Red de conocimientos sobre prescripción popular - Colección de remedios caseros - Un aumento de glóbulos rojos en el cuerpo. ¿Por qué es esto? En general, el contenido de glóbulos rojos de los hombres es de 5 millones por milímetro cúbico, y el de las mujeres es de 4-4,5 millones por milímetro cúbico. Según este estándar, es normal que el contenido de glóbulos rojos fluctúe en un 10%, pero si es superior a este estándar, se considera un aumento en el contenido de glóbulos rojos. El número de glóbulos rojos suele aumentar o disminuir con la edad, la estación del año, la altitud y otros factores. Es más común en los recién nacidos y puede superar los 6 millones/mm3. Es menor durante la niñez y permanece en un nivel más bajo, aumentando gradualmente hasta niveles adultos durante la adolescencia. Vivir en condiciones hipóxicas crónicas en el aire enrarecido de la meseta durante mucho tiempo conduce a una función hematopoyética hiperactiva, un aumento de los glóbulos rojos y una gran cantidad de reticulocitos (los reticulocitos en la sangre circulante normal son solo del 0,5% al 1,5%). En circunstancias normales, la cantidad de glóbulos rojos por unidad de volumen es consistente con el contenido de hemoglobina. En nuestro país hay alrededor de 12 a 15 gramos de hemoglobina por cada 100 mililitros de sangre, y alrededor de 11 a 14 gramos para las mujeres (el contenido de hemoglobina es alto en los recién nacidos y bajo en la infancia. Cuando el número de glóbulos rojos o hemoglobina es alto demasiado pequeña, debido a la insuficiencia de O2 y CO2, no puede satisfacer las necesidades metabólicas. Por el contrario, la policitemia aumenta la viscosidad del flujo sanguíneo, lo que provoca que la policitemia sea un componente importante de la vitamina B12. El cobalto desempeña un papel importante en las proteínas y las grasas. , el metabolismo de los carbohidratos y la síntesis de hemoglobina y la disminución de la presión arterial pueden causar policitemia. La vida útil promedio de los glóbulos rojos humanos es de 120 días, y la tasa de regeneración y destrucción de los glóbulos rojos marcados con isótopos después de la inyección lo demuestra. la tasa de renovación de los glóbulos rojos es casi diaria. Hay 2.500 millones de kilogramos de peso. La producción y destrucción de glóbulos rojos mantiene un equilibrio dinámico, es decir, en circunstancias normales, la cantidad de glóbulos rojos que nacen es. igual al número de glóbulos rojos muertos Si el número de glóbulos rojos se reduce por diversas razones, se producirá anemia. La policitemia vera es una enfermedad mieloproliferativa crónica caracterizada por policitemia clonal, acompañada de leucocitosis y trombocitosis. un cierto volumen sanguíneo total aumento de la viscosidad de la sangre, las manifestaciones clínicas incluyen púrpura rojizo, mareos, dolor de cabeza, presión arterial alta, hepatoesplenomegalia y, en casos graves, pueden ocurrir hemorragia, infarto y otras complicaciones vasculares y neurológicas. están moderadamente enfermos, más hombres que mujeres. La aparición de la enfermedad es lenta y los síntomas pueden no aparecer hasta varios años después de la enfermedad. La principal base fisiopatológica de las manifestaciones clínicas es la cantidad total de sangre (glóbulos rojos) y. En la etapa inicial puede producirse un aumento del flujo sanguíneo en varios órganos del cuerpo y una isquemia tisular, lo que provoca síntomas similares a la neurosis, como dolor de cabeza, mareos, fatiga, tinnitus, mareos y olvidos. Posteriormente, entumecimiento y hormigueo en las extremidades. En esta enfermedad, los basófilos también aumentan y los basófilos son ricos en histamina, que pueden estimular las células parietales de las glándulas gástricas en grandes cantidades. La úlcera péptica y la picazón evidente en la piel debido a la congestión vascular, la disminución del factor plaquetario 3 y la mala retracción de los coágulos sanguíneos pueden provocar tendencia a sangrar. En términos de síntomas vasculares, aproximadamente la mitad de los casos tienen presión arterial alta. El síndrome se refiere a esta enfermedad complicada por presión arterial alta, el bazo no está agrandado. Puede ocurrir