Introducción a la hipomagnesemia
El magnesio se distribuye ampliamente en las células animales y vegetales. Los iones de magnesio son uno de los iones más importantes del cuerpo humano, solo superados por el potasio en el contenido de cationes de los fluidos intracelulares. , pero sus concentraciones en los líquidos extracelulares son muy bajas. La función fisiológica del magnesio es bastante compleja. El trastorno de los iones de magnesio es un trastorno electrolítico común, pero sus manifestaciones clínicas son falta de especificidad y se pasan por alto fácilmente. hay síntomas, a menudo van acompañados de síntomas inespecíficos. Otros trastornos electrolíticos son difíciles de identificar clínicamente. Las principales manifestaciones clínicas de las enfermedades neuromusculares son debilidad muscular, espasmos, espasmos, temblores miofibrilares, mareos, ataxia y apatía, que pueden. También puede ser similar a la deficiencia de calcio. Además, también pueden aparecer nistagmo, disfagia, hiperreflexia o hiporreflexia, convulsiones y coma. Los síntomas mentales pueden incluir depresión, delirios, ansiedad, irritabilidad, alucinaciones, confusión y desorientación. p>2 Nombre de la enfermedad hipomagnesemia
3 Nombre en inglés hipomagnesemia
4 Hipomagnesemia es otro nombre para hipomagnesemia; hipomagnesemia Bloodemia
5. ; Trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos
6 Número ICD E83.4
7 Epidemiología La concentración baja de magnesio en sangre inferior a 0,5 mmol/L es hipomagnesemia. Ocurre en 65 casos en cuidados intensivos. unidad y 12 casos en la sala general
8.1 Si la ingesta de magnesio es estrictamente limitada, 1. La concentración de magnesio en el suero disminuirá en una semana, la excreción de magnesio en la orina también disminuirá significativamente. Y la concentración de magnesio en los glóbulos rojos también disminuirá. Si la ingesta de magnesio se restringe estrictamente durante 5 a 6 semanas, puede producirse hipomagnesemia. Después de la cirugía gastrointestinal, los pacientes permanecen en ayunas y solo se les administra nutrición intravenosa general. la suplementación con magnesio, que puede provocar hipomagnesemia leve transitoria; en pacientes críticamente enfermos, es probable que se produzca una ingesta insuficiente a largo plazo y una hipomagnesemia evidente. Los pacientes con desnutrición grave o consumo excesivo también pueden desarrollar hipomagnesemia de leve a moderada debido a un fuerte anabolismo. Ingesta relativamente insuficiente de magnesio durante el período de recuperación. La demanda de magnesio aumenta día a día. Las mujeres y los bebés durante la lactancia o el embarazo también pueden desarrollar hipomagnesemia leve si no prestan atención a aumentar su ingesta de magnesio. >8.2 Hipomagnesemia causada por enfermedades gastrointestinales. Los síntomas no son infrecuentes en la práctica clínica, pero se pasan por alto fácilmente. Los siguientes factores provocan una pérdida excesiva de magnesio en el tracto gastrointestinal.
(1) Después de una resección subtotal del intestino delgado: El tiempo de paso de los alimentos a través de los intestinos se acorta significativamente y el magnesio se absorbe lentamente en los intestinos. En este momento, la cantidad de absorción incluso disminuirá y la cantidad de excreción puede ser incluso casi igual a la cantidad de absorción. lo que resulta en hipomagnesemia y una disminución significativa en la excreción urinaria de magnesio, menos de 10 mg por día.
(2) Síndrome de malabsorción: las personas con enfermedad celíaca son propensas a la hipomagnesemia.
Debido a que el magnesio puede formar jabón de magnesio con la grasa en los intestinos, es difícil de absorber. Si se restringe la ingesta de grasas en este momento, aumentará la absorción de magnesio.
