sensible, a menudo acompañado de ictericia, ascitis y daño crónico a la función hepática.

5. Edema guttata: el edema en las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca derecha a menudo no es evidente y suele aparecer después de que el llenado de la vena yugular y la hepatomegalia se vuelven evidentes. Primero, hay acumulación de agua en el tejido subcutáneo, aumento de peso y luego se produce un edema con fóvea hasta cierto punto. El edema aparece primero en las partes caídas del cuerpo, especialmente en los pies, la parte interna de los tobillos y la parte anterior de la tibia. El edema ocurre en el área sacra cuando se está acostado boca arriba; el edema es evidente en las extremidades laterales. Los casos graves pueden convertirse en edema generalizado.

El mecanismo del edema aún no ha sido completamente dilucidado. Muchos estudios han demostrado que la reducción de la excreción renal de sodio es el resultado de la redistribución del flujo sanguíneo renal, es decir, en presencia de un flujo sanguíneo renal total reducido, la perfusión de la corteza externa del riñón se reduce, mientras que la perfusión de la corteza interna y la médula exterior está relativamente aumentada. Debido a que las nefronas ubicadas en el endotelio y la médula externa tienen asas largas y una gran capacidad para reabsorber sodio, la perfusión sanguínea allí aumenta relativamente, lo que aumenta la reabsorción y retención de sodio. Además, se ha sugerido que cuando se reduce el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y la perfusión plasmática renal se reducen, pero la filtración glomerular

Causas y patogénesis

La congestión en adultos es la más Las enfermedades comunes que causan insuficiencia cardíaca son la enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria (CHD), la enfermedad cardíaca hipertensiva (enfermedad centrífuga), la enfermedad valvular, la miocardiopatía y el cor pulmonale. Otras causas comunes son la miocarditis, la nefritis y las cardiopatías congénitas. Las causas menos comunes y que fácilmente se pasan por alto incluyen enfermedad pericárdica, hipertiroidismo e hipotiroidismo, anemia, beriberi, fístulas arteriovenosas, tumores cardíacos como el mixoma auricular, enfermedades del tejido conectivo, mal de altura, enfermedades endocrinas raras, etc.

Las causas básicas de insuficiencia cardíaca mencionadas anteriormente pueden afectar la función cardíaca y provocar insuficiencia cardíaca a través de los siguientes mecanismos.

(1) El daño primario de la contractilidad del miocardio incluye infarto de miocardio, inflamación del miocardio, degeneración o necrosis (como miocarditis reumática o viral, necrosis de miocardio por difteria), hipoxia o fibrosis del miocardio (como enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca pulmonar enfermedad, miocardiopatía, etc.). ), metabolismo miocárdico, cambios tóxicos, etc. , estos debilitarán la contractilidad del miocardio y provocarán insuficiencia cardíaca.

(2) Carga excesiva de presión ventricular (poscarga), hipertensión de la arteria pulmonar y sistémica, estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo y derecho, estenosis de la válvula aórtica o pulmonar, etc. , puede aumentar la resistencia durante la contracción ventricular, aumentar la poscarga, debilitar la función diastólica y sistólica del miocardio secundario y provocar insuficiencia cardíaca.

(3) La carga de volumen ventricular (precarga) es demasiado pesada, la válvula no está completamente cerrada y la derivación de izquierda a derecha entre el corazón o los vasos sanguíneos grandes aumenta el volumen diastólico ventricular y agrava la precarga, que también puede provocar posteriormente un debilitamiento de la contractilidad miocárdica idiopática e insuficiencia cardíaca.

(4) El estado circulatorio hiperdinámico se produce principalmente en anemia, fístula arteriovenosa sistémica, hipertiroidismo, beriberi y enfermedades cardíacas, etc. Debido a la disminución de la resistencia vascular periférica y al aumento del gasto cardíaco, también puede provocar un aumento de la carga de volumen ventricular, provocando insuficiencia cardíaca.

(5) Precarga ventricular insuficiente, estenosis mitral, taponamiento cardíaco, miocardiopatía restrictiva, etc. , provocando restricción del llenado ventricular y congestión de la circulación sistémica y pulmonar.

Factores predisponentes de la insuficiencia cardíaca Según el análisis de datos clínicos nacionales, el 89,8% de los ataques de insuficiencia cardíaca tienen factores predisponentes.

