Red de conocimientos sobre prescripción popular - Colección de remedios caseros - ¿Cómo llegar desde la estación de tren de Guiyang a Quanlin Plaza, No. 196 Fushui South Road? Se necesita con urgencia ~Gracias ~~~
¿Cómo llegar desde la estación de tren de Guiyang a Quanlin Plaza, No. 196 Fushui South Road? Se necesita con urgencia ~Gracias ~~~
Ruta de autobús: nº 253, el recorrido completo es de unos 2,1 km.
1. Tome el autobús nº 253 desde la estación de tren y llegue a la estación Nanmen después de cuatro paradas (también puede tomar el autobús nº 24).
2. Camine unos 40 metros hasta Quanlin International Plaza.
上篇: ¿Qué es el daño oxidativo? Por favor, 3T. El glutatión es un compuesto tripéptido de pequeña molécula ampliamente presente en las células. Participa en la regulación del transporte intracelular de aminoácidos, el metabolismo de la glucosa y la síntesis de ADN, y desempeña un papel importante en la antagonización de venenos exógenos, el daño de los radicales libres de oxígeno, la regulación de la función inmune, el mantenimiento de la estructura y función de las células proteicas y la inhibición de la apoptosis [1 ] . A lo largo de los años, se ha intentado evaluar el daño de la peroxidación lipídica por los radicales libres de oxígeno en función del grado de redox de GSH, y se han logrado muchos avances. 1. Propiedades fisiológicas generales del glutatión. El glutatión está compuesto de ácido glutámico, cisteína y glicina. Es un tipo de compuesto con los grupos sulfhidrilo más abundantes en las células. El -SH en el grupo α-amino de la cisteína. El centro activo de este tipo de compuesto molecular. La concentración de GSH en diferentes órganos es diferente. El hígado es el más alto, seguido por el bazo, los riñones, los pulmones, el cerebro, el corazón, el páncreas, la médula ósea y la sangre es la más baja [2]. Las partes del mismo órgano también son diferentes, y la concentración de GSH en diferentes orgánulos de la misma célula también es diferente. La forma oxidada del glutatión (GSSG) es la forma oxidada del glutatión, que se oxida a GSSG por la glutatión peroxidasa (GSH-Px) bajo la acción de oxidantes. Este último es hidrógeno proporcionado por NADPH, el cual se reduce a GSH bajo la acción de GSH-Rx, formando un equilibrio dinámico, manteniendo GSSG en un nivel de 65,438+0% ~ 65,438+00% del GSH total [3], formando Sistema antioxidante eficaz. En condiciones fisiológicas, GSH/GSSG se mantiene en una proporción alta, pero bajo estrés oxidativo, el GSH se oxida a GSSG y la proporción GSH/GSSG disminuye, por lo que puede usarse para evaluar el daño de la peroxidación lipídica. El GSH se sintetiza principalmente en el hígado y su síntesis no solo está relacionada con el contenido de cisteína y NADPH, sino que también juega un papel importante en la síntesis de la enzima glutatión sintasa (GCS) limitante de la velocidad. GCS tiene dos subunidades, GCLR y GCLS, de las cuales GCLR es la unidad principal y GCLS desempeña un papel regulador. En el estado oxidativo, el ARNm de GCLR se expresa en gran medida de forma dosis dependiente, pero los niveles bajos de glutatión no tienen ningún efecto evidente sobre el ARNm de GCLR. Por el contrario, después de inhibir GSH-Rx, el ARNm de GCLR se expresa altamente, lo que sugiere que GSSG puede regular GCLR y, por lo tanto, retroalimentar los niveles de GSH [4]. El GSH se elimina principalmente en los riñones y representa del 50% al 65% de la circulación sanguínea total. El 80% del GSH y GSSG en las arterias renales se filtra después de una circulación renal, pero puede ser reabsorbido por el sistema de transporte de enzimas GSH dependiente de Na+. En segundo lugar, el GSH antagoniza el mecanismo de daño de la peroxidación lipídica de los radicales libres. El GSH juega un papel importante en la lucha contra los venenos antioxidantes. Por un lado, puede reaccionar con moléculas tóxicas y sus metabolitos para reducir la toxicidad de los venenos; por otro lado, las reacciones redox pueden reducir la capacidad de peroxidación de los venenos, de modo que las enzimas que contienen sulfhidrilo no son activadas por metales pesados y oxidantes; , o el oxidado El grupo sulfhidrilo de la enzima se reduce y se restablece la actividad. Cuando se genera una gran cantidad de radicales libres, los ácidos grasos insaturados de la membrana celular se oxidan en peróxidos lipídicos, provocando una serie de daños secundarios. El GSH puede antagonizar directamente la toxicidad de los radicales libres de oxígeno al proporcionar H+, terminar la reacción en cadena y oxidarse al propio GSSG. De manera similar, el GSH también juega un papel importante en la resistencia a la peroxidación de los radicales libres de oxígeno y en la inhibición de la apoptosis, necrosis y homeostasis celular causada por ella. GSH/GSSG tiene múltiples vías metabólicas en el cuerpo. En estado oxidado, el GSH se oxida a GSSG, por un lado, lo que muestra una disminución correspondiente en GSH/GSSG; por otro lado, el GSH reacciona con venenos exógenos y sus metabolitos para generar eventualmente tiosemicarbazida, que se excreta en la orina. En este momento, solo disminuye el GSH correspondiente, pero el cambio en GSSG puede no ser grande, o incluso el GSSG disminuye debido al consumo de GSH [5]. GSSG puede reducirse a GSH o conjugarse con GST (glutatión-S-transferasa). 3. Factores que afectan los niveles de GSH en el cuerpo Dado que el GSH en la sangre proviene principalmente de órganos como el hígado, el nivel de GSH en el plasma es sin duda un indicador ideal que refleja indirectamente los niveles de GSH en el hígado, los riñones y otros órganos relacionados. En la actualidad, la medición aún se encuentra en la etapa de experimentación con animales y hay pocos informes sobre la concentración de GSH en sangre humana. Recientemente, se informó que la concentración de GSH en la sangre humana es de 1.000 · 0.167 (715 casos) [1]. En muchas condiciones patológicas, como diabetes, enfermedad hepática alcohólica, cirrosis y peroxidación causada por toxinas exógenas, los niveles de GSH disminuyen. 下篇: ¿Qué significa hacer una rutina de sangre?