Relacionados con la Toxicología Forense
De hecho, estas dos sustancias pertenecen a la categoría de venenos mayores. No existe un límite absoluto entre veneno y no veneno.
Hay un dicho famoso: "Todas las sustancias son venenos. No hay nada que no sea veneno. La única diferencia es su dosis".
En cierto sentido, no existen sustancias absolutamente tóxicas o atóxicas en la naturaleza.
Venenos bien conocidos como el arsénico, los compuestos de mercurio y el veneno de serpiente pueden usarse como tratamientos clínicos para ciertas enfermedades si se usan por debajo de dosis tóxicas, sin embargo, si el oxígeno del que dependemos se usa en cantidades más altas de lo normal; concentraciones La intoxicación por oxígeno también puede ocurrir al ingresar al cuerpo.
La capacidad de un veneno de causar daño en el organismo se llama toxicidad.
Las palabras "altamente tóxicas" y "poco tóxicas" que solemos ver en realidad se refieren a la toxicidad de los venenos. Según los estándares de clasificación de toxicidad aguda de la OMS, la clasificación de toxicidad de los venenos es la siguiente:
1. Altamente tóxico: nivel de toxicidad 5; dosis letal en adultos, menos de 0,05 g/kg de peso corporal; para adultos de 60 kg, 0,1 g.
2. Alta toxicidad: el nivel de toxicidad es el nivel 4; la dosis letal para adultos es de 0,05 ~ 0,5 g/kg de peso corporal; la dosis letal total para adultos de menos de 60 kg es de 3 gramos.
3. Toxicidad moderada: nivel de toxicidad 3; dosis letal para adultos, 0,5 ~ 5 g/kg de peso corporal; dosis letal total 60 kg, adulto, 30 g.
4. Baja toxicidad: nivel de toxicidad 2; dosis letal para adultos, 5 ~ 1,5 g/kg de peso corporal; dosis letal total para adultos de 60 kg, 250 g.
5. Toxicidad leve: nivel de toxicidad 1; la dosis letal en adultos es superior a 15 g/kg de peso corporal; la dosis letal total para un adulto de 60 kg es superior a 1000 g.
En medicina forense, los métodos de clasificación de los venenos no son consistentes en función del propósito de identificación.
Por ejemplo, al analizar los síntomas de intoxicación y los cambios patológicos, la clasificación a menudo se basa en los efectos toxicológicos;
En el análisis químico de venenos, la clasificación a menudo se basa en las propiedades químicas de los venenos;
Para rastrear la fuente, el uso y el impacto de los venenos en el cuerpo, a menudo se utiliza un método de clasificación mixto.
Para trabajos de investigación, se puede utilizar principalmente la última clasificación: clasificación mixta:
1, según el efecto tóxico del veneno:
(1) Veneno corrosivo. Se refiere a venenos que tienen un fuerte efecto corrosivo en partes del cuerpo. Como ácidos fuertes, bases fuertes y fenoles;
(2) Toxicidad sustancial. Después de la absorción se introducen venenos que causan daños patológicos a órganos y tejidos. Como el arsénico y el mercurio.
(3) Las enzimas son tóxicas. Venenos que inhiben enzimas específicas. Como pesticidas organofosforados, cianuro, etc.
(4) Intoxicación sanguínea. Venenos que provocan cambios en la sangre, como monóxido de carbono, nitritos y algunos venenos de serpiente.
(5) Neurotoxicidad. Venenos que causan trastornos del sistema nervioso central. Como alcohol, narcóticos, somníferos, estricnina, niacina, cocaína, anfetaminas, etc.
2. Clasificación según las propiedades químicas de los venenos:
(1) Venenos volátiles. Venenos que pueden aislarse por destilación o microdifusión. Como cianuro, alcohol, fenol, etc.
(2) Venenos no volátiles. Utilice extracción con disolventes orgánicos para separar los venenos. Como barbitúricos, alcaloides, morfina, etc.
(3) Intoxicación por metales. Venenos aislados destruyendo la materia orgánica. Como arsénico, mercurio, bario, cromo, zinc, etc.
(4) Venenos aniónicos. Venenos separados por diálisis o intercambio iónico. Como ácidos fuertes, álcalis fuertes, nitritos, etc.
(5) Otros venenos. Otros venenos que deben separarse mediante métodos especiales en función de sus propiedades químicas. Los ejemplos incluyen curcumina, monóxido de carbono y sulfuro de hidrógeno.