Las causas comunes son las siguientes:

1. La infección del tracto respiratorio es la más común, seguida de la fiebre reumática. La fiebre reumática ocupa el primer lugar entre los niños. Las infecciones del tracto urinario también son comunes en pacientes femeninas. La pericarditis infecciosa subaguda también suele inducir insuficiencia cardíaca al dañar las válvulas cardíacas y el miocardio.

2. Actividad física excesiva y excitación emocional.

3. Ingesta excesiva de sodio.

4. Arritmias, especialmente taquiarritmias, como fibrilación auricular (FA) y aleteo auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida.

5. Embarazo y parto.

6. Transfusión de sangre (especialmente líquidos que contengan sales de sodio), transfusión de sangre demasiado rápida y/o excesiva.

7. Digitalización excesiva o insuficiente.

8. Efectos de los medicamentos ① Utilice medicamentos que inhiban la contractilidad del miocardio, como los betabloqueantes, los medicamentos que consumen catecolaminas en el cuerpo (como la reserpina), los bloqueadores de los ganglios simpáticos (como el guanidinio) y algunos antiarrítmicos. medicamentos (como quinidina, procainamida, verapamilo, etc.); ② retención de agua y sodio, aplicación de hormonas y medicamentos, como hormonas adrenocorticales, etc.

9.Otras hemorragias y anemia, embolia pulmonar, hinchazón del tumor de la pared ventricular, contracción miocárdica descoordinada, disfunción del músculo papilar, etc.

Cambios patológicos

Anatomía patológica: los cambios anatómicos patológicos de la insuficiencia cardíaca congestiva incluyen: ① Cambios patológicos compensatorios del propio corazón, como hipertrofia miocárdica y agrandamiento de la cámara cardíaca; venoso a término Cambios patológicos causados ​​​​por el aumento de la presión arterial que provocan congestión de órganos ③ Trombosis de la pared auricular y ventricular, trombosis venosa, embolia arterial e infarto de órganos; Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda o auricular izquierda prolongada tienen congestión de los capilares pulmonares, hipertrofia de la capa media de la arteria y la vena pulmonares y grados variables de fibrosis de la íntima; aumenta el número de fagocitos que contienen hemosiderina entre los alvéolos, se engrosan las paredes alveolares y; la elasticidad disminuye. En pacientes con insuficiencia cardíaca derecha prolongada, hay congestión en los capilares y venas viscerales y congestión en el seno central de los lóbulos hepáticos. En casos graves, puede causar necrosis de las células hepáticas e hiperplasia del tejido conectivo en los lóbulos centrales. , formando cirrosis cardiogénica. El trombo mural intracardíaco es un cambio patológico exclusivo de la insuficiencia cardíaca y es común en los apéndices auriculares izquierdo y derecho y en el ápex del ventrículo izquierdo. La trombosis venosa es causada principalmente por un flujo sanguíneo lento y es más común en las venas de las extremidades inferiores. El extremo proximal del trombo se rompe fácilmente, lo que puede provocar embolia pulmonar y diversos grados de infarto pulmonar. La trombosis en el lado izquierdo del corazón puede causar embolia arterial sistémica, que es más común en la aorta abdominal y las ramas aórticas, causando infarto del cerebro, riñones, extremidades, bazo y mesenterio. La embolia pulmonar, causada por un coágulo de sangre que se desprende de la pared del ventrículo derecho, es poco común.

El aumento de carga a largo plazo conduce a hipertrofia miocárdica, agrandamiento de la cámara cardíaca e insuficiencia cardíaca. Los cambios patológicos correspondientes se pueden dividir aproximadamente en tres períodos:

El primer período es una lesión breve. . Las manifestaciones clínicas son congestión pulmonar y el examen patológico revela edema de las fibras miocárdicas, con separación y ensanchamiento mutuos. Los niveles de glucógeno y trifosfato de adenosina (ATP) disminuyeron, el fosfato de creatina disminuyó significativamente, la producción de lactato aumentó ligeramente, la síntesis de proteínas fue vigorosa y el ácido ribonucleico (ARN) y las mitocondrias aumentaron.

La segunda etapa es un período estable y prolongado de hiperfunción. Los síntomas clínicos no son obvios y la histopatología muestra hipertrofia miocárdica, agrandamiento de las fibras miocárdicas y una pequeña cantidad de fibrosis. Los contenidos intracelulares de glucógeno, ATP y fosfato de creatina son normales, la producción de ácido láctico aumenta y la síntesis de proteínas es normal. El contenido de ARN es normal y el ácido desoxirribonucleico (ADN) está reducido. El aumento de las fibras miocárdicas fue relativamente más evidente que el de las mitocondrias.