trombosis, infarto o flebitis cuando el flujo sanguíneo es marcadamente lento, especialmente con trombocitosis. Las manifestaciones neurológicas graves incluyen parálisis debido a daño cerebrovascular. La piel y las mucosas del paciente están claramente rojas y moradas, especialmente las mejillas, los labios, la lengua, las orejas, el cuello y las extremidades superiores (dedos de los pies y tenar). Las estadísticas muestran que alrededor del 79,9% de los pacientes tienen congestión hepática, en parte causada por. la congestión, en su mayoría leve, puede provocar cirrosis en las etapas posteriores, llamada síndrome de Mosse. El 87,8% de los pacientes tienen esplenomegalia, la mayoría de las cuales es significativa y puede provocar infarto esplénico e infarto esplénico 2. Examen auxiliar: imagen de sangre. : hemoglobina ≥180 g/l (hombre), ≥170 g/l (mujer), recuento de glóbulos rojos ≥6,5 × 1012/l (hombre), ≥6,0 × 1012/l (mujer); Recuento de glóbulos blancos >12,0×109/L (sin fiebre ni infección). Recuento de plaquetas > 400×109/litro. Imagen de médula ósea: la proliferación era obviamente activa y proliferaron líneas celulares de granulocitos, eritroides y megacariocíticas, especialmente la línea celular eritroide. Aumento del volumen de glóbulos rojos: método de glóbulos rojos marcados con 51Cr: hombres>39ml/kg, mujeres>27ml/kg Aumento del hematocrito: hombres 55%, mujeres 50%.
Un aumento de glóbulos rojos en el cuerpo. ¿Por qué es esto? En general, el contenido de glóbulos rojos de los hombres es de 5 millones por milímetro cúbico, y el de las mujeres es de 4-4,5 millones por milímetro cúbico. Según este estándar, es normal que el contenido de glóbulos rojos fluctúe en un 10%, pero si es superior a este estándar, se considera un aumento en el contenido de glóbulos rojos. El número de glóbulos rojos suele aumentar o disminuir con la edad, la estación del año, la altitud y otros factores. Es más común en los recién nacidos y puede superar los 6 millones/mm3. Es menor durante la niñez y permanece en un nivel más bajo, aumentando gradualmente hasta niveles adultos durante la adolescencia. Vivir en condiciones hipóxicas crónicas en el aire enrarecido de la meseta durante mucho tiempo conduce a una función hematopoyética hiperactiva, un aumento de los glóbulos rojos y una gran cantidad de reticulocitos (los reticulocitos en la sangre circulante normal son solo del 0,5% al 1,5%). En circunstancias normales, la cantidad de glóbulos rojos por unidad de volumen es consistente con el contenido de hemoglobina. En nuestro país hay alrededor de 12 a 15 gramos de hemoglobina por cada 100 mililitros de sangre, y alrededor de 11 a 14 gramos para las mujeres (el contenido de hemoglobina es alto en los recién nacidos y bajo en la infancia. Cuando el número de glóbulos rojos o hemoglobina es alto demasiado pequeña, debido a la insuficiencia de O2 y CO2, no puede satisfacer las necesidades metabólicas. Por el contrario, la policitemia aumenta la viscosidad del flujo sanguíneo, lo que provoca que la policitemia sea un componente importante de la vitamina B12. El cobalto desempeña un papel importante en las proteínas y las grasas. , el metabolismo de los carbohidratos y la síntesis de hemoglobina y la disminución de la presión arterial pueden causar policitemia. La vida útil promedio de los glóbulos rojos humanos es de 120 días, y la tasa de regeneración y destrucción de los glóbulos rojos marcados con isótopos después de la inyección lo demuestra. la tasa de renovación de los glóbulos rojos es casi diaria. Hay 2.500 millones de kilogramos de peso. La producción y destrucción de glóbulos rojos mantiene un equilibrio dinámico, es decir, en circunstancias normales, la cantidad de glóbulos rojos que nacen es. igual al número de glóbulos rojos muertos Si el número de glóbulos rojos se reduce por diversas razones, se producirá anemia. La policitemia vera es una enfermedad mieloproliferativa crónica caracterizada por policitemia clonal, acompañada de leucocitosis y trombocitosis. un cierto volumen sanguíneo total aumento de la viscosidad de la sangre, las manifestaciones clínicas incluyen púrpura rojizo, mareos, dolor de cabeza, presión arterial alta, hepatoesplenomegalia