Consecuencias del examen físico

La tuberculosis es una infección pulmonar crónica causada por Mycobacterium tuberculosis. Las principales manifestaciones clínicas son tos, dolor torácico, hemoptisis, sofocos, sudores nocturnos, pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular. Cuando se reduce la resistencia del cuerpo, se vuelve contagioso debido a la infección por Mycobacterium tuberculosis. Aunque la infección no ocurre inmediatamente, una vez infectada, puede poner en peligro la vida. Esta enfermedad pertenece a las categorías de "tuberculosis", "tuberculosis" y "tuberculosis" en la medicina tradicional china.

Patógenos y Epidemiología:

Mycobacterium tuberculosis pertenece al género Mycobacterium y su tinción es resistente a los ácidos, por lo que también se le llama bacilos acidorresistentes. Hay dos tipos de tuberculosis humana que pueden causar tuberculosis, a saber, la tuberculosis humana y la tuberculosis bovina, siendo la tuberculosis humana la causa principal. La tuberculosis pulmonar se excreta a partir de las secreciones respiratorias de los pacientes o portadores y se propaga a otras personas a través del aire con el polvo, especialmente en pacientes con tuberculosis pulmonar abierta, cuyo esputo es la principal fuente de infección. En segundo lugar, toser y estornudar también pueden contaminar el aire. Las cepas de tuberculosis bovina pueden transmitirse a los humanos a través de la leche. Mycobacterium tuberculosis puede sobrevivir en lugares húmedos durante 6 a 8 meses, pero muere en agua hirviendo en 15 minutos.

Hay dos tipos de resistencia del cuerpo humano a la tuberculosis. Una es la inmunidad natural, es decir, la inmunidad innata no específica y la otra es la inmunidad específica a la tuberculosis, es decir, la inmunidad específica después de la infección por tuberculosis. Inmunidad adquirida. Por lo general, ocurre de 4 a 8 semanas después de dos infecciones y puede hacer que la prueba de la tuberculina sea positiva. Mycobacterium tuberculosis tiende a volverse resistente a los fármacos antituberculosos.

Patología médica moderna:

Después de que la tuberculosis invade el cuerpo humano, puede parasitar durante mucho tiempo sin enfermarse cuando la resistencia del cuerpo es débil o la cantidad de bacterias infectadas es baja. grandes o las bacterias son más virulentas. La enfermedad puede ocurrir cuando es fuerte. El tracto respiratorio es la principal vía de infección. Los núcleos de gotitas que expulsa el paciente transportan bacterias, o el esputo se seca y se inhala en el tracto respiratorio de personas sanas junto con el polvo. Los núcleos de gotitas grandes caen en el tracto respiratorio superior y se expulsan rápidamente al toser, mientras que los núcleos de gotitas de menos de 5 micrones pueden flotar en el aire durante mucho tiempo y llegar a los alvéolos, causando enfermedades.

Existen tres cambios patológicos básicos tras su aparición: exudativo, hiperplásico y caseoso. En casos leves, el cuerpo solo produce lesiones locales, principalmente nódulos tuberculosos. En casos severos, la reacción alérgica del cuerpo puede intensificarse y aparecer lesiones al mismo tiempo, principalmente necrosis del queso. Las enfermedades anteriores pueden mostrar un pronóstico diferente, como una mejor absorción, progresión de la calcificación o infiltración, o disolución y difusión, dependiendo de la inmunidad del cuerpo, el estado alérgico y el tratamiento.

1. Las lesiones exudativas se observan en pacientes con reacciones alérgicas elevadas y son principalmente cambios inflamatorios en los tejidos. Existen lesiones exudativas formadas por células inflamatorias, componentes plasmáticos, celulosa y tuberculosis en los pulmones o la cavidad pleural, que pueden absorberse completamente después del tratamiento.

2. Lesiones proliferativas: En pacientes con alta inmunidad, se puede observar tejido de granulación con proliferación de células epitelioides en el lugar de la invasión bacteriana, llamados nódulos tuberculosos, que incluyen células gigantes, rodeadas de linfocitos y fibroblastos. , neutrófilos y células plasmáticas. Hay un "foco de necrosis del queso" en el centro del nódulo. A medida que aumenta la resistencia del cuerpo, o después del tratamiento, los nódulos pueden volverse fibróticos o calcificados.

3. Lesiones caseosas: observadas en pacientes con reacciones alérgicas altas. Cuando una gran cantidad de bacterias de la tuberculosis invaden, causan necrosis coagulativa y parecen queso. Una vez que el queso se licua, puede ser expulsado a través de los bronquios, formando una cavidad. Se pueden observar calcificaciones en lesiones de queso viejo. Cuando las fibras están envueltas en lesiones caseosas, son esféricas y se denominan tuberculomas. Las personas que padecen caries suelen ser portadoras a largo plazo.

Análisis de la etiología y patogénesis de la medicina tradicional china;

Esta enfermedad pertenece a las categorías de “tuberculosis”, “tuberculosis” y “tuberculosis” en la medicina tradicional china. Las dotaciones innatas no son fuertes, la codicia adquirida no está controlada, la disipación excesiva, la ansiedad y la fatiga, las enfermedades prolongadas y el deterioro físico y la pérdida de la rectitud son causas internas de la infección externa por "tuberculosis", los espíritus malignos se aprovechan de la debilidad y conducen a. enfermedad. La enfermedad se localiza en los pulmones, que controlan la respiración y reciben aire del cielo. Si el qi pulmonar es deficiente, la superficie Wei es inestable, los canales de agua no son suaves, el Qingli es anormal y la voz es ronca. Un niño que se roba la ira de su madre perderá los estribos, pero estará cansado y débil, y tendrá deposiciones blandas. La deficiencia pulmonar es la fuente de la desnutrición renal. La deficiencia renal quema oro y consume energía materna, lo que provoca vaporización de los huesos, sofocos, menstruación irregular, dolor de espalda y deslizamiento de esperma. Si Lung Metal no puede nutrir la madera del hígado, la deficiencia renal no puede nutrir el hígado, el fuego del hígado es alto y los pulmones están bloqueados, entonces verá síntomas como dolor en el pecho, irritabilidad, deficiencia renal, deshidratación, insomnio, sudores nocturnos, etc. En términos generales, al principio, el cuerpo pulmonar está dañado, el yin pulmonar se consume y los pulmones no están mojados. Entonces, es fundamental tener enfermedades pulmonares y renales, deficiencias cardíacas y hepáticas, deficiencias de yin y fuego exuberante, o enfermedades pulmonares y del bazo, que resultan en daños tanto al qi como al yin y, en última instancia, al yin y al yang.