La tercera etapa es el fracaso a largo plazo y la fibrosis. La insuficiencia cardíaca clínica persiste y la histopatología muestra que el tejido miocárdico es reemplazado por tejido fibroso, lo que produce hiperplasia desproporcionada y degeneración grasa del tejido conectivo y condensación de los núcleos de los miocitos. La síntesis de proteínas intracelulares y el ADN se redujeron significativamente y otros factores fueron los mismos que en la segunda etapa.

No hay evidencia directa de morfología anormal de las proteínas contráctiles bajo el microscopio.

Fisiopatología:

(1) El corazón normal bombea sangre. Aunque la función de bombeo del corazón fisiológico depende principalmente de las propiedades sistólicas y diastólicas del miocardio, también se ve afectada por la precarga y poscarga del corazón y la frecuencia cardíaca.

1. Características de contracción y relajación de los sarcómeros miocárdicos Los sarcómeros son las unidades básicas de contracción y relajación del miocardio, y están compuestos por miofilamentos gruesos y finos entrelazados. Los miofilamentos gruesos son miosina y se encuentran en el centro del sarcómero. Los filamentos delgados son proteínas miofibrilares ubicadas a ambos lados del sarcómero y se superponen parcialmente con la miosina. Durante la relajación del miocardio, un complejo de dos proteínas reguladoras de las proteínas miofibrilares (shannina y miostatina) impide que se unan a la miosina, de modo que permanecen separadas y el sarcómero se relaja.

Cuando los cardiomiocitos se despolarizan, los iones de calcio extramembrana fluyen con iones de sodio y ingresan al sistema de miotubos (incluido el retículo sarcoplásmico y el sistema de tubos transversales) a través del sarcolema. Una pequeña cantidad de entrada de Ca2+ estimula una gran cantidad de iones de calcio almacenados en el retículo sarcoplásmico para ser liberados a través del canal de liberación de Ca2+. El receptor RYR Ca2+ actúa sobre el complejo proteico regulador de la proteína miofibrilar, exponiendo el receptor de la proteína miofibrilar. y el músculo La cabeza globular de la globulina puede combinarse con proteínas miofibrilares para formar puentes cruzados. El proceso de contracción mecánica de los cardiomiocitos provocado por la despolarización se denomina acoplamiento excitación-contracción. La energía necesaria para la contracción del músculo cardíaco la proporciona el ATP producido por la acción de la miosina ATPasa miofibrilar sobre las mitocondrias. La intensidad y la velocidad de la contracción del miocardio dependen de la longitud del sarcómero (generalmente 2,0 ~ 2,2 micrones), pero también del transporte y suministro de energía de los iones de calcio. La estimulación de los receptores β1 ubicados en la capa externa de la membrana de miofibras puede excitar la proteína G asociada regulada por guanilato. Este último puede activar la adenilil ciclasa, convirtiendo así el ATP en AMPc, activando las proteínas quinasas y promoviendo la fosforilación de los canales de calcio, aumentando así la entrada de iones de calcio que son absorbidos rápidamente por el retículo sarcoplásmico y participan en el acoplamiento de excitación-contracción del miocardio. , mejorar la contractilidad del miocardio. La inhibición de la fosfodiesterasa puede inhibir la degradación del AMPc, aumentar la concentración de calcio intracelular y mejorar la contractilidad del miocardio.

Después del acoplamiento excitación-contracción, el retículo sarcoplásmico reabsorbe Ca2+, y el intercambio sodio-calcio en el sarcolema y la bomba de Ca2+ en el sarcolema transportan Ca2+ hacia el exterior del sarcolema, por lo que la concentración de Ca2+ en el El sarcoplasma disminuye. El complejo de proteínas reguladoras se separa de los iones de calcio. La proteína reguladora actúa sobre el punto receptor de la miofibrilla, provocando que los puentes cruzados entre las proteínas contráctiles se separen a sus posiciones originales en ambos lados, el sarcómero se relaja. y el miocardio se relaja. La relajación del miocardio consume más energía que la contracción. Cuando el suministro de energía es insuficiente, como en la isquemia miocárdica o la hipertrofia de la pared ventricular, la función diastólica del miocardio se altera antes que la función sistólica.

