¿Cómo tratar la hipoglucemia?
b¿Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?
Sudoración inadecuada; latidos cardíacos rápidos; temblores; debilidad; dificultad para hablar; irritabilidad; >C¿Qué hacer si se produce hipoglucemia?
① 1-2 terrones de azúcar o fructosa.
②Aperitivos: 1-2 rebanadas de pan o 5-6 rebanadas de galleta.
③Media taza de jugo o bebida azucarada.
④Un bol pequeño de arroz, harina y fideos.
Generalmente, los síntomas se aliviarán en 15 minutos. Si no hay alivio, deberá acudir al hospital para recibir tratamiento.
d¿Cómo afrontar el coma hipoglucémico?
① Pruebe el nivel de azúcar en sangre si es posible.
②El paciente está consciente y puede beber agua azucarada.
③ Cuando el paciente está en coma, familiares y amigos pueden aplicar miel en la mucosa oral y las encías del paciente.
④Póngase en contacto con el médico al mismo tiempo.
e¿Cómo prevenir la hipoglucemia?
① Reglas de alimentación y reglas de vida.
②No aumente la dosis casualmente.
③La dosis debe comprobarse cuidadosamente cada vez que utilice insulina.
④Haz ejercicio con regularidad.
⑤ Mide el azúcar en sangre con frecuencia.
⑥ Lleva caramelos contigo como respaldo.
La hipoglucemia anormal conduce a la excitación del nervio simpático o a una disfunción del sistema nervioso central.
Fisiopatología
En la mayoría de los casos, el tejido cerebral depende de la glucosa plasmática para obtener energía metabólica. La barrera hematoencefálica protege el tejido cerebral del contacto con los ácidos grasos libres unidos a la albúmina plasmática. Debido a que los cuerpos cetónicos se transportan muy lentamente y en muy poca cantidad al tejido cerebral, es evidente que no pueden satisfacer las necesidades energéticas del cerebro a menos que los niveles normales de cuerpos cetónicos en plasma en ayunas estén significativamente elevados. La glucosa en sangre se mantiene a un cierto nivel bajo regulación normal para garantizar que llegue al tejido cerebral a un ritmo suficiente.
La insulina no interviene en la regulación del uso de la glucosa por parte del tejido cerebral. Los centros reguladores del sistema nervioso central regulan los niveles de azúcar en sangre aumentando rápidamente la función del sistema nervioso adrenérgico y promoviendo la liberación de epinefrina, respondiendo eficazmente a una posible deficiencia de glucosa. Otras respuestas neuroendocrinas incluyen la promoción de la secreción de hormona del crecimiento y cortisol y la inhibición de la secreción de insulina. La producción hepática de glucosa aumenta y la utilización de glucosa por los tejidos no nerviosos disminuye. Durante el período de reacción hipoglucémica aguda, la excitación del nervio adrenérgico y el glucagón (ver más adelante) desempeñan un papel clave, mientras que la hormona del crecimiento y el cortisol se secretan relativamente tarde y tienen poco efecto. Sin embargo, la deficiencia crónica de estas hormonas altera la contrarregulación normal de la hipoglucemia. Si se produce una deficiencia glucémica grave en el sistema nervioso central, las funciones centrales superiores se reducen para reducir las demandas energéticas del tejido cerebral. Si un paciente hipoglucémico inconsciente no recibe tratamiento inmediato, puede provocar convulsiones y daños neurológicos irreversibles.
El glucagón es una hormona peptídica secretada por las células alfa y sólo existe en el tejido de los islotes pancreáticos del cuerpo humano. Las concentraciones fisiológicas de glucagón sólo actúan en el hígado y pueden promover rápidamente la descomposición del glucógeno hepático y la liberación de glucosa a la sangre. También estimula la gluconeogénesis y activa el sistema de transporte de ácidos grasos de cadena larga hacia las mitocondrias para su oxidación y cetogénesis. La hipoglucemia rara en bebés individuales se debe a una deficiencia relativa de glucagón asociada con una hiperinsulinemia relativa.
Clasificación
La hipoglucemia se puede dividir en hipoglucemia inducida por fármacos (la causa más común) y no inducida por fármacos.