Tipos clínicos:

Según la secuencia de aparición y la inmunidad humana, la tuberculosis se puede dividir en primaria y secundaria.

La primera infección es más común en niños. El cuerpo no tiene inmunidad y tiene una fuerte reacción sistémica. La infección secundaria es más común en adultos, lo que indica que el cuerpo tiene inmunidad, las lesiones tienden a localizarse y la reacción local es fuerte.

1. Tuberculosis primaria:

Las bacterias son inhaladas hacia los pulmones desde el tracto respiratorio, permanecen en los alvéolos, son fagocitadas y llegan a los ganglios linfáticos hiliares a través del tracto pulmonar. vasos linfáticos. Durante el proceso anterior, se formaron sucesivamente tres lesiones, a saber, lesión primaria, linfangitis y linfadenitis hiliar, denominadas colectivamente "síndrome primario". Puede absorberse por completo después del tratamiento. Si empeora o recae, puede formar "tuberculosis de los ganglios linfáticos bronquiales".

El "síndrome primario" o "tuberculosis linfática bronquial" invade los bronquios y provoca diseminación bronquial, formando grandes lesiones caseosas en los pulmones, dando lugar a una neumonía caseosa.

Las bacterias invaden la circulación sanguínea provocando diseminación sanguínea, pudiendo también penetrar en los vasos linfáticos formando lesiones miliares difusas. Las lesiones tuberculosas que invaden los pulmones se denominan tuberculosis miliar. Debido a las diferencias en la resistencia del cuerpo humano, el número de bacterias y el tiempo de invasión, existen diferencias entre la tuberculosis pulmonar hematógena aguda, subaguda y crónica.

2. Tuberculosis secundaria:

Debido a que el cuerpo humano tiene inmunidad, las lesiones pueden estar localizadas. Las lesiones comienzan en el vértice de los pulmones y forman la "tuberculosis focal", que es el tipo más común de tuberculosis. Las lesiones mostraban cambios necróticos exudativos y caseosos, comúnmente conocidos como "tuberculosis pulmonar infiltrativa". Si la lesión está rodeada de tejido conectivo, se vuelve fibrótica o calcificada y mejora la absorción. También se pueden formar caries en las partes necróticas del queso después de que se licua. Si las lesiones cavitarias se propagan, se formarán lesiones y cavidades nuevas y viejas dispersas en los pulmones, y una gran cantidad de fibras formarán hiperplasia tisular debido a la reparación del tejido "tuberculosis fibrocavitaria crónica". El resultado de su desarrollo es la "cirrosis hepática".

Cuando Mycobacterium tuberculosis invade la pared pleural, forma cambios inflamatorios pleurales y derrame pleural, formando así la "pleuresía tuberculosa". El derrame pleural se absorbe después del tratamiento, pero a menudo se producen secuelas como hipertrofia pleural, adherencia pleural y deformidad torácica, que pueden afectar la función pulmonar en casos graves.

Existen cuatro tipos clínicos de tuberculosis pulmonar:

1. Tuberculosis pulmonar primaria: después de que la tuberculosis invade el cuerpo humano, a menudo se forma en partes de los pulmones con alta ventilación, como El lóbulo superior, el lóbulo medio o la punta inferior. Las lesiones inflamatorias exudativas causan linfangitis y linfadenitis, convirtiéndose así en "tuberculosis primaria". Los síntomas son en su mayoría leves y de corta duración, y mejoran después de unas semanas. La radiografía muestra que el tumor pulmonar primario se absorbe rápidamente. Los que están cerca de la pleura pueden provocar pleuresía. La linfadenitis hiliar a menudo no se cura durante mucho tiempo o se disemina a los ganglios linfáticos mediastínicos. Los ganglios linfáticos agrandados comprimen los bronquios, provocando atelectasias y bronquiectasias. Este tipo es más común en niños y personas recién infectadas con tuberculosis. La tuberculosis de los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos es más común que el síndrome primario.

2. Tuberculosis pulmonar diseminada hematógena: se desarrolla a partir de la tuberculosis pulmonar primaria, y también puede ser causada por la fuente sanguínea de otras lesiones caseosas tuberculosas.

Tuberculosis miliar aguda: Forma parte de la tuberculosis aguda sistémica diseminada. Síntomas de intoxicación sistémica de inicio agudo, a menudo acompañados de meningitis tuberculosa. Las radiografías muestran que las lesiones en los pulmones tienen forma miliar y están distribuidas uniformemente en ambos pulmones, pero la mayoría de ellas no son obvias bajo fluoroscopia.

Mycobacterium tuberculosis ingresa a los pulmones en lotes para formar tuberculosis diseminada subaguda o crónica. La radiografía muestra que las sombras miliares son de tamaño desigual, viejas y nuevas, distribuidas simétricamente en las partes media y superior de ambos pulmones y tienen pocos síntomas clínicos. Las lesiones pulmonares estables e induradas a menudo se descubren durante el examen físico.