2. La precarga se refiere a la carga de volumen que soporta el ventrículo antes de la contracción, es decir, el volumen telediastólico ventricular. Se ve afectado por el volumen de sangre circulante, el tono venoso, la distensibilidad ventricular y la contracción auricular. Según la ley de Frank-Starlin, el aumento de la precarga, debido al estiramiento de las fibras musculares, mejora en cierta medida la contractilidad del miocardio y aumenta el volumen sistólico. Sin embargo, cuando la carga actual aumenta más allá de cierto límite, la contractilidad del miocardio disminuye y el volumen sistólico disminuye debido al estiramiento excesivo de las fibras musculares (> 2,2 micrones). Aunque estudios recientes de microscopía electrónica han demostrado que la longitud promedio de los sarcómeros en corazones vivos con insuficiencia es de 2,2 μm, esto no influye en la rama descendente de la curva de Frank-Starling, lo que sugiere que la reducción de la contractilidad del miocardio radica principalmente en su inherente defectos (ver más abajo). En la práctica clínica, la presión diastólica final ventricular (es decir, la presión de llenado) se usa comúnmente para representar la precarga ventricular, y la relación entre la precarga y el volumen sistólico está representada por la curva de función ventricular (Figura 1). Para el ventrículo izquierdo, el volumen sistólico alcanza su máximo cuando la presión telediastólica es de 2,0 a 2,4 kPa (15 a 18 mmHg). Una precarga inadecuada o excesiva dará como resultado un volumen sistólico reducido. En la insuficiencia cardíaca, la curva de función cardíaca se desplaza hacia la parte inferior derecha y la amplitud del volumen sistólico disminuye significativamente con el aumento de la precarga.

El volumen sistólico o gasto cardíaco del ventrículo izquierdo normal aumenta a medida que aumenta su precarga (presión o volumen telediastólico del ventrículo izquierdo) hasta agotar la reserva. En la insuficiencia cardíaca, la curva de función del ventrículo izquierdo está deprimida y se mueve hacia abajo hacia la derecha. El uso de inotrópicos o la reducción de la poscarga pueden mejorar la contractilidad del miocardio, lo que da como resultado un gasto ventricular izquierdo bajo en presencia de presión o volumen telediastólico elevados. Si se reduce la precarga (diuréticos o venodilatadores), el punto A se puede mover al punto B y los síntomas de congestión pueden mejorar, pero el gasto cardíaco no aumenta o incluso disminuye. Si se administran fármacos inotrópicos o se reduce la poscarga, el punto A se puede mover al punto C para mejorar los síntomas de congestión y bajo gasto.

3. La poscarga se refiere a la carga de presión soportada por la eyección ventricular, incluida la tensión de la pared ventricular y la resistencia vascular. Según la ley de Laplace, la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión y al radio ventricular, e inversamente proporcional al espesor de la pared ventricular. La resistencia vascular depende principalmente de la resistencia arterial periférica y también se ve afectada por la presión aórtica, la distensibilidad de la pared aórtica, el volumen sanguíneo intraarterial y la viscosidad de la sangre. Cuando aumenta la poscarga, la frecuencia y el grado de contracción ventricular disminuyen y el volumen sistólico disminuye. Después de la insuficiencia cardíaca, el efecto de la carga en la reducción del volumen sistólico es más evidente.

4. La frecuencia cardíaca afecta directamente el gasto cardíaco. Un aumento de la frecuencia cardíaca puede mejorar la contractilidad del miocardio dentro de un cierto límite cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida, debido al acortamiento significativo del período diastólico y la reducción ventricular; el llenado, el volumen sistólico y el gasto cardíaco disminuirán.

En circunstancias normales, el cuerpo puede regular la contracción y relajación del miocardio, así como la pre, poscarga y frecuencia cardíaca del corazón a través de la regulación del sistema neurohormonal y del sistema cardiovascular. mismo, para que los latidos del corazón puedan adaptarse a las necesidades metabólicas del cuerpo. Por ejemplo, el gasto cardíaco de un corazón normal es de aproximadamente 4 l/min en reposo y puede aumentar hasta 38 l/min durante el ejercicio extenuante mediante la excitación del nervio simpático, la vasoconstricción selectiva y la redistribución de la sangre. Esto demuestra que cuando el funcionamiento del corazón es normal, el sistema regulador perfecto del cuerpo puede coordinar la relación entre el trabajo del corazón y las necesidades metabólicas del cuerpo en cualquier momento. Es decir, el corazón normal tiene reservas considerables para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