3. Clasificación mixta. Es decir, una clasificación integral basada en la fuente, el uso y los efectos tóxicos de los venenos.
(1) Veneno corrosivo.
Incluye ácidos y bases corrosivos como ácido sulfúrico, ácido clorhídrico, ácido nítrico, fenol, hidróxido de sodio, amoniaco e hidróxido de amonio.
(2) Veneno destructivo.
Venenos que pueden provocar daños en organismos y tejidos. Los ejemplos incluyen arsénico, mercurio, bario, plomo, cromo, magnesio, talio y otras sales de metales pesados.
(3)Veneno con disfunción.
Por ejemplo, venenos que dificultan el funcionamiento del cerebro y la médula espinal, como el alcohol, el metanol, los sedantes hipnóticos, la estricnina, la atropina, la isoniazida, el opio, la cocaína, las anfetaminas, los alucinógenos, etc. Venenos que dificultan la función respiratoria, como cianuro, nitrito y monóxido de carbono.
(4) Pesticidas.
Como organofosforados, carbamatos, piretroides, mercurio orgánico, cloro orgánico, flúor orgánico, flúor inorgánico, clormequat, clorotalonil, paraquat, veneno de serpiente, bromuro de metilo, zinc, etc.
5) Rodenticida.
Fosfuro de zinc, difacinato, atropina, difacina sódica, rodenticida, etc.
(6) Plantas venenosas. Como Aconitum, Gelsemium, Datura, Adelfa, Toadstool, pasto silvestre, hinojo, Tripterygium wilfordii, etc.
(7) Animales venenosos. Como veneno de serpiente, pez globo, cantáridas, sapos, agallas de pescado, veneno de abeja, etc.
(8) Bacterias y micotoxinas. Como salmonella, botulinum, estafilococos y otras bacterias, así como aflatoxinas, moho de la caña de azúcar, mancha negra del boniato y otros hongos.
¿Cuáles son las flores y plantas venenosas más comunes en la vida diaria? ¿Cuáles son los síntomas del envenenamiento?
Existen muchos tipos de plantas venenosas, y sus componentes tóxicos también son muy complejos. Algunas plantas venenosas tienen un único componente tóxico, mientras que otras contienen múltiples componentes tóxicos (uno de los cuales puede ser predominante). Además, hay muchas plantas venenosas que contienen componentes tóxicos que aún no se conocen del todo. Según la clasificación de los componentes tóxicos, las plantas venenosas se pueden dividir principalmente en:
(1) Que contienen alcaloides, que son compuestos orgánicos que contienen nitrógeno.
Existen muchos tipos de plantas venenosas que contienen alcaloides, entre las que se encuentran principalmente Ranunculaceae, Papaveraceae, Fanggenaceae, Rutaceae, Logicaceae, Solanaceae, Ephedraceae, etc.
Los más comunes son atropina, estricnina, morfina, cocaína, aconitina, gelsemen y triptolida.
(2) Contiene glucósidos cardíacos, que tienen efectos cardiotónicos en pequeñas dosis, pero que pueden provocar cardiotoxicidad e incluso paro cardíaco en grandes dosis.
Esta planta venenosa se encuentra comúnmente en ciertas especies como Scrophulariaceae, Apocynaceae, Aromocaraceae, Celastraceae y Liliaceae. , como Apocynum, Dieffenbachia y Fushoucao. La cúrcuma también contiene glucósidos cardíacos.
(3) Cianósido (Cianósido) contiene cianuro en la molécula, y su característica es que puede generar ácido cianhídrico después de la hidrólisis. Esta planta venenosa se encuentra principalmente en las familias de las Rosáceas y las Leguminosae.
Como almendras amargas, pepitas de melocotón amargo, nueces peladas, yuca, etc.
(4) Las saponinas son plantas venenosas, comunes en algunas especies de Fabaceae, Sapindaceae y Dioscoreaceae, y tienen efectos hemolíticos.
Como acacia, ñame silvestre, Phytolacca, Akebia, etc.
(5) Las proteínas toxinas, que se encuentran principalmente en las semillas, pueden dañar las células parenquimatosas del hígado y el riñón y provocar degeneración y necrosis.
Como el crotón, el ricino, el berberecho y el hongo venenoso.
Además, las plantas venenosas también pueden contener ingredientes tóxicos como terpenos (como Marsan), lactonas (como las semillas de miscanthus), glucósidos de antraceno (como el aloe), fenoles (como el ginkgo).