Hipoglucemia inducida por fármacos. La hipoglucemia causada por insulina, etanol y sulfonilureas representa la mayoría de los pacientes hospitalizados. La hipoglucemia alcohólica se manifiesta como alteración de la conciencia, estupor y coma. Ocurre en pacientes con un contenido de alcohol en sangre significativamente elevado y es causada principalmente por hipoglucemia. La oxidación del alcohol en el hígado provoca un aumento de la relación NADH/NAD en el citoplasma, inhibiendo la utilización de sustratos plasmáticos (ácido láctico y alanina) durante la gluconeogénesis, reduciendo así la producción de glucosa en el hígado y el azúcar en sangre. Estos últimos pueden estimularse para aumentar los niveles de FFA en plasma y de cetonas en sangre, a menudo acompañados de un aumento de los niveles de lactato en plasma y de cetonas en sangre y acidosis metabólica. Este síndrome ocurre en pacientes que consumen alcohol después de una inanición prolongada, lo que hace que la producción de glucosa hepática dependa de la gluconeogénesis. La hipoglucemia alcohólica requiere tratamiento inmediato. Incluso si el contenido de alcohol en sangre es inferior al límite legal para una conducción segura de 100 mg/dl (22 nmol/L), también se puede inducir hipoglucemia.
Después de una inyección intravenosa rápida de 50 ml de glucosa al 50% y una infusión intravenosa de solución salina de glucosa al 5% (a menudo con vitamina B1 añadida), el paciente recuperó la conciencia rápidamente y luego corrigió la acidosis metabólica.
Otros fármacos que causan hipoglucemia con menos frecuencia incluyen los salicilatos (más comunes en niños), propranolol, pentamidina, propranolol, que se encuentra en el fruto inmaduro del lichi de África occidental (akee). La quinina se utiliza en pacientes con hipoglucemia A (jamaicana). enfermedad de los vómitos) y malaria falciparum.
La hipoglucemia no farmacológica incluye la hipoglucemia por inanición, que se manifiesta como síntomas del sistema nervioso central y que a menudo ocurre con el estómago vacío o durante el ejercicio; la hipoglucemia reactiva se caracteriza por la excitación de los nervios adrenérgicos causada por la comida. La hipoglucemia por inanición tiene niveles más bajos de azúcar en sangre y dura más que la hipoglucemia reactiva. Algunas formas de hipoglucemia ocurren principalmente en niños o bebés, mientras que otras ocurren principalmente en adultos.
Las causas de la hipoglucemia por inanición en bebés y niños pequeños incluyen la deficiencia congénita de enzimas hepáticas (glucosa-6-fosfatasa, fructosa-1,6-bisfosfatasa, fosforilasa, piruvato carboxilasa, fosfato enolpiruvato carboxiquinasa, glucógeno sintasa). Los defectos congénitos en la oxidación de ácidos grasos incluyen hipoglucemia debido a deficiencia sistémica de carnitina y deficiencia cetogénica hereditaria (deficiencia de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA liasa) debido al ejercicio y la inanición. Los requerimientos energéticos de los tejidos no neuronales provienen de los ácidos grasos libres y las cetonas sanguíneas. . Cuando los niveles de FFA se reducen hasta un cierto límite debido a defectos congénitos de oxidación de ácidos grasos, los tejidos no neuronales sólo absorben niveles anormalmente altos de glucosa en sangre.
La hipoglucemia cetósica en bebés y niños se caracteriza por hipoglucemia de inanición recurrente con niveles elevados de FFA en plasma y niveles de cetonas en sangre, niveles normales de lactato en sangre y niveles bajos de alanina en plasma. Los pacientes con cetosis e hipoglucemia requieren menos materias primas para la gluconeogénesis hepática y el tiempo necesario para que se produzca la hipoglucemia es más corto. La hiperplasia de células de los islotes se caracteriza por un proceso de diseminación de células secretoras de insulina en el epitelio del conducto pancreático y microadenomas pancreáticos de estas células. La hipoglucemia por inanición debida a hiperplasia de las células de los islotes es rara en los bebés y aún más rara en los adultos.
Los tumores o cánceres de células de los islotes (insulinomas) son poco frecuentes y se presentan principalmente en adultos. La hipoglucemia por inanición causada por el insulinoma a menudo se puede curar. Considerado una enfermedad separada o parte de la neoplasia endocrina múltiple (síndrome masculino) tipo I, el cáncer representa el 65,438% de los insulinomas. La hipoglucemia por insulinoma resulta de un trastorno en la regulación de la secreción de insulina y los síntomas clínicos aparecen durante el hambre y el ejercicio. Aunque el valor absoluto de la insulina plasmática no aumentó significativamente, fue hipoglucémico y prolongado.