3. Tuberculosis pulmonar infiltrativa: más común en la tuberculosis pulmonar secundaria exógena, causada por infección tuberculosa repetida. Un pequeño número son Mycobacterium tuberculosis latentes en el cuerpo, que se multiplican cuando la resistencia del cuerpo disminuye, pero son tuberculosis endógena y algunas se forman a partir de lesiones primarias. Este tipo es más común en adultos. Las lesiones se ubican principalmente por encima y por debajo de la clavícula, con formas escamosas o floculentas y bordes borrosos. Las lesiones pueden ser lesiones necróticas caseosas, que pueden causar síntomas graves de intoxicación y provocar neumonía caseosa (tuberculosa), y las lesiones necróticas están envueltas por fibras para formar tuberculomas.

Tras un tratamiento adecuado, la inflamación se absorbe y se disipa, quedando pequeñas lesiones caseosas. Tras la calcificación aparecen pequeñas lesiones nodulares, que se manifiestan como lesiones de induración fibrosa o recuperación clínica. Si hay una caries, también se puede reducir o cerrar mediante tratamiento y absorción. Si hay una cavidad abierta sin bacterias viables, se denomina "curación de cavidad abierta".

4. Tuberculosis pulmonar fibrocavitaria crónica: las paredes de las cavidades se engrosan gradualmente tras un tratamiento prolongado.

Debido a las diferencias en los efectos del tratamiento y los niveles inmunológicos, las lesiones se absorben y reparan, y empeoran y progresan alternativamente, convirtiéndose así en tuberculosis pulmonar fibrocavitaria crónica con curso prolongado, síntomas fluctuantes y bacterias positivas en el esputo, que es la principal fuente de transmisión de la tuberculosis. . Las manifestaciones radiológicas son cavidades unilaterales o bilaterales, únicas o múltiples, de paredes gruesas, a menudo acompañadas de lesiones bronquiales diseminadas e hipertrofia pleural. Debido a la contracción de la fibrosis de la enfermedad, el hilio de los pulmones cae y la textura es similar a la de un sauce llorón, el mediastino se mueve hacia el lado afectado y el tejido pulmonar adyacente o el pulmón contralateral presenta enfisema compensatorio, que a menudo se acompaña. por bronquitis crónica, bronquiectasias y enfermedades pulmonares secundarias. Infección, cardiopatía pulmonar, etc. Es más, los pulmones están muy dañados y son fibróticos, lo que hace que los lóbulos pulmonares o los pulmones unilaterales se encojan, "dañando así los pulmones".

La evolución de la tuberculosis es un reflejo de la lucha del cuerpo contra la tuberculosis y sus consecuencias. Con una fuerte resistencia y un tratamiento razonable, las lesiones tienden a absorberse y disiparse, endurecerse, calcificarse y curarse. Por el contrario, si la resistencia es débil y el tratamiento no es razonable, las lesiones tenderán a sufrir necrosis, licuefacción y formación de cavidades. Las lesiones empeoran repetidamente y se reparan alternativamente, y a menudo coexisten lesiones nuevas y antiguas, bronquiectasias, enfisema y cor pulmonale.

Manifestaciones clínicas:

Las principales manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar son tos seca, hemoptisis, sofocos, sudores nocturnos, pérdida de peso y fatiga. Es una enfermedad crónica y debilitante con síntomas leves y pocos signos físicos. En casos graves, se pueden inducir síntomas de intoxicación infecciosa, estertores pulmonares y cambios de laboratorio.

1. Síntomas:

Síntomas sistémicos: Síntomas de infección sistémica e intoxicación causada por la toxina tuberculina, como anorexia, sofocos, sudores nocturnos, mejillas rojas, pérdida de peso, fatiga, dificultad para respirar, menstruación irregular, etc.

Síntomas locales: diversos síntomas provocados por daño en el tejido pulmonar, como tos, hemoptisis, producción de esputo, dolor en el pecho, dificultad para respirar, etc.

La gravedad de diversos síntomas varía según la resistencia individual, la progresión de la enfermedad y otros factores.

2. Signos:

Si las lesiones son pequeñas y leves, no suele haber signos positivos. Si la lesión es grande, se pueden escuchar crepitantes en el área local donde ocurre la lesión. Cuando la lesión de la cavidad es superficial y el bronquio de drenaje no está obstruido, habrá ruidos respiratorios bronquiales o crepitantes. Los pacientes con derrame pleural o consolidación pulmonar pueden tener signos pulmonares como percusión sorda, percusión sólida, ruidos respiratorios debilitados, desaparición de los ruidos respiratorios y roce pleural.

Diagnóstico:

1. Epidemiología: Existe antecedente de contacto con pacientes con tuberculosis abierta y/o antecedentes familiares positivos, así como pleuresía exudativa, fístula anal, larga duración. linfadenopatía a término y ecografía de tuberculosis. Antecedentes de síndrome alérgico, antecedentes de "resfriados" repetidos o persistentes y tos leve que dura más de 3 a 4 semanas, antecedentes de hemoptisis o sangre en el esputo.

2. Manifestaciones clínicas.

3. Examen de laboratorio:

Examen de esputo: la comprobación del esputo en busca de bacterias de la tuberculosis es el método de diagnóstico más utilizado. Puede ser un frotis directo, un frotis después de la concentración del esputo o un cultivo. bacterias de la tuberculosis o examen de inoculación de esputo animal.

Examen radiológico de tórax: Se puede conocer la existencia, localización, naturaleza y tamaño de la lesión mediante fluoroscopia o radiografía pulmonar. En las zonas donde las condiciones lo permiten, el examen con rayos X es también uno de los principales métodos de diagnóstico de la tuberculosis.