Los venenos químicos comunes incluyen principalmente:
Monóxido de carbono
Síntomas de intoxicación:
La intoxicación aguda por monóxido de carbono es causada por la inhalación de altas concentraciones de monóxido de carbono. Una enfermedad sistémica que implica principalmente daño al sistema nervioso central.
La intoxicación aguda por monóxido de carbono tiene un inicio agudo y un período de incubación corto.
Los principales síntomas de una intoxicación leve y moderada son dolor de cabeza, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos, debilidad en las extremidades, confusión e incluso coma, pero el coma dura poco tiempo. Después de ser rescatados del lugar, pueden recuperarse rápidamente y generalmente no hay complicaciones obvias. La concentración de HbCO en sangre es de 65438±00% a 50%. Algunos pacientes tienen electroencefalogramas anormales.
Las personas gravemente intoxicadas pueden sufrir alteraciones de la conciencia llegando a un coma profundo o a la extirpación de la corteza cerebral. A menudo se producen apretamiento de dientes, espasmos tónicos generales e incontinencia de orina y heces. Algunos pacientes pueden complicarse con edema cerebral, edema pulmonar, daño miocárdico severo, shock, insuficiencia respiratoria, hemorragia gastrointestinal superior, ampollas en la piel o enrojecimiento e hinchazón de la piel en parches, hinchazón y necrosis muscular, daño hepático y renal, etc. La concentración de HbCO en sangre puede ser superior al 50%. La mayoría de los pacientes tienen electroencefalogramas anormales.
La encefalopatía tardía causada por una intoxicación aguda por monóxido de carbono se refiere a la aparición de síntomas neuropsiquiátricos de 2 a 60 días después de la recuperación de la alteración de la conciencia causada por una intoxicación aguda. Las manifestaciones clínicas comunes son las siguientes.
A. Trastorno mental: pérdida de dirección, disminución significativa de la capacidad de cálculo, pérdida de memoria, lentitud de reacción e incapacidad para cuidar de uno mismo. Algunos pacientes pueden desarrollar síndromes de demencia.
O alucinaciones, delirios, incoherencia, comportamiento anormal, excitación, golpear a la gente y romper cosas.
B. Síntomas extrapiramidales: rigidez facial, aumento del tono muscular, lentitud de movimientos, marcha inestable, pérdida de movimiento de ambos miembros superiores, disgrafía y temblor en reposo, síndrome de Parkinson.
C. Daño nervioso del sistema piramidal: hemiplejía leve, parálisis pseudobulbar, reflejo patológico positivo o incontinencia urinaria.
D. Disfunción focal de la corteza cerebral: como afasia, ceguera, agrafia, errores de cálculo, etc. , o epilepsia secundaria.
El examen por TC craneal puede detectar áreas patológicas de baja densidad en el cerebro. Un electroencefalograma puede revelar anomalías de nivel moderado o alto.
La intoxicación aguda leve por monóxido de carbono debe distinguirse de los resfriados, la hipertensión, la intoxicación alimentaria, la intoxicación moderada y grave debe distinguirse del coma causado por diabetes, accidentes cerebrovasculares, intoxicación por pastillas para dormir y otras causas, y encefalopatía retardada. Debe distinguirse de otras enfermedades con síntomas similares.
Intoxicación aguda por sulfuro de hidrógeno
El sulfuro de hidrógeno tiene un olor a "huevo podrido" y tiene un fuerte efecto irritante en los ojos y las mucosas respiratorias.
La absorción de sulfuro de hidrógeno afecta principalmente al proceso de oxidación celular, provocando hipoxia tisular.
Manifestaciones de intoxicación:
Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de la concentración y el tiempo de inhalación del sulfuro de hidrógeno.
Los síntomas leves son principalmente irritación, como llanto, escozor en los ojos, secreción nasal, sensación de ardor en la garganta, o acompañados de síntomas como dolor de cabeza, mareos, fatiga, náuseas, etc. El examen muestra congestión conjuntival y estertores secos en los pulmones, que pueden recuperarse en un corto período de tiempo después de la exposición;
Los pacientes con intoxicación moderada tienen síntomas de irritación de las mucosas agravados, que incluyen tos, opresión en el pecho, visión borrosa, irritación conjuntival. edema y úlceras corneales. Hay síntomas obvios como dolor de cabeza y mareos, alteración leve de la conciencia y estertores secos o húmedos en los pulmones. La radiografía de tórax muestra marcas pulmonares realzadas o sombras irregulares;
Coma, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y circulatoria,
Al inhalar concentraciones extremadamente altas (1000 mg/m'/m') , puede ocurrir "muerte relámpago". Una intoxicación grave puede dejar secuelas neurológicas y psiquiátricas.
