¿Qué es el síndrome de Dressler?
El síndrome postinfarto (síndrome postinfarto), también conocido como síndrome de Dressler, tiene una tasa de incidencia de alrededor del 10%. Ocurre semanas o meses después del infarto de miocardio y puede ocurrir repetidamente, manifestándose como pericarditis, pleuresía o neumonía. , con síntomas como fiebre, dolor en el pecho, aumento de la leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular, que puede ser una reacción alérgica del cuerpo a sustancias necróticas.
1 Descripción general
1.1 Definición PMIS se refiere a un síndrome caracterizado por una inflamación no específica, como pericarditis, pleuresía y neumonía, que ocurre días o semanas después de un infarto agudo de miocardio. recurre y es una enfermedad secundaria.
1.2 Concepto: Dressler notó esta enfermedad en 1895. En 1983, Welinl et al formularon los criterios de diagnóstico para esta enfermedad. En 1976, comenzaron a aparecer informes en mi país. También hay informes sobre esta enfermedad. El síndrome de Dressler y el síndrome de Welin L, denominado PMIS.
La incidencia de PMIS generalmente representa de 1 a 4 AMI. La mayoría de ellos ocurren de 2 a 8 semanas después del AMI. , y en algunos pacientes puede ocurrir dentro de 1 semana. La incidencia de esta enfermedad no parece tener una relación lineal con el tamaño del infarto de miocardio y tiene una tendencia a reaparecer, que varía de 1 a 7 veces.
2. Modelo de comorbilidad y relación dialéctica
Debido a la causa y patogénesis No está claro, por lo que el modelo es difícil de determinar. Sin embargo, debido a que es un síndrome, es seguro que PMIS. es una comorbilidad compleja.
3 Patogenia
La causa actual del PMIS no es muy segura, pero hay muchas. Se inclina por la teoría de la reacción antígeno-anticuerpo causada por miocardio necrótico después de un infarto de miocardio; mientras que la infección bacteriana, viral y la disfunción suprarrenal-pituitaria aún no se han excluido, a partir de los datos existentes, se puede determinar que PMIS es una enfermedad secundaria del infarto de miocardio, y su base sí: la respuesta inmune que. ocurre sobre la base del infarto de miocardio evoluciona según la patogénesis autoinmune y se denomina más científicamente respuesta autoinmune después del infarto de miocardio. Es similar al síndrome pospericardiotomía.
3.1 Teoría de la respuesta inmune: complejos inmunes. El tejido miocárdico necrótico después de un IAM sirve como antígeno. El antígeno estimula la producción de anticuerpos antimiocárdicos y el antígeno-anticuerpo forma un complejo. Los anticuerpos o complejos inmunes se pueden detectar en la mayoría de los pacientes con IAM.
-Los anticuerpos miocárdicos forman complejos inmunes con antígenos miocárdicos necróticos, que se depositan en el endotelio capilar del pericardio, la pleura y las paredes alveolares con el flujo sanguíneo, activan el complemento, generan sustancias biológicamente activas, causan daño vascular y desbloquean los vasos sanguíneos. Aumento de la permeabilidad, fuga de líquidos e incluso rotura y sangrado, provocando pericarditis (derrame), pleuresía (derrame pleural), neumonía (inflamación estéril) y otros cambios.
3.2 La teoría de la infección puede estar relacionada con la infección Virus también puede estar relacionado con el uso de anticoagulantes durante el IAM.
4 Manifestaciones clínicas
Fiebre, dolor torácico, pericarditis, pleuresía o quistes pericárdicos y pleurales que ocurren 1 semana después del IAM. velocidad de sedimentación globular y aumento de leucocitosis. Los síntomas principales pueden ser la triple combinación de pericarditis, pleuresía y neumonía, o pueden caracterizarse por fiebre, opresión en el pecho y velocidad de sedimentación globular acelerada.
5 Diagnóstico y diferencial. Diagnóstico
5.1 No existe un estándar de diagnóstico unificado, pero lo siguiente es como referencia.
5.1.1 Welin L: En 1983, los siguientes síntomas ocurrieron más de 1 semana después del infarto de miocardio. : ① dolor pericárdico pleural; ② fiebre de 37,5 ℃ y más; ③ESR>40 mm/h si están presentes las 2 condiciones anteriores, se puede diagnosticar PMIS.
5.1.2 Dressle: 1985 ①IAM confirmado o miocardio antiguo. infarto; ② 1 a 2 semanas después del IAM Hay fiebre, dolor en el pecho, disnea, tos, etc. Hay evidencia confiable de pleuresía, pericarditis y neumonía ③ El tratamiento antiinfeccioso es ineficaz y el efecto del tratamiento con corticosteroides es claro.
5.1.3 Enfermedad de Yuanbai: ① Ocurre en IAM Más de 1 semana después, hay roces pericárdicos, signos claros de derrame pericárdico, fiebre, dolor en el pecho, aumento de la frecuencia cardíaca, neumonía y pleuresía; El tratamiento con antibióticos es ineficaz, pero la respuesta al tratamiento con hormonas adrenocorticales es buena; ③ Hay una tendencia a la recurrencia.
5.2 Diagnóstico diferencial
5.2.1 Pericarditis reactiva después de un IAM: ① generalmente ocurre de 24 a 72 horas después del infarto de miocardio transmural; ② El roce pericárdico generalmente ocurre 36 horas después del dolor en el pecho, es localizado y persistente. La duración es corta, con un promedio de aproximadamente 2 días ③ Una pequeña cantidad de derrame pericárdico, sin corazón; taponamiento; ④ No acompañado de pleuresía o neumonía; ⑤ El electrocardiograma no tiene cambios típicos de pericarditis tipo ST-T.
5.2.2 Pericarditis inespecífica.
6 Tratamiento
6.
1 Suspender anticoagulantes como la heparina.
6.2 La primera opción de hormonas esteroides Comience a administrar prednisona 40 ~ 60 mg/día durante un período corto de tiempo y reduzca gradualmente la dosis después del alivio, reduciéndola en 5 mg por semana. a 10~ Mantener 15 mg/d durante 4 semanas si no hay tendencia a la recurrencia, se puede continuar reduciendo la dosis a 5 mg por semana, mantenerla por otros 2 meses y luego suspender la medicación.
6.3 Aspirina, indometacina, etc. para aliviar el dolor.