Los tumores grandes no secretores de insulina, más comúnmente tumores estromales malignos retroperitoneales o pleurales, pueden causar hipoglucemia. Este tipo de tumor secreta anormalmente factor de crecimiento similar a la insulina II (IGF-II más grande), y este tipo de factor de crecimiento similar a la insulina no se une a las proteínas plasmáticas, por lo que el factor de crecimiento similar a la insulina II (IGF-II) está elevado. puede pasar a través del receptor de insulina como el factor de crecimiento ⅰ (receptor de IGF-ⅰ) o el receptor de insulina que causa hipoglucemia. Cuando el tumor vuelve a crecer, la hipoglucemia puede regresar.
La enfermedad hepática extensa puede causar hipoglucemia por inanición (la hipoglucemia es rara en pacientes con cirrosis no cardíaca). La hipoglucemia autoinmune es rara en pacientes no diabéticos y su patogénesis aún no está clara. Los anticuerpos contra el receptor de insulina en pacientes con diabetes resistente a la insulina y, a veces, en pacientes con acantosis nigricans tienen efectos similares a los de la insulina y pueden inducir hipoglucemia por inanición.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica a veces experimentan hipoglucemia por inanición, generalmente sin ningún motivo especial. Los pacientes con nefropatía diabética pueden sufrir hipoglucemia durante la terapia con insulina debido a la reducción de la degradación de la insulina y la reducción de la demanda de insulina. La hipoglucemia por inanición puede ocurrir en pacientes con shock caquéctico y endotóxico de cualquier edad. La hipoglucemia por inanición puede ocurrir en pacientes con hipopituitarismo acompañado de deficiencias de hormona del crecimiento y cortisol. En pacientes no diabéticos, la hipoglucemia debida a la enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenocortical primaria) es rara, pero puede ocurrir cuando hay hambre. Los pacientes con diabetes tipo I tienen una mayor incidencia de hipoglucemia, hipoglucemia frecuente y una menor necesidad de insulina.
Intolerancia hereditaria a la fructosa, galactosemia, sensibilidad a la leucina en niños e hipoglucemia reactiva por consumo de alimentos específicos. En la intolerancia hereditaria a la fructosa y la galactosemia, la producción hepática de glucosa se suprime rápidamente cuando se consumen fructosa y galactosa debido a una falta congénita de enzimas hepáticas. En niños sensibles a la leucina, la leucina puede estimular la secreción excesiva de insulina durante las comidas y provocar hipoglucemia reactiva.
La hipoglucemia reactiva en la DM tipo II de inicio temprano se caracteriza por síntomas adrenérgicos que ocurren 4-5 horas después de una comida, y una hipoglucemia anormal que ocurre un cierto tiempo después del inicio de la hiperglucemia posprandial. Esto es causado por un retraso en la secreción de insulina y una secreción excesiva. Algunos médicos no están de acuerdo.
La hipoglucemia dietética es otro tipo de hipoglucemia reactiva que suele presentarse en pacientes con antecedentes de cirugía gastrointestinal (gastrectomía, gastroyeyunostomía, vagotomía y piloroplastia) media. Los alimentos ingresan al intestino más rápido y el intestino los absorbe más rápido. La secreción de insulina inducida después de una comida aumenta, lo que a menudo ocurre de 1 a 3 horas después de una comida. La hipoglucemia dietética idiopática es muy rara en pacientes que nunca se han sometido a una cirugía gastrointestinal.
Síntomas y signos
La hipoglucemia se puede dividir en dos tipos: (1) Los síntomas adrenérgicos incluyen sudoración, nerviosismo, temblores, debilidad, palpitaciones y hambre, que se atribuyen al aumento del sistema nervioso simpático. actividad y liberación de epinefrina (puede ocurrir en pacientes que han tenido adrenalectomías). (2) Las manifestaciones del sistema nervioso central incluyen confusión, comportamiento anormal (puede confundirse con embriaguez), discapacidad visual, estupor, coma, epilepsia, etc.