Monometilamina
La metilamina (CH3NH2) es un gas incoloro a temperatura y presión ambiente, con una gravedad específica de 1,07 veces la del aire.
Es inflamable y explosivo y tiene un fuerte olor irritante a amoníaco. Más alcalino que el amoníaco. Generalmente presurizado en un líquido para almacenamiento o transporte.
La monometilamina se utiliza principalmente como colorantes, pesticidas (como el metamidofos), productos farmacéuticos (como el fenantreno y las sulfas), aditivos para combustibles, disolventes y propulsores de cohetes.
Durante los procesos de transporte, producción, uso y mantenimiento de las tuberías, debido a operaciones ilegales, equipos obsoletos, transporte sobrecargado y otros motivos, se filtró una gran cantidad de metilamina, lo que provocó intoxicaciones.
La monometilamina puede ser absorbida por el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y la piel, y convertirse en dimetilamina u oxidarse en ácido fórmico en el cuerpo. El efecto tóxico de la dimetilamina en el cuerpo humano es similar al de la monometilamina, pero el efecto es más fuerte.
La monometilamina es altamente irritante y corrosiva para los ojos, la piel y las mucosas respiratorias, y tiene efectos simpáticos en todo el organismo.
La intoxicación por inhalación puede provocar tos, producción de esputo, opresión en el pecho, dificultad para respirar y cianosis. En casos graves, se puede observar edema laríngeo y edema pulmonar, así como asfixia, atelectasia e infección pulmonar provocada por el desprendimiento de la mucosa bronquial.
Un pequeño número de pacientes graves han sufrido daños en múltiples órganos como cerebro, corazón, hígado, riñón, etc. debido a enfisema subcutáneo, enfisema mediastínico, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y disfunción respiratoria grave.
Quemaduras en la piel La mayoría de los pacientes con intoxicación aguda tienen quemaduras químicas en la piel de diversos grados, que son más comunes en las partes expuestas de la piel. La piel quemada es de color rojo oscuro, similar a una fuerte quemadura alcalina.
En pacientes con quemaduras cutáneas extensas, tenga cuidado con la absorción percutánea de metilamina que agrava la intoxicación sistémica.
Las quemaduras oculares pueden provocar fotofobia, lagrimeo, dolor ocular, blefaroespasmo y visión borrosa.
El examen muestra hinchazón de los párpados, congestión y edema conjuntival, opacidad corneal grave y úlcera corneal, y los pacientes individuales pueden quedar ciegos.
Intoxicación Oral La administración oral de este producto puede provocar quemaduras en la boca, garganta, esófago y estómago, acompañadas de náuseas, vómitos, sequedad de boca, dolor de garganta, dificultad para tragar, dolor abdominal superior y sangrado gastrointestinal.
Manifestaciones de intoxicación:
1. Síntomas breves de irritación de los ojos y del tracto respiratorio superior después de una reacción de irritación por contacto, sin signos positivos en los pulmones y sin hallazgos anormales en el examen de rayos X de tórax.
2. La intoxicación leve tiene síntomas de irritación de los ojos y del tracto respiratorio superior, congestión y edema conjuntival y faríngeo; los resultados del examen de radiografía de tórax son compatibles con disnea inspiratoria de primer a segundo grado o edema laríngeo; bronquiolitis.
3. La intoxicación moderada tiene una de las siguientes condiciones:
Edema laríngeo acompañado de disnea inspiratoria de tercer grado;
Los resultados de la radiografía de tórax son compatible con bronconeumonía aguda o edema pulmonar intersticial.
Los análisis de gases en sangre de una intoxicación moderada suelen ir acompañados de hipoxemia de leve a moderada.
4. La intoxicación grave tiene una de las siguientes condiciones:
Edema laríngeo severo o necrosis de la mucosa bronquial y desprendimiento que produce asfixia;
La radiografía de tórax los hallazgos son consistentes con enfermedad pulmonar alveolar Edema;
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Muerte súbita;
Complicado con neumotórax severo, neumotórax mediastínico, enfisema subcutáneo o atelectasia.
El análisis de gases en sangre de una intoxicación grave suele ir acompañado de una hipoxemia grave.