Prueba de tuberculina (prueba OT): Cuando el cuerpo se infecta con tuberculosis, produce los anticuerpos correspondientes. Cuando se vuelve a inyectar tuberculina atenuada por vía intradérmica, puede producirse enrojecimiento local, hinchazón o ampollas, lo que puede ayudar al diagnóstico según el grado de reacción. Aunque la tuberculosis está presente en personas que están inicialmente infectadas o cuando están débiles y tienen una inmunidad extremadamente baja, la prueba cutánea aún puede dar una reacción falsa negativa, y la mayoría de los adultos pueden tener una reacción positiva porque han sido infectados por tuberculosis. Si el rubor de la reacción excede los 2 cm o aparecen ampollas, es una prueba fuertemente positiva y es la base de la tuberculosis activa.

Prueba de velocidad de sedimentación globular: Aunque no es una manifestación específica de la tuberculosis, la velocidad de sedimentación globular acelerada es un fenómeno común en los pacientes con tuberculosis, por lo que observar la velocidad de sedimentación globular es útil para el diagnóstico.

Complicaciones:

1. Bronquiectasias: una vez que la lesión se organiza por tejido fibroso, la estructura tisular normal de la pared bronquial se destruye y la elasticidad desaparece, lo que produce bronquiectasias localizadas, que es grave. Los pacientes pueden desarrollar una infección secundaria o hemoptisis.

2. Hemoptisis: La hemoptisis suele ser causada por destrucción de tejido, infiltración inflamatoria y daño a los vasos sanguíneos. La calcificación focal y los cálculos de calcio pueden irritar los tejidos, destruir los vasos sanguíneos y también inducir hemoptisis. La cantidad de hemoptisis está relacionada con el tamaño de los vasos sanguíneos dañados. Puede variar desde sangre en el esputo hasta toser con sangre en la boca, o incluso ahogarse sin toser.

3. Enfisema: Cuando se destruye el tejido pulmonar patológico, su función también disminuirá, y los pulmones sanos lo compensarán.

Cuando la compensación excede el límite, se puede formar enfisema compensatorio y el tejido pulmonar se daña, se fibrótica, se calcifica y se forman ampollas. , que también puede provocar enfisema.

4. Cardiopatía pulmonar crónica: La tuberculosis pulmonar tiene una amplia gama de lesiones, provocando cambios graves en la función pulmonar y la estructura pulmonar, provocando hipertensión pulmonar, que a su vez conduce a la hipertrofia del ventrículo derecho, formando corazón pulmonar crónico. enfermedad. Cuando se produce insuficiencia cardiopulmonar e insuficiencia cerebral pulmonar, las consecuencias son críticas.

Procedimiento de registro de diagnóstico:

Registrar según cuatro partes: tipo de tuberculosis, rango de lesión y ubicación de la cavidad, examen de esputo, actividad y pronóstico. Las formas hematógenas de tuberculosis pulmonar pueden etiquetarse entre paréntesis como "aguda", "subaguda" o "crónica". La neumonía por queso también puede denominarse "aguda", "subaguda" o "crónica" entre paréntesis después del tipo. La neumonía caseosa también puede indicarse entre paréntesis después del tipo, con "tuberculoma" en su lugar. Si el paciente tiene tuberculosis extrapulmonar o complicaciones extremadamente importantes, se puede anexar el final.

1.Tipos de tuberculosis:

Tipo I: tuberculosis pulmonar primaria.

Tipo ⅱ: tuberculosis pulmonar diseminada hematógena.

Tipo III: tuberculosis pulmonar infiltrativa.

Tipo IV: tuberculosis fibrocavitaria crónica.

Tipo V: pleuresía tuberculosa.

2. El alcance de la lesión y la ubicación de la cavidad: el alcance de la lesión se divide en campos pulmonares superior, medio e inferior según los lados izquierdo y derecho.

Campo pulmonar superior: El extremo interno del borde inferior de la segunda costilla anterior está por encima del plano horizontal.

Campo pulmonar medio: por debajo del campo pulmonar superior y por encima del nivel del extremo interno del borde inferior de la cuarta costilla anterior.

Campo pulmonar inferior: por debajo del campo pulmonar medio.

Si hay una cavidad, añadir una "O" al campo pulmonar correspondiente. Las lesiones del lado derecho se registraron por encima de la línea horizontal y las lesiones del lado izquierdo se registraron por debajo de la línea horizontal. El lado sin lesiones se indica con (-).

3. Examen de tuberculosis en esputo

El examen de tuberculosis en esputo es el principal indicador para el diagnóstico y juicio de eficacia. Una prueba de esputo positiva se expresa con (+), y una prueba de esputo negativa se expresa con (-). Se debe indicar el método de prueba de esputo, expresado mediante frotis, recolección (colección) o cultivo (cultivo). Pintoresco (+); entorno (-); Las bacterias del esputo deben ser negativas durante 3 meses consecutivos, y se consideran negativos al menos 65.438±0 frotis o pruebas de recolección bacteriana (cultivo si es posible) por mes. Cuando el paciente no tiene esputo o no se controla el esputo, se debe marcar como "sin esputo" o "sin control".

4. Actividad y pronóstico:

A la hora de juzgar la actividad y el pronóstico del paciente, se pueden considerar las manifestaciones clínicas, lesiones pulmonares, caries, bacterias del esputo, etc.

Período progresivo: Es el período progresivo quien tenga alguna de las siguientes condiciones.

Lesiones activas recién descubiertas; las lesiones aumentan y empeoran que antes; las nuevas cavidades o las bacterias de la flema se vuelven positivas.

Periodo de mejora: Cualquiera que tenga alguna de las siguientes situaciones está en periodo de mejora.

Las lesiones mejoran que antes de la absorción; la cavidad se encoge o se cierra; las bacterias de la flema disminuyen o se vuelven negativas.

Fase estable: las lesiones están inactivas, la cavidad se cierra y las bacterias de la flema continúan negativizándose (al menos una vez al mes), con una duración de más de 6 meses. Si la cavidad aún existe, las bacterias del esputo deben ser negativas durante más de 1 año.