(3) Pancreatitis: en la pancreatitis necrotizante aguda, la grasa alrededor del páncreas muere para formar ácidos grasos. Los ácidos grasos se combinan con iones de magnesio e iones de calcio para formar jabón de magnesio y jabón de calcio, lo que reduce la absorción. de iones magnesio e iones calcio. Por lo tanto, la disminución de las concentraciones séricas de magnesio y calcio en pacientes con pancreatitis es característica de la pancreatitis necrotizante. La pancreatitis crónica puede provocar una secreción insuficiente de enzimas digestivas, una digestión deficiente de las grasas y una absorción insuficiente de magnesio.
(4) Inflamaciones intestinales diversas: como enteritis inespecífica, colitis ulcerosa crónica, enfermedad de Crohn, disentería bacilar, fístula intestinal, fístula biliar, etc. Puede causar malabsorción de magnesio.
(5) Los vómitos prolongados, la diarrea, la descompresión gastrointestinal, el drenaje, etc. provocados por diversos motivos pueden provocar una mayor excreción de magnesio en el intestino. Al mismo tiempo, una ingesta insuficiente de magnesio puede provocar hipomagnesemia.
8.3 La excreción urinaria excesiva de magnesio es el factor principal en la regulación del metabolismo del magnesio, y el aumento de la excreción renal de magnesio es una causa común de hipomagnesemia. Se manifiesta principalmente en los siguientes aspectos.
(1) Diuréticos: La mayoría de los diuréticos excretan magnesio. Si se usa con demasiada frecuencia, la excreción urinaria de magnesio puede aumentar, pero los síntomas suelen ser leves y a menudo se ignoran clínicamente, centrándose únicamente en los iones de potasio.
(2) Fármacos digitálicos: estos fármacos pueden inhibir la reabsorción de magnesio por los túbulos renales. En la hipomagnesemia, es probable que se produzca intoxicación por digitálicos con o sin hipopotasemia. Por lo tanto, los pacientes que usan medicamentos digitálicos no solo deben prestar atención al suplemento de iones de potasio, sino también al suplemento de iones de magnesio.
(3) Disfunción tubular renal: los cambios patológicos renales, incluido el daño tubular renal y el daño intersticial renal, pueden causar una reducción de la absorción de iones de magnesio e hipomagnesemia.
(4) Alcoholismo: una gran cantidad de etanol puede inhibir la reabsorción de magnesio por los túbulos renales, y el consumo excesivo de alcohol a largo plazo es propenso a la hipomagnesemia.
(5) Hipercalcemia: Dado que la reabsorción de calcio y magnesio es competitiva, cuando la reabsorción de calcio aumenta, la reabsorción de magnesio disminuirá.
(6) Enfermedades endocrinas: El hiperaldosteronismo y el hiperparatiroidismo pueden reducir la absorción de magnesio por los riñones.
(7) Otros fármacos, como el cisplatino, los antibióticos aminoglucósidos y la ciclosporina, pueden provocar trastornos de la reabsorción tubular renal de magnesio.
8.4 El magnesio se redistribuye en el organismo. El magnesio del líquido extracelular ingresa al líquido intracelular y puede causar hipomagnesemia metastásica. Comúnmente visto en los siguientes aspectos.
(1) Síndrome de hueso hambriento: después de la resección del adenoma paratiroideo, el magnesio, el calcio y el fósforo séricos disminuyen significativamente, especialmente en pacientes con lesiones óseas preoperatorias. La razón de la disminución de magnesio, calcio y fósforo séricos es que durante el proceso de reparación ósea, una gran cantidad de estas sustancias se deposita en el hueso y también se reduce la producción de orina.
(2) Periodo de recuperación de la desnutrición: se potencia el anabolismo y entra gran cantidad de magnesio en las células.
(3) Trastorno del equilibrio ácido-base: Durante la alcalosis, los iones de magnesio ingresan a las células.
En general, la dieta insuficiente y la diuresis son los factores más importantes que conducen a la hipomagnesemia.