Metanol
El metanol, también conocido como alcohol de madera o alcohol de madera, es un líquido incoloro y transparente con alta volatilidad e inflamabilidad.
La intoxicación aguda se manifiesta principalmente como daño al sistema nervioso central, daño ocular y acidosis metabólica.
La gran mayoría de los casos son causados por la ingestión accidental de alcohol mezclado con metanol, y unos pocos casos son causados por intoxicación por inhalación respiratoria y absorción percutánea.
La dosis más baja de intoxicación oral para humanos es de aproximadamente 0,1 g/kg, y la ingestión oral de 0,3 ~ 1 g puede causar la muerte.
Puntos clave del juicio
1.
1. El período de incubación es generalmente de 2 a 24 horas, y algunos pueden durar hasta 2 a 3 días. Los síntomas aparecen tan solo 40 minutos después de la administración oral de metanol puro. La ingestión concomitante de etanol prolonga el período de latencia.
2. El daño al sistema nervioso central incluye dolor de cabeza, mareos, fatiga, somnolencia e inconsciencia. En casos graves, pueden producirse coma y convulsiones epilépticas. Un pequeño número de pacientes puede desarrollar síntomas psiquiátricos y daño extrapiramidal.
3. Sombras oscuras, sensación de nieve, destellos de luz, visión borrosa, dolor en el globo ocular, vergüenza y alucinaciones. En casos graves, la visión disminuye bruscamente o incluso se produce ceguera. El examen oftalmológico muestra que la mayoría de los pacientes tienen pupilas dilatadas y algunos tienen pupilas contraídas. Se puede observar congestión papilar óptica y edema de retina en la etapa inicial del fondo de ojo. En pacientes con daño grave del nervio óptico, la atrofia del nervio óptico puede ocurrir 1 a 2 meses después. El campo visual muestra cambios en el escotoma central o paracentral.
4. La acidosis metabólica es asintomática en los casos leves, y en los casos graves se produce disnea y disnea.
5. Daño al sistema digestivo. Las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal superior son más comunes en pacientes con intoxicación oral. La proporción de pancreatitis aguda es mayor y los casos graves tienen daño hepático.
6. Los pacientes con intoxicación por inhalación con daño al sistema respiratorio presentan síntomas de irritación de las mucosas de los ojos y del tracto respiratorio superior.
7. Un pequeño número de otros pacientes pueden tener daños cardíacos y renales.
2 Pruebas de laboratorio
La concentración de metanol y ácido fórmico en sangre aumentó.
2. El análisis de gases en sangre o la medición de la capacidad de unión de dióxido de carbono en sangre muestran acidosis metabólica.
3. En caso de intoxicación grave, el recuento de glóbulos blancos y el volumen de glóbulos rojos aumentan, y la función hepática y renal puede ser anormal. Unos pocos pacientes tienen mioglobinuria.
4. El electrocardiograma puede mostrar cambios en el segmento ST y en la onda T, contracciones ventriculares prematuras, etc.
5. El examen por TC de pacientes con intoxicación grave muestra una densidad reducida de la sustancia blanca del cerebro y de los ganglios basales, y un ablandamiento del núcleo lenticular del infarto. .
Almendras amargas
Pela la piel y las puntas de las almendras amargas, déjalas en remojo en agua caliente durante un día, cocínalas sin tapar y cómelas. La ingestión cruda o mal procesada puede provocar intoxicación.
Los principios de intoxicación, el diagnóstico y el tratamiento de las semillas de melocotón amargo, las semillas de lote, las semillas de lino, las semillas de arándano, las semillas de ciruela, las semillas de cereza y las semillas de manzana son los mismos que los de las almendras amargas. Las almendras dulces crudas también pueden ser tóxicas en grandes cantidades.
[Resumen de toxicidad] La almendra amarga contiene aproximadamente un 3 % de amígdala.
La amígdala es un glucósido cianogénico. La dosis letal de amigdalina para ratas es de 0,6 g/kg y puede hidrolizarse en ácido cianhídrico y benzaldehído bajo la acción de la amigdalasa.
El cianuro de hidrógeno puede inhibir la actividad de la citocromo oxidasa, provocando asfixia intracelular. Primero actúa sobre el centro del bulbo raquídeo, provocando excitación, y luego provoca la inhibición del bulbo raquídeo y de todo el sistema nervioso central. morir por parálisis del centro respiratorio.