Diagnóstico diferencial:

1. Diferenciación entre síndrome primario y neumonía no tuberculosa:

El primero es más frecuente en niños, la prueba de tuberculina es positiva, y glóbulos blancos El aumento fue principalmente de linfocitos. Este último se observa en todas las edades, inicio agudo, infección grave, prueba de tuberculina (-), leucocitosis, principalmente neutrófilos.

2. Diferenciación entre tuberculosis ganglionar bronquial y cáncer de pulmón central:

La primera es más frecuente en niños y adolescentes. La radiografía de tórax mostró ganglios linfáticos hiliares agrandados y los ganglios linfáticos axilares en el cuello también se agrandaron durante el examen físico. El cáncer de pulmón central es más común en adultos o adultos mayores. Aunque también se puede observar ensanchamiento del mediastino, la OT (-) se acompaña de disnea y ausencia de fiebre. El examen del esputo suele ser positivo para detectar células cancerosas y la broncoscopia con fibra óptica puede confirmar el diagnóstico.

3. La tuberculosis miliar debe distinguirse de la fiebre tifoidea:

Ambas tienen hepatoesplenomegalia, pero la primera tiene fiebre alta y la radiografía de tórax muestra cambios en la sombra miliar en los pulmones, y este último El paciente presenta fiebre alta persistente, distensión abdominal, letargo y separación de la temperatura corporal y el pulso (frecuencia cardíaca). Se caracteriza por una temperatura corporal alta y un pulso bajo.

4. Diferenciación entre tuberculosis pulmonar infiltrativa y bronconeumonía:

La primera es más común en adultos, tiene una aparición lenta y síntomas leves. La radiografía de tórax muestra sombras de lesiones infiltrativas en el ápice del pulmón y el examen OT puede hacer el diagnóstico. Este último ocurre principalmente en niños pequeños o ancianos, con un inicio agudo y síntomas graves. La pronunciación de la lesión está distorsionada y la lesión se localiza principalmente en la zona media de la parte inferior de ambos pulmones.

5. Diferenciar entre tuberculosis pulmonar infiltrativa, neumonía por Mycoplasma pneumoniae y neumonitis por hipersensibilidad:

La tuberculosis pulmonar invasiva, además de las características anteriores, presenta lesiones fijas y de absorción lenta, mientras que Mycoplasma pneumoniae; neumonía, neumonía alérgica La neumonía se absorbe rápidamente y aumentan los eosinófilos en sangre periférica.

6. Identificación de tuberculosis pulmonar y cáncer de pulmón:

La primera presenta bordes nítidos y afilados, densidad desigual y puntos de calcificación y lesiones satélite. Este último tiene bordes irregulares, cambios lobulados o umbilicales, se pueden observar células tumorales en el esputo y células del tejido tumoral en una biopsia de pulmón o en una broncoscopia con fibra óptica.

7. La diferencia entre neumonía caseosa y neumonía lobular neumocócica:

Ambas pueden presentarse con fiebre alta repentina y grandes sombras de consolidación en los pulmones, pero la densidad de la primera es desigual. , con múltiples cavidades grandes y pequeñas distribuidas a lo largo de la tráquea, y se puede observar tuberculosis en el frotis de esputo. Sin embargo, la neumonía lobar tiene un inicio agudo, curso corto, aumento de leucocitos polimorfonucleares, bordes limpios y densidad uniforme de sombras en la radiografía de tórax. Generalmente, el tratamiento con antibióticos es mejor.

8. Diferenciar la tuberculosis fibrocavitaria crónica de la bronquitis crónica y las bronquiectasias:

Basado en la historia clínica y el examen de frotis de esputo. El primero tenía antecedentes de tuberculosis y su esputo fue positivo para la bacteria de la tuberculosis, OT (+) La radiografía de tórax mostró que las lesiones de tuberculosis se encontraban principalmente en los campos superiores de ambos pulmones. Este último tenía antecedentes de tabaquismo, vomitó una gran cantidad de esputo purulento, leucocitos elevados, principalmente neutrófilos, y la mayoría de las lesiones se encontraban en las campos inferiores de ambos pulmones.

Terapia médica moderna:

Los pacientes con síntomas deben recibir tratamiento prioritario, utilizando métodos de tratamiento integrales como medicamentos, nutrición, descanso, ejercicio adecuado y terapia psicológica. El paciente debe cooperar activamente. El estilo de vida debe ser regular, el plan de tratamiento debe ser completo y la observación debe ser estricta para evitar retrasos en el tratamiento y complicaciones.

Cuidados generales:

Los pacientes con síntomas evidentes de intoxicación tuberculosa, hemoptisis o lesiones activas agudas deben permanecer en cama. Los síntomas disminuyeron y la actividad aumentó gradualmente. Mejorar adecuadamente la nutrición, como añadir proteínas animales y vegetales y verduras y frutas que contengan vitaminas. Tomar el sol adecuadamente también es beneficioso para la recuperación.

Selección de medicamentos antituberculosos;

1. Remifentanilo (isoniazida, INH, H): tiene el efecto de inhibir y matar la tuberculosis y es la primera opción para el tratamiento antituberculoso. fármaco antituberculoso. Adultos: 0,3 g, 1 o 3 veces por vía oral, o administrado por vía intravenosa o intratraqueal. Para la tuberculosis miliar aguda, la dosis se puede aumentar a 0,6 g/día y se puede agregar vitamina B6 para prevenir la neuritis periférica. El curso del tratamiento es de 6 a 12 meses. El fármaco tiene pocos efectos secundarios, pero ocasionalmente tiene efectos secundarios como excitación mental, neuritis periférica, hiperplasia mamaria masculina y daño hepático. Por lo tanto, se debe prestar atención a la observación durante la medicación. Si se producen efectos secundarios, se debe suspender el medicamento y seleccionar otro medicamento.