y, en casos graves, pueden ocurrir hemorragia, infarto y otras complicaciones vasculares y neurológicas. están moderadamente enfermos, más hombres que mujeres. La aparición de la enfermedad es lenta y los síntomas pueden no aparecer hasta varios años después de la enfermedad. La principal base fisiopatológica de las manifestaciones clínicas es la cantidad total de sangre (glóbulos rojos) y. En la etapa inicial puede producirse un aumento del flujo sanguíneo en varios órganos del cuerpo y una isquemia tisular, lo que provoca síntomas similares a la neurosis, como dolor de cabeza, mareos, fatiga, tinnitus, mareos y olvidos. Posteriormente, entumecimiento y hormigueo en las extremidades. En esta enfermedad, los basófilos también aumentan y los basófilos son ricos en histamina, que pueden estimular las células parietales de las glándulas gástricas en grandes cantidades. La úlcera péptica y la picazón evidente en la piel debido a la congestión vascular, la disminución del factor plaquetario 3 y la mala retracción de los coágulos sanguíneos pueden provocar tendencia a sangrar. En términos de síntomas vasculares, aproximadamente la mitad de los casos tienen presión arterial alta. El síndrome se refiere a esta enfermedad complicada por presión arterial alta, el bazo no está agrandado. Puede ocurrir trombosis, infarto o flebitis cuando el flujo sanguíneo es marcadamente lento, especialmente con trombocitosis. Las manifestaciones neurológicas graves incluyen parálisis debido a daño cerebrovascular. La piel y las mucosas del paciente están claramente rojas y moradas, especialmente las mejillas, los labios, la lengua, las orejas, el cuello y las extremidades superiores (dedos de los pies y tenar). Las estadísticas muestran que alrededor del 79,9% de los pacientes tienen congestión hepática, en parte causada por. la congestión, en su mayoría leve, puede provocar cirrosis en las etapas posteriores, llamada síndrome de Mosse. El 87,8% de los pacientes tienen esplenomegalia, la mayoría de las cuales es significativa y puede provocar infarto esplénico e infarto esplénico 2. Examen auxiliar: imagen de sangre. : hemoglobina ≥180 g/l (hombre), ≥170 g/l (mujer), recuento de glóbulos rojos ≥6,5 × 1012/l (hombre), ≥6,0 × 1012/l (mujer); Recuento de glóbulos blancos >12,0×109/L (sin fiebre ni infección). Recuento de plaquetas > 400×109/litro. Imagen de médula ósea: la proliferación era obviamente activa y proliferaron líneas celulares de granulocitos, eritroides y megacariocíticas, especialmente la línea celular eritroide. Aumento del volumen de glóbulos rojos: método de glóbulos rojos marcados con 51Cr: hombres>39ml/kg, mujeres>27ml/kg Aumento del hematocrito: hombres 55%, mujeres 50%.
Puntuación elevada de fosfatasa alcalina de neutrófilos >:100 (sin fiebre ni infección). La saturación arterial de oxígeno fue normal (≥ 92%). La vitamina B12 sérica está elevada (> 666 pmol/L) 3. Puntos de diagnóstico: 1. Hay manifestaciones clínicas de congestión. ① La piel y las membranas mucosas son de color rojo oscuro, especialmente las mejillas, los labios, la conjuntiva y las palmas. ②Esplenomegalia. ③Presión arterial alta o trombosis durante el curso de la enfermedad. 2. La medición de hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos aumentaron significativamente. ① Hemoglobina: masculino > 180 g/L, femenino > 170 g/L; ② Recuento de glóbulos rojos: masculino > 6,5X10^12+02, pocos, femenino > 6,0X10^12/L. 3. Aumento del hematocrito: hombre ≥ 0,54; mujer ≥ 0,50 4. Recuento de glóbulos blancos > 11,0 x 10 9 varias veces sin infección ni otros motivos. 5. Recuento de plaquetas varias veces superior a 300 × 10 9/l. 6. La imagen de la médula ósea muestra que la proliferación es obviamente activa. Todas las líneas celulares mieloides, eritroides y megacariocíticas proliferan, especialmente los glóbulos rojos. 7. Se pueden descartar policitemias secundarias, especialmente causadas por insuficiencia cardiopulmonar, riñón, hígado, cerebelo, tumores ginecológicos, etc. Además, también debe prestar atención a si tiene tiña por fumar, si vive en una zona de meseta y si tiene enfermedades hereditarias. En cuarto lugar, el diagnóstico diferencial debe estar relacionado con la policitemia en meseta y la enfermedad cardiopulmonar grave con hemoglobinopatía anormal; el diagnóstico diferencial de la policitemia secundaria causada por ciertos tumores (adenoma suprarrenal, cáncer de hígado, cáncer renal, etc.). ), quistes y anomalías vasculares. 