9 Los pacientes con hipomagnesemia suelen ir acompañados de hipopotasemia. Aunque la hipopotasemia y la hipomagnesemia pueden ser causadas por las mismas causas, como diarrea, quemaduras, poliuria, aldosteronismo primario, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman y uso de diuréticos, la hipomagnesemia en sí también puede causar hipopotasemia. Si en algunos pacientes la deficiencia de magnesio no se corrige, la hipopotasemia es difícil de corregir. La hipopotasemia puede ser causada por Na K ATPasa anormal, lo que resulta en deficiencia de K intracelular y pérdida renal de potasio. El mecanismo de la pérdida renal de potasio en la hipomagnesemia no se comprende completamente y mucha evidencia sugiere que la hipomagnesemia puede provocar una secreción excesiva de potasio por las asas medulares y los conductos colectores corticales. Esto se debe a que hay un canal de secreción de potasio en la rama ascendente del asa medular, que normalmente es inhibido por el ATP. Cuando el magnesio es bajo, el canal de liberación se inhibe, lo que resulta en una gran cantidad de secreción de potasio.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con hipomagnesemia se acompañan de hipocalcemia, principalmente debido a la reducción de la secreción de PTH debido a la deficiencia de Mg2. Además, los pacientes con hipomagnesemia tienen niveles circulantes más bajos de 1,25 (OH) 2d3 y la resistencia de los tejidos efectores a la PTH y la vitamina D también puede provocar hipocalcemia.
Los principales cambios fisiopatológicos de la hipomagnesemia incluyen aumento de la excitabilidad neuromuscular, trastornos metabólicos y daño a tejidos y órganos.
Existen dos mecanismos para las anomalías neuromusculares: primero, el magnesio tiene el efecto de estabilizar los axones nerviosos. La disminución de la concentración sérica de magnesio reduce el umbral de excitación axonal y aumenta la velocidad de conducción nerviosa. El magnesio también puede inhibir competitivamente la entrada de calcio en las terminales nerviosas presinápticas, lo que provoca la liberación de grandes cantidades de neurotransmisores y provoca una hiperreactividad neuromuscular. En segundo lugar, el magnesio también actúa afectando el transporte de calcio en las células musculares.
10 Las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia son una deficiencia leve de magnesio sin síntomas. Aunque hay síntomas, los síntomas no son específicos y suelen ir acompañados de otros trastornos electrolíticos, lo que dificulta su identificación clínica. Las principales manifestaciones clínicas son las siguientes.
10.1 La debilidad neuromuscular, los espasmos, las convulsiones, los temblores de las miofibras, los mareos, la ataxia y la apatía son similares a la deficiencia de calcio. También puede haber signos de golpes frontales en la cara y en el brazo de la viga. Además, pueden producirse nistagmo, disfagia, hiperreflexia o hiporreflexia, convulsiones y coma. Los síntomas mentales pueden incluir depresión, delirios, ansiedad, inquietud, irritabilidad, alucinaciones, confusión y desorientación.
10.2 Pueden producirse arritmias en el corazón, como latidos prematuros auriculares o ventriculares frecuentes, taquicardia auricular multifuente, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, etc., que pueden provocar muerte súbita. La deficiencia de magnesio también puede inducir insuficiencia cardíaca, lo que hace que los pacientes con insuficiencia cardíaca sean propensos a la intoxicación por digital cuando se tratan con digital. El electrocardiograma muestra prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, prolongación del intervalo QT, desplazamiento hacia abajo del segmento ST, ensanchamiento de la onda T, nivel bajo o inversión y onda U.
10.3 Metabolismo muestra que en el metabolismo de los carbohidratos, el magnesio juega un papel importante en la producción de energía del metabolismo anaeróbico y del metabolismo aeróbico. La deficiencia de magnesio puede provocar intolerancia a la glucosa y aterosclerosis debido a cambios metabólicos. Los experimentos han demostrado que la deficiencia de magnesio puede causar hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
10.4 Los pacientes con deficiencia persistente de magnesio óseo pueden desarrollar osteoporosis y osteomalacia.
Complicaciones de la hipomagnesemia 11 La hipomagnesemia se combina fácilmente con hipopotasemia e hipocalcemia. Cuando la hipomagnesemia causa tetania, la hipocalcemia y la hipocalcemia suelen ser motivo de preocupación y se debe considerar la presencia de hipomagnesemia.