La dosis tóxica de almendras amargas es de 4 a 60 pastillas crudas para un adulto. Si un niño ingiere de 10 a 20 pastillas crudas, la dosis letal es de unos 60 gramos.
Las dosis letales de las semillas de melocotón amargo y de las semillas de níspero son 0,6 g (aproximadamente 1 semilla)/kg y 2,5 ~ 4 g (2 ~ 3 semillas)/kg respectivamente.
Puntos de juicio]
1. La aparición de los síntomas es más rápida que 2 horas después de una comida.
2. La intoxicación leve tiene síntomas gastrointestinales, como enrojecimiento, dolor de cabeza, mareos, debilidad general, irritabilidad, entumecimiento de labios y lengua, palpitaciones del corazón, opresión en el pecho, etc. , el aliento huele a almendras amargas.
3. En intoxicaciones graves, las pupilas se dilatan, la respuesta luminosa desaparece, se altera la conciencia, se producen convulsiones paroxísticas, respiración débil, cianosis, shock, etc. , puede ocurrir neuritis periférica y la mayoría de las personas mueren de parálisis respiratoria.
Tarifa de prueba
1. La identificación tóxica del contenido del estómago confirmó la presencia de cianuro.
2. Aumento del contenido de tiocianato en la orina.
Hasta la fecha no existe una definición satisfactoria de veneno. En sentido estricto, los venenos se refieren a algunas sustancias químicas que, luego de ingresar al organismo, pueden alterar las actividades normales de la vida, causar enfermedades funcionales u orgánicas e incluso causar la muerte por reacciones químicas. Los registros históricos muestran que mientras el envenenador tenga cuidado, es probable que tenga éxito y no es fácil de detectar. Después del siglo XVII, algunos envenenadores profesionales solían ser empleados por personas ricas y, en ocasiones, por familias reales europeas. Casos importantes como éste suelen ser difíciles de resolver.
El veneno más simple y más utilizado es el arsénico. Este veneno se utilizó hace mucho tiempo. Por ejemplo, en la novela "Water Margin", se registra que Pan Jinlian envenenó a Wu Dalang hasta la muerte, usando arsénico (trióxido de arsénico). Porque las personas con intoxicación por arsénico, ya sea aguda o crónica, son difíciles de detectar, e incluso los médicos a menudo diagnostican erróneamente la intoxicación por arsénico como diversas enfermedades. Bajo la influencia de esta horrible droga, innumerables preocupaciones terminarán en un instante. Y nadie estaba seguro de la causa de la muerte, pero ahora eso era diferente.
En 1790, un químico llamado John Mesger descubrió que si se calentaba una sustancia que contenía arsénico y se colocaba una placa de metal fría sobre el vapor, el metal aparecería una capa blanca de óxido de arsénico en la placa. Aunque este espejo de arsénico puede probar que la sustancia ha sido empapada en arsénico, no puede determinar si el arsénico ha sido absorbido por el cuerpo.
Después de 1806, este problema fue resuelto por el Dr. Valentim Rhodes. En aquella época trabajaba en una fábrica de productos químicos forestales. Extrajo el contenido del estómago de un cadáver, lo hirvió en una piscina y filtró el tejido muscular restante. Luego trató el filtrado con ácido nítrico, lo que facilitó la formación de espejos de arsénico.
Hasta la fecha, el mayor desarrollo en toxicología se produjo en 1836. El químico James Massey inventó una forma de resolver el problema del arsénico en dosis mínimas. Este enfoque es similar al enfoque de Meigs. Pero en lugar de dejar que el vapor se evapore sobre la placa de metal como antes, la mayor parte del vapor sale al aire. Todo el proceso se lleva a cabo en un tubo de ensayo en forma de U. En una tubería, el vapor sólo puede entrar y salir a través de una pequeña boquilla. La sustancia sospechosa se deja caer sobre una placa de zinc y luego se cubre con una fina capa de ácido sulfúrico para crear gas hidrógeno. Cualquier gas que contenga arsénico calentado por el tubo de ensayo y que llegue a la parte enfriada del tubo de ensayo se condensará para formar un espejo de arsénico. La reacción del espejo de arsénico todavía se utiliza hoy en día.
Por supuesto, el arsénico no es sólo la única arma utilizada por los envenenadores, sino también los venenos tradicionales como la estricnina y el cianuro. Para resolver cada caso de envenenamiento, los analistas modernos deben enfrentarse constantemente a nuevos venenos.