5. Principio del tratamiento: el objetivo del tratamiento es acercar el volumen de sangre y el volumen de glóbulos rojos a la normalidad lo antes posible e inhibir la función hematopoyética de la médula ósea, aliviando así la afección y reduciendo las complicaciones. 1. La sangría venosa puede reducir el volumen sanguíneo a la normalidad en un corto período de tiempo, aliviar los síntomas y reducir la posibilidad de hemorragia y trombosis. Sangre de 200 a 400 ml cada 2 a 3 días hasta que el recuento de glóbulos rojos sea inferior a 6,0 × 1012/L y el hematocrito sea inferior al 50 %. El efecto puede mantenerse durante más de 1 mes después de sangrar una vez. Este método es simple y puede usarse primero. En ausencia de complicaciones trombóticas, los pacientes jóvenes pueden ser tratados únicamente con flebotomía. Sin embargo, el rebote de glóbulos rojos y plaquetas puede aumentar después de la sangría, y las sangrías repetidas pueden agravar fácilmente la deficiencia de hierro, lo que debe tomarse en serio. Para los ancianos y pacientes con enfermedades cardiovasculares, el sangrado debe ser cauteloso y la cantidad de sangrado no debe exceder los 200 ~ 300 ml a la vez, y el intervalo puede ser un poco más largo. La separación de células sanguíneas puede recolectar una gran cantidad de glóbulos rojos, pero se debe complementar el mismo volumen de plasma y se debe complementar la infusión intravenosa para diluir la sangre durante el sangrado. 2. Quimioterapia: (1). La hidroxiurea es una reductasa del ácido ribonucleico que tiene un buen efecto inhibidor sobre la policitemia vera y no tiene efectos secundarios de la leucemia. La dosis diaria es de 15 ~ 20 mg/kg. Si los glóbulos blancos se mantienen en 3,5 ~ 5×109/L, la hidroxiurea se puede utilizar de forma intermitente durante un período prolongado. (2) La eficacia del agente alquilante es del 80% al 85%. La ciclofosfamida y el clorambucilo L-anilina (melfalán) tienen un inicio de acción más rápido, un período de remisión más largo que el busulfán y el clorambucilo, y la eficacia puede durar aproximadamente medio año. El clorambucilo tiene pocos efectos secundarios y no es probable que cause trombocitopenia, lo cual es su ventaja. Los agentes alquilantes también causan leucemia, pero no tanto como los radionucleidos. Dosis y método del agente alquilante: dosis inicial de ciclofosfamida 100 ~ 150 mg/d, busulfán, melfalán, clorambucilo 4 ~ 6 mg/d, la dosis de mantenimiento se puede administrar después de 4 semanas de interrupción después de la remisión, ciclofosfamida 50 mg al día, busulfán 2 mg al día o una vez. día por medio. (3) Los informes nacionales indican que se deben agregar de 2 a 4 mg de este producto a una solución de glucosa al 10% para infusión intravenosa, una vez al día, y aplicarse de forma continua o intermitente hasta que el hematocrito y la hemoglobina bajen a la normalidad. El tiempo medio de respuesta fue de 60 días y el período medio de respuesta fue de más de 18 meses. 3. Terapia con interferón-α: el interferón puede inhibir la proliferación celular y se ha utilizado para tratar esta enfermedad en los últimos años. La dosis es de 3 millones de U/m2, inyectada por vía subcutánea tres veces por semana. Después de 3 meses de tratamiento, el bazo se atrofió y la frecuencia del sangrado disminuyó. La tasa de remisión puede alcanzar el 80%. El tratamiento con radionúclidos de rayos β 4.32P puede inhibir la división nuclear y reducir el número de células. La dosis oral inicial es 11,1×107 ~ 14,8×107 bq. Los glóbulos rojos comienzan a disminuir después de aproximadamente 6 semanas y los síntomas se alivian después de 3 a 4 meses. La tasa efectiva es de aproximadamente 75% a 80%. Si la afección no se alivia después de 3 meses, puede volver a administrarlo. El tiempo de remisión es de 2 a 3 años. El 32P puede convertir a los pacientes en leucemia, por lo que rara vez se ha utilizado en los últimos años.