2. Estreptomicina SM: puede inhibir la reproducción de la tuberculosis y es adecuada para la tuberculosis pulmonar activa. También es un fármaco antituberculoso de primera línea. Inyección intramuscular de 1,0 g/día para adultos; la dosis puede reducirse según convenga en ancianos, niños y personas delgadas. También puede ser instilación traqueal o inhalación atomizada, y el curso de la inyección intramuscular es de 2 a 6 meses. Después de un tratamiento a corto plazo de 1 a 3 meses, también se puede utilizar una terapia intermitente, administrando 1 g por vía intramuscular dos veces por semana durante un ciclo de 2 a 6 meses. Los efectos secundarios de este medicamento son tinnitus, sordera, disfunción vestibular causada por daño al octavo par craneal, que provoca mareos y desequilibrio. Si la dosis no se reduce o se suspende rápidamente, a menudo se producen sordera y mareos irreversibles.

3. Paraaminosalicilato de sodio (NaPAS): Tiene un efecto antibacteriano débil sobre la tuberculosis, pero tiene baja resistencia a los medicamentos. Los adultos toman de 8 a 12 g por vía oral dos veces al día, o añaden 500 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa. Por lo tanto, el medicamento se descompone y deteriora fácilmente cuando se expone a la luz. Debe envolverse con papel o tela negra alrededor del equipo de infusión para protegerlo. de la luz. Los efectos secundarios incluyen anorexia, náuseas, diarrea, etc. Si se toma después de las comidas o con refrescos, se pueden reducir las reacciones adversas en el tracto gastrointestinal.

4. Rifampicina RMP Rifadina RFD es un antibiótico de amplio espectro, pero tiene un fuerte efecto sobre la tuberculosis, por lo que recientemente se ha utilizado como la primera opción de fármacos antituberculosos. La dosis de RMP es de 450 a 600 mg por día, por vía oral, con el estómago vacío, por la mañana. Los efectos secundarios son reacciones gastrointestinales y daños en la función hepática, por lo que se debe evaluar la función hepática antes de tomar el medicamento y los pacientes con enfermedad hepática deben usarlo con precaución.

RFD tiene el mismo efecto que RMP, pero la dosis es 1/3 de RMP, es decir, 150 mg al día, tomado en ayunas. Debido a su pequeña dosis y sus reducidos efectos secundarios, también es uno de los fármacos combinados preferidos para la lucha contra la tuberculosis.

5. Etambutol EMB: Tiene un fuerte efecto letal sobre la tuberculosis. Los adultos toman 600 mg por vía oral, 2-3 veces al día. Los efectos secundarios son neuritis óptica retrobulbar, que se manifiesta por disminución de la sensibilidad visual, puntos ciegos centrales y reducción de la visión verde.

6. Kanamicina: tiene el mismo efecto que SM y puede ser utilizada por personas alérgicas a SM. La dosis para adultos es de 1 g por inyección intramuscular por día, pero la inyección local a menudo produce una absorción incompleta o dolor intenso. Los efectos secundarios son daños al octavo par craneal y a los riñones.

7. Pirazinamida PZA: puede inhibir la excreción de ácido úrico por los riñones, promover la deposición de ácido úrico en los tejidos de las articulaciones y causar dolor en las articulaciones. La RMP puede promover la eliminación del ácido úrico, por lo que es. A menudo se utiliza en combinación con RMP para reducir los efectos secundarios anteriores. La dosis para adultos es de 1,5 a 2 g por día, por vía oral en tres dosis divididas. Los efectos secundarios incluyen daño hepático.

8. Tiourea (TB1): Dosis para adultos: 75 a 100 mg por día, por vía oral tres veces. Los efectos secundarios incluyen reacciones gastrointestinales, leucopenia y daño hepático.

Precauciones al usar medicamentos antituberculosos:

Los medicamentos antituberculosos anteriores son precisos, confiables, fáciles de usar y deben ser la primera opción de tratamiento. Para aumentar la eficacia y reducir la formación de resistencia a los medicamentos, a menudo se utiliza la terapia triple, es decir, SM más H más RMP o etambutol. Si la afección es leve, también se puede utilizar el método bidireccional, es decir, H más SM. También se puede utilizar un solo fármaco de forma profiláctica o para prevenir recaídas.

Tomar el medicamento tempranamente y en dosis suficientes. Las lesiones tempranas son principalmente exudación. Cuando el metabolismo de Mycobacterium tuberculosis es fuerte, el poder bactericida del fármaco es fuerte. Al mismo tiempo, las lesiones tempranas causan menos daño al tejido pulmonar y la medicación temprana puede conducir a una mejor absorción del tejido y una reparación más rápida. Cuando la afección se convierte en necrosis del queso y se forma una cavidad, el tejido pulmonar dañado no se puede reparar bien y se debe tomar suficiente medicamento lo antes posible.

Los medicamentos contra la tuberculosis tienen muchos efectos secundarios en el hígado, los riñones y los nervios craneales, por lo que debe preguntar si tiene enfermedades del hígado, los riñones o la visión antes de tomar el medicamento y prestar atención a la observación después de tomarlo. el medicamento y revisar el hígado y los riñones periódicamente para evitar complicaciones.

La Sociedad Internacional de Tuberculosis recomienda el uso de remifentanilo (H), rifampicina (R), pirazinasa (Z), estreptomicina (S), tiosemicarbazona (TB1), beta ambutol (E) figura como los principales medicamento antituberculoso, entre los cuales H, E, R y S figuran como medicamentos antituberculosos de primera línea en mi país.

1. Nuevo plan de aplicación de tratamiento para pacientes con tuberculosis pulmonar activa:

①2SHRZ/4RH (refiriéndose a SZ negativo después de 4 meses); p >

2. Plan de tratamiento inicial para pacientes con tuberculosis pulmonar activa sin bacterias:

(1) El esputo es negativo para bacterias, pero tiene caries o lesiones a gran escala. Puede utilizarse como referencia de tratamiento para pacientes con bacterias positivas por primera vez. ②6RH; ③RHP.