Diagnóstico
Independientemente de si el paciente tiene síntomas inexplicables del sistema nervioso central o síntomas inexplicables del sistema nervioso simpático, se requiere evidencia de que estos síntomas están relacionados con la hipoglucemia anormal en el momento del diagnóstico. , Los síntomas mejoran después de que aumentan los niveles de azúcar en sangre. Los criterios de diagnóstico de hipoglucemia anormal suelen ser: < 50 mg/dL (< 2,78 mmol/L) para hombres y < 40 mg/dL (< 2,5 mmol/L) para mujeres (el valor más bajo después de 72 horas de inanición para hombres normales). y mujeres) ) Lactantes y niños pequeños < 40 mg/dL (2,22 mmol/L) (ver Sección 260). La mayor parte de la hipoglucemia ocurre en pacientes que reciben insulina o sulfonilureas o en bebedores recientes, y el diagnóstico generalmente no es difícil.
La monitorización inicial incluye la medición rápida de glucosa en sangre en pacientes con trastorno de conciencia inexplicable (o epilepsia). Si se produce una hipoglucemia anormal, se debe administrar glucosa inmediatamente (consulte Tratamiento a continuación). A medida que aumenta el azúcar en sangre, los síntomas del sistema nervioso central se resolverán rápidamente (observado en la mayoría de los pacientes) y se puede diagnosticar hipoglucemia por inanición y hipoglucemia inducida por fármacos. Una porción de la primera muestra de sangre debe conservarse en plasma congelado y puede usarse para determinar los niveles plasmáticos de insulina, proinsulina y péptido C y, si es necesario, para el control farmacológico.
Las pruebas de laboratorio pueden identificar diferentes causas. La proinsulina y el péptido C a menudo aumentan en paralelo con la insulina en pacientes con tumores pancreáticos secretores de insulina (insulinoma, carcinoma de células de los islotes). A los pacientes que toman sulfonilureas se les deben aumentar los niveles de péptido C y las concentraciones del fármaco en sangre. La hipoglucemia inducida por insulina exógena (generalmente por familiares o personal de servicio de pacientes diabéticos) da como resultado una proinsulina normal y niveles disminuidos de péptido C. En pacientes raros con hipoglucemia autoinmune, durante la hipoglucemia, la insulina libre en plasma se eleva significativamente y el péptido C en plasma se inhibe, por lo que los anticuerpos contra la insulina en plasma se detectan fácilmente. La distinción entre hipoglucemia autoinmune e hipoglucemia con robo de insulina requiere un estudio especial.
El insulinoma se diferencia de otras causas de hipoglucemia por inanición en que a menudo se produce confusión o pérdida repentina del conocimiento y se vuelve más frecuente en el transcurso de un año. El inicio se caracteriza por comer durante más de 6 horas o después de ayunar durante la noche. A veces el ejercicio (como caminar a paso ligero antes del desayuno) favorece la aparición. La remisión ocurre espontáneamente y, a menudo, hay antecedentes de mejoría después de que el paciente ingiere líquidos o azúcar. Los niveles elevados de insulina en plasma [> 6 μ u/ml (> 42 pmol/L)] están asociados con.
Si otras causas de síntomas paroxísticos del SNC no son evidentes, los pacientes pueden ser ingresados en el hospital para realizar pruebas rápidas para controlar sus niveles de glucosa en sangre, insulina, proinsulina y péptido C. El 79% de los pacientes con insulinoma desarrollan síntomas dentro de las 48 horas y el 98% de los pacientes con insulinoma desarrollan síntomas dentro de las 72 horas. Si el hambre puede regresar, déles una inyección de glucosa y se mejorarán rápidamente. Cuando los síntomas incluyen hipoglucemia e hiperinsulinemia anormales, se puede diagnosticar un tumor secretor de insulina. Otros métodos de diagnóstico (como la mesilurea intravenosa) sólo se realizan en centros de consulta experimentados y rara vez se utilizan. En términos generales, los insulinomas son muy pequeños y difíciles de detectar con radiografías o tomografías computarizadas estándar. Los pacientes que quieran ser diagnosticados deben acudir a un centro de consulta antes de la cirugía y ser evaluados por un médico experimentado.
La hipoglucemia dietética sólo debe considerarse en pacientes con antecedentes de cirugía gastrointestinal cuyos síntomas adrenérgicos puedan aliviarse con la ingesta selectiva de carbohidratos posprandiales.