12 Exámenes de laboratorio 12.1 Determinación de la concentración sérica de magnesio El principal indicador para diagnosticar la hipomagnesemia es la concentración sérica de magnesio por debajo de 0,5 mmol/L.
12.2 Si la pérdida de magnesio en orina de 24 horas aumenta, significa que es causada por factores renales, factores endocrinos, factores metabólicos y factores farmacológicos (ver patogénesis, en caso contrario, es causada por absorción intestinal). disfunción o distribución anormal.
12.3 Prueba de carga de magnesio: Tomar 16 horas de orina para medir la producción urinaria de magnesio. Si es mayor que 70 de la cantidad ingerida, significa que no hay deficiencia de magnesio en el cuerpo; si es menor que 20, significa que hay deficiencia de magnesio en el cuerpo;
12.4 Prueba de tratamiento con sulfato de magnesio: Añadir 8 ml de sulfato de magnesio 25 (2 g de sulfato de magnesio) a la solución de glucosa 5 e infundir por vía intravenosa. Si los síntomas mejoran, indica una deficiencia de magnesio en el cuerpo.
13 Exploración auxiliar Exploración con electrocardiograma: puede producirse arritmia. Como contracciones auriculares prematuras frecuentes, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia auricular multifuente, etc. Puede producirse prolongación del intervalo PR, prolongación del intervalo QT, desplazamiento hacia abajo del segmento ST, ensanchamiento, aplanamiento o inversión de las ondas T y U.
14 Diagnóstico Los iones de magnesio afectan el metabolismo energético de las células nerviosas centrales. Si el paciente tiene enfermedades subyacentes o desencadenantes que causan pérdida de magnesio y cuando se presentan síntomas neuropsiquiátricos, el paciente debe estar alerta ante la posibilidad de hipomagnesemia. El diagnóstico se puede realizar mediante un examen urgente del magnesio sérico < 0,75 mmol/L y la tolerancia al magnesio. Se puede realizar para la prueba de deficiencia de magnesio en el cuerpo.
15 Diagnóstico diferencial 1. La sensibilidad del cuerpo a la digital aumenta en un estado bajo de magnesio, lo que puede inducir fácilmente una intoxicación por digital, así que esté atento.
2. Los niveles bajos de magnesio pueden causar una variedad de arritmias, pero carecen de especificidad, similares a las arritmias causadas por niveles bajos de potasio y calcio. Cabe señalar que se debe controlar el magnesio sérico cuando se trata de arritmias agudas o graves, y no se debe ignorar la presencia de niveles bajos de magnesio.
16 Tratamiento de la hipomagnesemia 16.1 Corregir la hipomagnesemia y la deficiencia de magnesio. Los pacientes sin manifestaciones clínicas no necesitan tratamiento de urgencia. Sin embargo, la deficiencia grave de magnesio, especialmente aquellas combinadas con convulsiones, alteraciones de la conciencia y arritmia, requiere tratamiento urgente.
La preparación comúnmente utilizada es una solución de sulfato de magnesio al 25%, que se puede infundir por vía intravenosa de forma rápida o lenta según la gravedad de la afección. La infusión intravenosa es de 0,1,25 ~ 0,25 mmol/kg por día. Cuando la concentración sérica de magnesio es inferior a 0,5 mmol/L, la cantidad de deficiencia de magnesio es de 0,5 ~ 1 mmol/kg. Generalmente, la cantidad de sulfato de magnesio que se debe inyectar por vía intravenosa es el doble de la cantidad esperada, la mitad de la cual debe administrarse dentro de las 24 horas y el resto en los próximos días. Tenga en cuenta que la infusión intravenosa rápida de sulfato de magnesio puede provocar hipotensión, parálisis de los músculos respiratorios e incluso paro respiratorio y cardíaco, por lo que la velocidad debe controlarse estrictamente y vigilarse de cerca.