En este plan, los números arábigos representan el número de meses de medicación: P representa PAS, que es ácido aminosalicílico. Basado en la oferta local de drogas y las condiciones económicas. Cambie R en el plan a D (rifampicina) y P a E.

Dosis: s: 0,7 g/día; h: 0,3 g/día; p: 10 g/día; e: 55 kg, r: entre; ellos Si el peso es inferior a 55 kg, 0,45 g/día; si el peso es ≥ 50 kg, 0,6 g/día; d: Si el peso es < 55 kg, 0,2 g/día; día.

3. Plan de retratamiento:

El retratamiento se refiere a: ① Fracaso del tratamiento inicial (las bacterias del esputo siguen siendo positivas después de 6 meses de quimioterapia convencional o la enfermedad empeora). ②La quimioterapia irregular dura más de 3 meses. ③Recaída después del tratamiento inicial. El plan de retratamiento es: ①Reh; ②K (kanamicina)zh; ③T (TBI) ECP (capreomicina); ④I3, I4THECP.

4. o cavidad: ①2 shp);/4 S2 H2 p 2 (SHP dos veces por semana después de 4 meses; ②3SHP (o T)/9I5HP (o T); p>

Bacterias del esputo negativas, sin caries: ①2SH/ioh2p 2; ②2SH/IOHP (o t); /FONT>3 horas.

Nota: Durante la aplicación de medicamentos antituberculosos, se debe controlar periódicamente la función hepática y el recuento de glóbulos blancos para observar sus efectos tóxicos y secundarios.

Diferenciación y tratamiento del síndrome de la medicina tradicional china.

1. Tipo de deficiencia de yin pulmonar:

Síntomas: tos seca, ronquera, esputo sanguinolento, dolor en el pecho. , vaporización de huesos y sofocos, fiebre en manos y pies, mejillas rojas, especialmente por la tarde, sudores nocturnos, pérdida de peso, preferencia por bebidas frías, lengua roja, pulso rápido. (La velocidad de sedimentación globular suele estar elevada y la hemoglobina baja.

)

Análisis del síndrome: a la esencia del pulmón le gusta la humedad y odia la sequedad, y el yin del pulmón es insuficiente, por lo que pierde claridad, y el qi se invierte y tose, pero la deficiencia de yin causa sequedad en los pulmones, por lo que no hay flema. El calor seco daña las colaterales, provocando hemoptisis, y el calor interno debido a la deficiencia de yin provoca fiebre leve por la tarde. Se necesita sequedad de boca y bebidas frías para apagar el fuego. Los sudores nocturnos son un signo de deficiencia de yin porque no se mueven durante el sueño. La deficiencia de Yin, la hiperactividad del yang, los sudores nocturnos, la lengua roja y el pulso fino también son síntomas de la deficiencia de yin, que son más comunes en las primeras etapas de la enfermedad.

Tratamiento: Nutre el yin y humedece los pulmones, elimina el calor y mata insectos.

Receta: Pastillas Yuehua.

Adenophora 12g, Ophiopogon japonicus 12g, Espárragos 10g, Rehmannia glutinosa 18g, Radix Rhizoma 15g, Bletilla 20g, ñame chino 30g, Poria 15g, Fritillaria fritillaris 12g.

Decoctar en agua, tomar 1 dosis diaria, dos veces por la mañana y por la noche.

Para la hemoptisis, agregue rubia, Daji y Panax notoginseng. Sudores nocturnos y raíz de arroz glutinoso. Para fuego deficiente agregue Scutellaria baicalensis y Anemarrhenae, y para emisión nocturna agregue ostras asadas.

2. Deficiencia de Yin y tipo exuberancia de fuego:

Síntomas: tos, dificultad para respirar, flema pegajosa, pómulos rojos, sofocos, sudores nocturnos, insomnio, dolor en el pecho, hemoptisis, espermatorrea, menstruación irregular, pérdida de peso, fatiga, lengua roja con saburra fina y pulso acelerado y acelerado. (La hemoglobina y los glóbulos rojos están bajos).

Análisis del síndrome: flema menor y pegajosa, dificultad para toser e incluso hemoptisis son causados ​​por daños colaterales. En casos leves, el esputo puede teñirse de sangre y tener un color rojo brillante. Se considera peligrosa la hemoptisis grave con coágulos de sangre. Si hay deficiencia del bazo, se perderá agua y humedad, y la humedad se convertirá en flema almacenada en los pulmones. Los síntomas de tos y flema excesiva son más comunes en personas con deficiencia tanto de los pulmones como del bazo. Los sofocos son fiebres crónicas y regulares, causadas principalmente por lesiones internas y fuego excesivo debido a una lesión yin. Si el agua no controla el fuego, el Yang ascenderá. Los síntomas incluyen enrojecimiento de las mejillas, calor interno intenso, malestar e insomnio, pérdida de fluidos corporales y sudores nocturnos intensos. Desarmonía de las venas, estancamiento del Qi y de la sangre, dolor en el pecho, fuego excesivo y espermatorrea, falta de nutrición Chong y Ren y trastornos menstruales. El niño roba el Qi de la madre, sufre enfermedades pulmonares y del bazo y sufre desnutrición bioquímica. Sin embargo, se observa pérdida de peso, fatiga muscular y poco movimiento. La lengua carmesí, el pelaje caído y el pulso fino y filiforme son síntomas de lesión de Yin y de energía interna insuficiente después de una larga enfermedad. Es más común en pacientes con tuberculosis pulmonar crónica.

Método de tratamiento: nutrir el yin y reducir el fuego, combatir la tuberculosis y matar insectos.

Receta: Decocción de Baihe Gujin combinada con Polvo de Qinghao Biejia.

Caparazón de tortuga 10g, gelatina de piel de burro 12g (disuelta), Cordyceps sinensis 12g, Coptis 10g, Bupleurum 10g, azucena 30g, rehmannia 20g, Ophiopogon japonicus 12g, Platycodon 10g.