(2) Cambios en la insuficiencia cardíaca Cuando se produce sobrecarga o pérdida miocárdica por diversos motivos, la regulación inmediata y a corto plazo de la función circulatoria depende de los efectos hemodinámicos del sistema neurohormonal pero a largo plazo; La regulación depende de la remodelación miocárdica mediada por el sistema neurohormonal y la remodelación ventricular inducida por la carga mecánica del miocardio. Si a través de los ajustes anteriores el cuerpo aún puede mantener un gasto cardíaco normal en reposo y durante el ejercicio, o si es normal en reposo y ligeramente insuficiente durante el ejercicio, es porque la función de bombeo del corazón ha sido compensada por adaptación, pero la reserva cardíaca se ha reducido. Si aún se produce disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo después de los ajustes anteriores, se trata de una mala adaptación. Si sólo hay evidencia objetiva de disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y no hay síntomas evidentes, se denomina disfunción asintomática del ventrículo izquierdo o insuficiencia cardíaca silenciosa. La insuficiencia cardíaca sintomática ocurre cuando la disfunción ventricular izquierda se desarrolla hasta el punto en que el gasto cardíaco es insuficiente para mantener las necesidades metabólicas sistémicas, lo que lleva a manifestaciones de insuficiencia cardíaca como gasto cardíaco reducido, aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, congestión en la circulación pulmonar y sistémica y pérdida de agua. y retención de sodio. Durante la etapa sintomática de la insuficiencia cardíaca, la activación del sistema neurohormonal aumenta la resistencia vascular periférica.

Diagnóstico

El diagnóstico típico de insuficiencia cardíaca no es difícil. El diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda se basa en signos de enfermedad cardíaca primaria y manifestaciones de congestión pulmonar. El diagnóstico de insuficiencia cardíaca derecha se basa en los signos de enfermedad cardíaca primaria y estasis sanguínea sistémica. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de insuficiencia cardíaca izquierda.

Cabe destacar el diagnóstico precoz de la insuficiencia cardíaca. Los pacientes con insuficiencia cardíaca en etapa inicial no presentan síntomas evidentes y, a menudo, pueden moverse libremente y seguir trabajando. La dificultad para respirar exhaustiva y la disnea paroxística nocturna son síntomas tempranos de insuficiencia cardíaca izquierda, pero a menudo se pasan por alto debido a la falta de signos positivos durante el día. Por ejemplo, no se solicita una historia médica detallada, no se realiza un examen cuidadoso y no se encuentran el típico ritmo diastólico galopante ni las manifestaciones radiológicas, lo que hace que sea fácil pasar por alto el diagnóstico. El llenado de la vena yugular y la hepatomegalia son síntomas tempranos de insuficiencia cardíaca derecha y fácilmente pasan desapercibidos. Por ejemplo, no es fácil prestar atención a la vena yugular durante un examen físico general. En la insuficiencia cardíaca, el agrandamiento del hígado se produce principalmente debajo de la apófisis xifoides y no se puede tocar debajo del margen costal. Incluso si la hepatomegalia y la insuficiencia cardíaca no van acompañadas de dificultad para respirar y edema, el reflujo hepatoyugular no se toma en serio y, a menudo, se ignora. Algunos de los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca también se observan en otras afecciones. Por lo tanto, la dificultad para respirar, el edema y la hepatomegalia en pacientes con enfermedades cardíacas no son necesariamente causados ​​por insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, la fatiga y la dificultad para respirar pueden ser causadas por enfisema obstructivo, insuficiencia pulmonar, obesidad o debilidad física. Las dificultades respiratorias nocturnas también pueden deberse a un ataque de asma bronquial. Los crepitantes en la base de los pulmones pueden ser causados ​​por bronquitis crónica, bronquiectasias o neumonía. Las grullas causadas por insuficiencia cardíaca son en su mayoría simétricas bilateralmente y, ocasionalmente, se pueden observar sibilancias en un lado o solo. El edema de miembros inferiores puede ser causado por varices, flebitis, enfermedades renales o hepáticas, linfedema, etc. , también puede ocurrir al estar sentada durante mucho tiempo o antes y después de la menstruación y al final del embarazo no es infrecuente el edema inexplicable de las extremidades inferiores; Además, la insuficiencia cardíaca puede ser causada por un derrame lumbosacro en pacientes encamados sin edema asociado en las extremidades inferiores. La hepatomegalia puede ser causada por esquistosomiasis, hepatitis y enfermedad del hígado graso. El llenado de la vena yugular puede deberse a enfisema o tumores mediastínicos que comprimen la vena cava superior. El derrame pleural puede ser causado por tuberculosis pleural, tumores e infarto; la cirrosis, la hipoalbuminemia, la tuberculosis peritoneal y los tumores también pueden causar ascitis.