La relación entre los síntomas y el nivel de azúcar en sangre se puede evaluar con un control domiciliario del nivel de azúcar en sangre (por ejemplo, mediciones de nivel de azúcar en sangre posprandial a las 1, 2 horas y en cualquier momento en que se presenten los síntomas). La prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) no es un método confiable para diagnosticar la hipoglucemia dietética.
Tratar
A menudo, la administración oral de glucosa o alimentos que contienen glucosa alivia los síntomas adrenérgicos agudos y los síntomas tempranos del SNC. Si un paciente que recibe insulina o sulfonilureas repentinamente desarrolla confusión y comportamiento anormal, se recomienda beber un vaso de jugo o agua azucarada con 3 cucharadas de azúcar, e informar a la familia del paciente sobre estos tratamientos. Un vaso de leche también puede resultar eficaz. Se recomienda a los pacientes tratados con insulina que tomen caramelos o comprimidos de glucosa en todo momento. En pacientes que reciben sulfonilureas, especialmente fármacos de acción prolongada y clorsulfonilurea, la hipoglucemia puede reaparecer en horas o días si la dieta es inadecuada. Cuando la glucosa oral es insuficiente para aliviar la hipoglucemia, se puede administrar glucosa o glucagón por vía intravenosa.
Cuando los síntomas son graves o el paciente no puede tomar glucosa oral, primero se deben inyectar por vía intravenosa de 50 a 100 ml de glucosa al 50% y luego continuar con la infusión de glucosa al 10% (se puede administrar glucosa al 20% o al 30%). requerido). Unos minutos después de comenzar la infusión intravenosa de glucosa al 10%, controle el nivel de azúcar en sangre con un medidor de glucosa en sangre, luego mida repetidamente el nivel de azúcar en sangre y ajuste la velocidad de goteo para mantenerla. En la etapa inicial del tratamiento, se debe infundir glucosa al 10% por vía intravenosa a una velocidad de 3 a 5 mg/kg por minuto, y la velocidad de goteo se debe ajustar de acuerdo con el nivel de azúcar en sangre para mantener niveles normales de azúcar en sangre. En general, los pediatras no recomiendan la administración intravenosa de dextrosa al 50% o la infusión intravenosa de >10% de dextrosa en lactantes o niños porque puede causar cambios osmóticos y, en algunos pacientes, inducir hiperglucemia significativa y resistencia intensa a la insulina.
La resección quirúrgica de tumores estromales no secretores de insulina tiene buenos resultados. Cuando los pacientes consumen carbohidratos varias veces antes de acostarse y durante la noche, es posible que no experimenten hipoglucemia sintomática durante largos períodos de tiempo (a veces durante años). La hipoglucemia puede ocurrir cuando una gran parte del tumor es difícil de extirpar o cuando el tumor vuelve a crecer hasta cierto tamaño. Es posible que en este momento se requiera una gastrostomía, lo que requiere grandes cantidades de carbohidratos durante 24 horas.
El glucagón se puede utilizar para tratar la hipoglucemia grave cuando la glucosa oral es ineficaz y la administración de glucosa estática es difícil. Muy eficaz para primeros auxilios. El glucagón es un polvo y debe diluirse con un diluyente. La dosis habitual para adultos es de 0,5 a 1 u, inyección subcutánea, inyección intramuscular o inyección intravenosa. La dosis para niños es de 0,025~0,1 mg/kg (la dosis máxima es 1 mg). Si el glucagón es eficaz, los síntomas clínicos de hipoglucemia suelen resolverse en 10 a 25 minutos. Si el paciente no responde a 1u de glucagón en 25 minutos, la segunda inyección es ineficaz y no se recomienda.
Los tumores de células de los islotes secretores de insulina requieren cirugía. Como máximo, un solo insulinoma puede curarse mediante resección, pero la localización del tumor es difícil (alrededor de 14% de los insulinomas son múltiples) y a menudo se requiere una nueva operación o una pancreatectomía parcial. Se pueden usar diazóxido y octreotida para suprimir la secreción de insulina antes de la cirugía. Los pacientes con carcinoma de células de los islotes secretores de insulina generalmente tienen un buen pronóstico.
La hipoglucemia provocada por la ingesta de fructosa, galactosa o leucina se trata limitando o impidiendo la ingesta de estas sustancias. La cirugía posgastrointestinal o la hipoglucemia dietética idiopática requieren pequeñas cantidades de comidas ricas en proteínas y bajas en carbohidratos.