Decoctar en agua, tomar 1 dosis diaria, dos veces por la mañana y por la noche.

3. Deficiencia de Qi y Yin:

Síntomas: palidez, fatiga y debilidad, tos leve, heces blandas, falta de apetito, exceso de flemas, miedo al viento, sudoración espontánea, Sudores nocturnos, pómulos rojos, lengua pálida, saburra blanca, marcas de dientes, pulso lento y filiforme, fuerza débil. (La hemoglobina y los glóbulos rojos se reducen significativamente).

Análisis del síndrome: para el cuerpo con enfermedades crónicas, la enfermedad yin daña el yang, causando daño tanto al qi como al yin, afectando principalmente a los pulmones y el bazo. Los pulmones no gobiernan el qi y el bazo pierde transporte y transformación, por lo que se puede observar voz débil, tez pálida, heces blandas, deficiencia del bazo y pérdida de agua, y flema y estasis sanguínea. La deficiencia de los pulmones y la falta de solidificación interna y externa provocan sudoración excesiva y sensibilidad al frío. La débil energía yang provoca fatiga mental, debilidad y falta de musgo, lo que fácilmente puede provocar resfriados. Combinado con los síntomas inherentes de la tuberculosis, como lesión yin, enrojecimiento de los pómulos y sudores nocturnos, forma un síndrome de qi y lesión yin. Lengua pálida con saburra blanca, marcas de dientes y pulso débil son signos de consumo de yin y qi. daño. Esto es más común en personas con tuberculosis que han estado enfermas durante un período de tiempo más prolongado.

Método de tratamiento: Beneficia los pulmones y fortalece el bazo, mata insectos y nutre la carencia.

Receta: Shen Ling Baizhu Polvo.

Pseudostellariae 15g, Poria cocos 15g, Atractylodes 15g, ñame 30g, platycodon 12g, azufaifa 30g, azufaifa 10, astrágalo 20g, semillas de loto 15g, angélica 12g.

Decoctar en agua, tomar 1 dosis diaria, dos veces por la mañana y por la noche.

4. Tipo de deficiencia de Yin y Yang:

Síntomas: falta de energía, pérdida de peso, tez amarilla, ronquera, sofocos y sudores nocturnos, vapor de huesos, heces blandas, flemas con espumosa o espumosa Con sangre, palpitaciones, dificultad para respirar, mutismo, pérdida de apetito, sudoración espontánea, espermatorrea, amenorrea, saburra amarilla y seca, pulso fino o débil.

Análisis del síndrome: Los órganos internos están interconectados, por lo que en condiciones patológicas, las lesiones locales en los pulmones afectarán inevitablemente a otros órganos y a todo el cuerpo. Por eso, hay un dicho que dice que "el mal causa y beneficia a los cinco órganos internos". La tuberculosis está más estrechamente relacionada con el bazo y los riñones. El bazo es la madre de los pulmones. La deficiencia pulmonar consume el bazo para nutrir el cuerpo, por lo que el bazo también es deficiente. La deficiencia del bazo no puede permitir que el agua entre al grano para nutrir los pulmones.

Los riñones son hijos de los pulmones. Si los pulmones están deficientes, los riñones perderán su fuente de alimento, o si los riñones están deficientes, el fuego quemará el metal, y los hijos robarán. El Qi de la madre, lo que hace que el Qi de los pulmones se agote y no pueda nutrir los riñones. Con el tiempo, los pulmones y los riñones serán deficientes y los riñones se dañarán. Yin insuficiente, fuego excesivo, vesículas seminales desordenadas, como se muestra en la noche. emisiones, y las mujeres pueden experimentar síntomas de deficiencia renal, como menstruación irregular.

Si la deficiencia pulmonar no puede controlar el hígado y la deficiencia renal no puede nutrir el hígado, el fuego del hígado será alto y la obstrucción superior puede intimidar a los pulmones, manifestándose como síntomas como irritabilidad y dolor hipocondríaco. Por ejemplo, la deficiencia pulmonar y la deficiencia de fuego, la deficiencia renal y la deficiencia de agua no favorecen el fuego y también pueden ir acompañadas de síntomas como insomnio, sudores nocturnos, vapor de huesos y calor.

Si el paciente está gravemente enfermo durante mucho tiempo, puede evolucionar a la misma enfermedad de pulmón, bazo y riñón. Ya sea debido a una enfermedad pulmonar y a los riñones, la deficiencia renal no puede absorber el qi, o debido a una deficiencia del bazo y los riñones, el bazo no puede refinar la esencia y nutrir los riñones, pasando de adquirida a congénita, o incluso la deficiencia pulmonar no puede ayudar al corazón a controlar la sangre. resultando en deficiencia de qi y estasis sanguínea, dificultad para respirar, dificultad para respirar, palpitaciones, espasmos labiales, edema frío de las extremidades, esta es la aparición de cor pulmonale.

Este síndrome se observa en pacientes con deficiencia de pulmón, bazo y riñón, se desarrolla a partir de deficiencia de Qi y Yin y se observa en las últimas etapas de la tuberculosis pulmonar grave.

En resumen, la tuberculosis pulmonar se caracteriza principalmente por una deficiencia de yin, seguida por una deficiencia de qi y yin, y una deficiencia de yin y yang. Según el síndrome de diferenciación de las vísceras, la etapa inicial de la enfermedad es la deficiencia de yin pulmonar, seguida de la enfermedad de los pulmones y el bazo, que daña tanto el qi como el yin. En la etapa posterior, los pulmones, el bazo y los riñones son deficientes, lo que resulta en una deficiencia. Se observa deficiencia de yin y yang y daños graves a las funciones del corazón, el hígado y los órganos internos.

Tratamiento: Nutrir el yin y nutrir el yang, consolidando la causa raíz y matando insectos.