La insuficiencia cardíaca suele ir acompañada de un agrandamiento del corazón, pero la insuficiencia cardíaca también puede ocurrir en corazones de tamaño normal, como el infarto agudo de miocardio. El agrandamiento del corazón puede quedar enmascarado por un enfisema; el desplazamiento cardíaco o el derrame pericárdico pueden confundirse con un agrandamiento del corazón. Se puede ver que para diagnosticar correctamente la insuficiencia cardíaca y evitar diagnósticos erróneos y erróneos, es necesario consultar un historial médico detallado, realizar un examen cuidadoso y realizar un análisis completo basado en los síntomas y signos de la enfermedad cardíaca y la insuficiencia cardíaca.

Hostelería

En los últimos años se han logrado grandes avances en la prevención y tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica.

Además de mejorar los síntomas, los efectos hemodinámicos, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida, el método para evaluar la eficacia también añade indicadores como la seguridad del tratamiento a largo plazo, la mortalidad, el tiempo de supervivencia y la activación del sistema neurohormonal. En las estrategias de prevención y tratamiento se enfatiza cada vez más la importancia de prevenir la formación y progresión de la insuficiencia cardíaca. Para la insuficiencia cardíaca asintomática y levemente sintomática, se recomienda el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) para mejorar el pronóstico. Para la insuficiencia cardíaca sintomática grave, también se pueden usar inhibidores de la ECA combinados con diuréticos y/o digoxina para aliviar los síntomas, reducir la discapacidad y prolongar la supervivencia. Las medidas específicas de prevención y control incluyen:

(1) Prevención y tratamiento de las causas

La valvulopatía reumática sigue siendo una causa común de insuficiencia cardíaca crónica en China. El uso de penicilina para tratar infecciones estreptocócicas básicamente ha eliminado la fiebre reumática y la valvulopatía reumática en los países desarrollados. La cirugía selectiva para la enfermedad reumática de las válvulas cardíacas puede controlar eficazmente la presión arterial alta y prevenir y tratar activamente la enfermedad coronaria y la isquemia miocárdica, eliminando las causas de la insuficiencia cardíaca, como controlar las infecciones y evitar el exceso de trabajo físico y el estrés mental; Puede prevenir la aparición de insuficiencia cardíaca.

(2) Tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica

1. Reducir la carga cardíaca incluye reducir la actividad física y el estrés mental. Los casos graves deben permanecer en cama absolutamente y levantarse adecuadamente mientras la función cardíaca mejora gradualmente para evitar la trombosis venosa o la neumonía causada por permanecer en cama durante demasiado tiempo. Además, se debe prestar atención a reducir la carga mental y administrar una pequeña cantidad de sedantes si es necesario.

2. Limitar la ingesta de sodio. Limite adecuadamente la ingesta de sodio en su dieta diaria. La cantidad de sal es de 2 a 5 g. Evite los alimentos encurtidos. Cuando se utilizan diuréticos para provocar una diuresis masiva, el límite de sodio no debe ser demasiado estricto para evitar la hiponatremia.

3. Aplicación de diuréticos: Los diuréticos pueden inhibir la reabsorción de Na+ en diferentes partes de los túbulos renales, o aumentar la filtración de Na+ en el glomérulo, mejorando así la excreción de agua y Na+, reduciendo así la presión ventricular. aliviar los síntomas clínicos causados ​​por la congestión de la circulación pulmonar y/o de la circulación sistémica. Su eficacia es segura, pero se desconoce su impacto en todo el proceso de insuficiencia cardíaca (como la tasa de supervivencia). En teoría, el uso prolongado de diuréticos puede producir los siguientes efectos adversos: ① Disminución del gasto cardíaco. ②Causa hipopotasemia. ③Tolerancia reducida a la glucosa. ④Conduce a hiperuricemia. (5) Conducir a hiperlipidemia. ⑥ Causar arritmia ventricular. Actualmente, los diuréticos son los fármacos de primera línea para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca con retención de agua y sodio, y se utilizan principalmente en combinación con otros fármacos para la insuficiencia cardíaca (como la digoxina y los inhibidores de la ECA). Los diuréticos deben utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca diastólica no complicada.