Para pacientes con hipomagnesemia leve a moderada, se puede administrar magnesio oral, como óxido de magnesio, 0,25 ~ 0,5 g cada vez, 3 ~ 4 veces/día o hidróxido de magnesio 0,2 ~ 0,4 g, 3-; 4 veces/d; o 10 ml de acetato de magnesio, 3 a 4 veces/d;
Debido a que los iones de magnesio se absorben lentamente en el intestino, puede producirse diarrea osmótica cuando la dosis es demasiado grande, por lo que se requiere especial atención.
En aplicaciones clínicas reales, las preparaciones orales mencionadas anteriormente rara vez se usan, y se usa principalmente una solución de sulfato de magnesio 25, de 10 a 20 ml por día, y una infusión intravenosa lenta, que no solo puede garantizar la eficacia. , pero también sea muy seguro.
Al igual que en el tratamiento de la hipopotasemia, si desea compensar fundamentalmente la deficiencia de magnesio, debe continuar suplementando durante unos días después de que la concentración sérica de magnesio vuelva a la normalidad.
Actualmente, los pacientes con síntomas leves a moderados suelen añadir 50 ml de solución de aspartato de potasio y magnesio al líquido para infusión intravenosa o administración oral de comprimidos, de 2 a 4 comprimidos/vez, 3 veces/día (cada uno). La tableta contiene 11,8 mg de magnesio (mg, potasio 36,2 mg).
16.2 Los pacientes cuyas enfermedades subyacentes no pueden aliviarse fácilmente a corto plazo pueden recibir una solución oral de aspartato de potasio y magnesio durante un período prolongado.
17 Corrección del pronóstico de otros trastornos electrolíticos: La hipomagnesemia se complica fácilmente con hipopotasemia, hipocalcemia, hipofosfatemia y alcalosis, y debe corregirse al mismo tiempo, de lo contrario los síntomas clínicos pueden agravarse.
18 Prevención de la hipomagnesemia: los pacientes que puedan desarrollar hipomagnesemia deben recibir dosis preventivas de magnesio lo antes posible. Por ejemplo, los pacientes que reciben nutrición parenteral deben complementar regularmente el uso de diuréticos a largo plazo. Una mala dieta también debe complementar adecuadamente el magnesio y controlar los niveles de iones de magnesio con regularidad.
19 Medicamentos relacionados: digital, cisplatino, ciclosporina, oxígeno, glicerina, sulfato de magnesio, glucosa, solución de sulfato de magnesio, óxido de magnesio, hidróxido de magnesio, ácido acético, aspartato de potasio y magnesio.
20. Exámenes relacionados de magnesio en sangre, magnesio en orina y vitamina D.
Para el tratamiento de la hipomagnesemia, se pueden usar Dada, Yangfei, Zusanli y otros puntos de acupuntura después de 7 minutos. calcio en sangre a 65,438 0 mg, aumentar el calcio en sangre a 3 mg después de 65,438 05 minutos y luego continuar extendiendo el tiempo de retención de la aguja. ...
Se realizó acupuntura durante 7 minutos en Pangbai, Yangfei, Zusanli y otros lugares. Puede aumentar el calcio en sangre en 1 mg, aumentar el calcio en sangre en 3 mg después de dejar la aguja durante 15 minutos y luego continuar extendiendo el tiempo de retención de la aguja. ...
Deja la aguja en Dadou, Yangfei, Zusanli y otros lugares durante 7 minutos. Puede aumentar el calcio en sangre en 1 mg, aumentar el tiempo de retención de la aguja en 3 mg después de 15 minutos y luego continuar extendiendo el tiempo de retención de la aguja. ...
Para tratar el reflejo de estiramiento del punto de la vesícula biliar, tome 4 ml de enovir aldehído (mezcla de flufen), 0,5 mg de atropina y 50 mg de efedrina, un total de 6 ml, e inyéctelos en la vesícula biliar bilateral. agujas. ...
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